Патофизиология пародонта

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология пародонта

Содержание

2. По данным ВОЗ уровень заболеваний пародонта в возрасте 35-44 года составляет от 65 до 98% и
3. Причины возникновения пародонтоза: заболевание сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертония; эндокринные, обменные нарушения; бруксизм, или скрежетание зубами как
4. Для пародонтоза характерны следующие признаки: ретракция десны (смещение десневой ткани от поверхности зуба) и обнажение шейки,
6. Патогенетическая классификация заболеваний пародонта 1. Воспаления 2. Дистрофия 3. Функциональная травма (гиперфункция) и недостаточность (гипофункция)
7. Воспалительные процессы - развиваются, если раздражающий агент оказывает химическое или химико-инфекционное воздействие на ткани пародонта; особую
8. Дистрофии - дегенеративные процессы, приводящие к регрессивным измененим, связанным с общими или местными нарушениями обмена веществ.
9. Гипер- или гипофункция - являются одним из важнейших факторов, приводящих к патологии пародонта; продолжительная функциональная перегрузка
10. Факторы, влияющие на развитие зубного налета: 1) над- и поддесневые камни; 2) консистенция пищи; 3)зубные протезы
11. Норма - в полости рта присутствуют более чем 300 различных групп и видов бактерий. Несоблюдение правил
12. АКТИВАЦИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ФЛОРЫ ДЕСНЕВОГО КАРМАНА ВНЕДРЕНИЕ БАКТЕРИЙ В ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ТКАНИ ВЫДЕЛЕНИЕ ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ ТОКСИНОВ, ФЕРМЕНТОВ, ПРОДУКТОВ
13. Первичная патофизиологическая реакция запуска антибактериальных механизмов РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ ДЕСНЕВОГО КРАЯ ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ВЫДЕЛЕНИЕ ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
14. Факторы защиты пародонта - иммуноглобулины(s-IgA) и агглютинины - поток слюны и десневой жидкости - жевание и
15. До и после лечения парадонтоза
16. По мнению Г. А. Васильева, не местные причины вызывают аллергизацию тканей пародонта, а аллергическое состояние организма
17. Установлено, что сыворотка больных пародонтозом обладает сенсибилизирующими свойствами и способна вызвать феномен пассивной аллергии, указывающей на
18. Установлен параллелизм между тяжестью аллергических реакций и степенью поражения пародонта. Прямым подтверждением аллергического компонента в развитии
19. Вопрос о влиянии аллергического компонента на развитие патологических изменений в пародонте рассматривается в свете основных концепций
20. При исследовании функционального состояния тканей пародонта в сочетании с показателями иммунологической реактивности организма у больных пародонтозом
21. Исследуя антигенные свойства сыворотки крови у больных пародонтозом, Э. В. Бельчиков установил напряженность процессов иммунитета, в
22. Изучение аллергии замедленного типа к тканям десны показало, что кожные реакции, развивающиеся в ответ на введение
23. При рассмотрении патогенеза аутоиммунных заболеваний с позиций клонально-селекционной теории иммунитета в их происхождении большое значение придают
24. Исследуя различные «семейные очаги» пародонтоза, установили, что пародонтоз в 80% случаев переходил из поколения в поколение
25. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что наряду с нейрососудистыми и иммунологическими сдвигами в развитии
26. Ряд авторов относят пародонтоз к коллагенозам, при которых частота болезней пародонта достигает 98—100%, ибо присущие пародонтозу
27. Биохимические изменения при коллагенозах сопровождаются повышением содержания гамма -глобулина, С-реактивного белка, понижением альбуминов в плазме крови
28. Рассматривая изменение количества коллагена в области воспаления, обнаружили прямую зависимость этого факта от динамики содержания коллагеназы,
29. В трактовке вопроса патогенеза пародонтоза ряд исследователей исходят из представления о многообразии пусковых механизмов, лежащих в
30. Деструктивные процессы пародонта при наличии деформаций и приобретенных нарушениях прикуса трактуются как первичные механизмы деструкции и
32. Скачать презентацию

Слайд 2

По данным ВОЗ уровень заболеваний пародонта в возрасте 35-44 года составляет

от 65 до 98% и в возрасте 15-19 лет - от 55 до 99%

Слайд 3

Причины возникновения пародонтоза:
заболевание сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертония;
эндокринные, обменные нарушения;

бруксизм, или скрежетание зубами как следствие ритмичных сокращений жевательных мышц (особенно часто проявляется во сне).

Слайд 4

Для пародонтоза характерны следующие признаки:
ретракция десны (смещение десневой ткани от

поверхности зуба) и обнажение шейки, а затем и корня зуба, атрофия десен;
отсутствие признаков воспаления и кровоточивости десен;
пародонтоз может проявляться на фоне других поражений зубной ткани некариозного типа: эрозия эмали, стертость зубов, кистовидный дефект;
устойчивость зубов даже при II-III степени снижения высоты межзубных перегородок.

Слайд 5

Слайд 6

Патогенетическая классификация заболеваний пародонта
1. Воспаления
2. Дистрофия
3. Функциональная травма (гиперфункция) и недостаточность

(гипофункция)

Слайд 7

Воспалительные процессы
- развиваются, если раздражающий агент оказывает химическое или химико-инфекционное

воздействие на ткани пародонта; особую роль при этом играют микробные ферменты, которые способны разрушать соединительную ткань пародонта и микробные эндотоксины, способные приводить к выраженным морфологическим изменениям.

Слайд 8

Дистрофии
- дегенеративные процессы, приводящие к регрессивным измененим, связанным с общими или

местными нарушениями обмена веществ.

Слайд 9

Гипер- или гипофункция
- являются одним из важнейших факторов, приводящих к патологии

пародонта; продолжительная функциональная перегрузка или недогрузка зубов - причина прогрессирующей деструкции тканей зубноальвеолярного комплекса

Слайд 10

Факторы, влияющие на развитие зубного налета:
1) над- и поддесневые камни;
2) консистенция

пищи;
3)зубные протезы и ортодонтические аппараты;
4) отсутствие плотного контакта между апопроксимальными поверхностями зубов;
5) местная задержка пищевых остатков (потеря зубов, кариес, некоторые виды неполного смыкания зубов);
6) преобладание в пище легкоусваиваемых углеводов;
7) образование кислот и токсинов микроорганизмами зубного налета;
8) нарушение экологии микроорганизмов

Слайд 11

Норма - в полости рта присутствуют более чем 300 различных групп

и видов бактерий.
Несоблюдение правил гигиены и нарушение механизмов резистентности
Быстрый рост колоний микробов - за 4 часа 103 - 104 бактерий 1 мм2 зубной поверхности

Слайд 12

АКТИВАЦИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ФЛОРЫ ДЕСНЕВОГО КАРМАНА
ВНЕДРЕНИЕ БАКТЕРИЙ В ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ТКАНИ
ВЫДЕЛЕНИЕ ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ

ТОКСИНОВ, ФЕРМЕНТОВ, ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА
РАЗРУШЕНИЕ ПРОТЕАЗАМИ ПРОТЕИНОВ, В ТОМ ЧИСЛЕ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
РАЗРУШЕНИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНА S-IgA
НАРУШЕНИЕМЕСТНОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИ РТА
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Слайд 13

Первичная патофизиологическая реакция запуска антибактериальных механизмов
РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ ДЕСНЕВОГО КРАЯ
ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ

ПРОНИЦАЕМОСТИ

ВЫДЕЛЕНИЕ ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ В ДЕСНЕВУЮ БОРОЗДУ

МИГРАЦИЯ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ В ДЕСНЕВУЮ БОРОЗДУ

ВОСПАЛЕНИЕ

Слайд 14

Факторы защиты пародонта
- иммуноглобулины(s-IgA) и агглютинины
- поток слюны и десневой

жидкости
- жевание и гигиенические процедуры
- лизоцим слюны
- лактоферрин слюны

Слайд 15

До и после лечения парадонтоза

Слайд 16

По мнению Г. А. Васильева, не местные причины вызывают аллергизацию тканей

пародонта, а аллергическое состояние организма проявляется системными нарушениями, в том числе и в тканях пародонта.

Слайд 17

Установлено, что сыворотка больных пародонтозом обладает сенсибилизирующими свойствами и способна вызвать

феномен пассивной аллергии, указывающей на связь между тяжестью течения пародонтоза и аллергической реакцией.

Слайд 18

Установлен параллелизм между тяжестью аллергических реакций и степенью поражения пародонта. Прямым

подтверждением аллергического компонента в развитии пародонтоза является обнаружение М. А. Смирновым специфического для пародонтоза антигена.

Слайд 19

Вопрос о влиянии аллергического компонента на развитие патологических изменений в пародонте

рассматривается в свете основных концепций Селье (1960) о роли эндокринной системы в развитии «адаптационного» синдрома. Выявление прямой связи напряжения гипофизарно-адреналовой системы с развитием патологических изменений в тканях пародонта позволило автору предположительно отнести пародонтоз к группе «адаптационных» болезней.

Слайд 20

При исследовании функционального состояния тканей пародонта в сочетании с показателями иммунологической

реактивности организма у больных пародонтозом по сравнению со здоровыми людьми отмечено изменение антигенного спектра сыворотки крови, сопровождающееся существенным изменением состава белковых фракций и изменением в соотношении иммуноглобулинов, что позволило авторам высказать мнение о напряженности иммунологических реакций при Пародонтозе. О наличии местных иммунологических реакций, связанных с повышенным синтезом белка, свидетельствует продукция иммуноглобулина в клетках лимфоцитарного ряда в инфильтратах десны, обнаруженная исследованиями. Увеличение иммунологических реакций, где в качестве антигена выступает патологически измененная десна, свидетельствует в пользу аутоиммунной концепции пародонтоза

Слайд 21

Исследуя антигенные свойства сыворотки крови у больных пародонтозом, Э. В. Бельчиков

установил напряженность процессов иммунитета, в известной степени зависящих от фазы болезненного процесса, что позволило автору высказать предположение об аутосенсибилизации как одном из патогенетических механизмов пародонтоза и подтвердить ранее проведенные исследования по выявлению аутоиммунных механизмов пародонтоза.

Слайд 22

Изучение аллергии замедленного типа к тканям десны показало, что кожные реакции,

развивающиеся в ответ на введение десневого экстракта, тканеспецифичны и соответствуют критериям аллергических реакций замедленного типа, что также свидетельствует о возможной роли аутоаллергии в патогенезе пародонтоза

Слайд 23

При рассмотрении патогенеза аутоиммунных заболеваний с позиций клонально-селекционной теории иммунитета в

их происхождении большое значение придают генетическим факторам в развитии пародонтоза.

Слайд 24

Исследуя различные «семейные очаги» пародонтоза, установили, что пародонтоз в 80% случаев

переходил из поколения в поколение и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Аналогичные сведения, полученные Е. Н. Мусницкой, показали, что наследственный пародонтоз встречается у 20% больных пародонтозом, имеет строго очерченную генетическую характеристику, наследуется в основном по доминантному типу, проявляется в раннем возрасте и отличается тяжестью клинических форм. Представленные автором данные свидетельствуют о необходимости применения генеалогического метода при обследовании стоматологических больных.

Слайд 25

Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что наряду с нейрососудистыми

и иммунологическими сдвигами в развитии пародонтоза имеют определенное значение генетические факторы, которые, по мнению X. М. Векслера, обусловливают снижение активности контролирующей системы иммунологического гомеостаза.

Слайд 26

Ряд авторов относят пародонтоз к коллагенозам, при которых частота болезней пародонта

достигает 98—100%, ибо присущие пародонтозу признаки (непрерывность течения, прогрессирующая дезорганизация межклеточных компонентов соединительной ткани, повышение тканевой и сосудистой проницаемости, обменные нарушения) во многом напоминают тканевые изменения при коллагенозах,

Слайд 27

Биохимические изменения при коллагенозах сопровождаются повышением содержания гамма -глобулина, С-реактивного белка,

понижением альбуминов в плазме крови и в тканях, что применительно к больным пародонтозом выявлено в исследованиях В. С. Иванова и является косвенным свидетельством поражения соединительной ткани при пародонтозе. В связи с этим заслуживают внимание работы, в которых авторы отмечают реакцию соединительнотканных элементов при пародонтозе.

Слайд 28

Рассматривая изменение количества коллагена в области воспаления, обнаружили прямую зависимость этого

факта от динамики содержания коллагеназы, а увеличение содержания тканевой и микробной гиалуронидазы при пародонтозе путем изменения обмена мукополисахаридов повышает проницаемость соединительной ткани. Поражение соединительнотканных структур, по мнению ряда авторов, ведет к нарушению антигенной структуры тканей десны.

Слайд 29

В трактовке вопроса патогенеза пародонтоза ряд исследователей исходят из представления о

многообразии пусковых механизмов, лежащих в основе развития заболевания. Важную роль в возникновении воспалительного компонента играют бактериальные эндотоксины, являющиеся потенциальными флоккогенными агентами, активизирующими комплементарную систему.

Слайд 30

Деструктивные процессы пародонта при наличии деформаций и приобретенных нарушениях прикуса трактуются

как первичные механизмы деструкции и резорбции костных структур. Ключевыми механизмами патогенеза считаются иммунные.