Патология печени

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Патогенные факторы Дистрофия Воспаление Некроз Фиброз Цирроз Рак Регенеративные изменения

Патогенные факторы

Дистрофия

Воспаление

Некроз

Фиброз

Цирроз

Рак

Регенеративные изменения

Слайд 4

Слайд 5

- патологическое состояние, обусловленное повреждением печени и характеризующееся патологическими сдвигами обмена

- патологическое состояние, обусловленное повреждением печени и характеризующееся патологическими сдвигами обмена

веществ различной степени выраженности, а также функциональными расстройствами разнообразных систем организма

Печеночная недостаточность

Слайд 6

Классификация печеночной недостаточности по течению: молниеносная острая подострая хроническая по локализации:

Классификация печеночной недостаточности

по течению:
молниеносная
острая
подострая
хроническая

по локализации:
селективная
субтотальная
тотальная

по степени

компенсации:
компенсированная
субкомпенсированная
декомпенсированная

по механизмам инициации:
печеночно – клеточная
вазогенная(шунтовая)
холестатическая

Слайд 7

Печёночные знаки «сосудистые звёздочки» ангиомы у края носа, в углу глаз

Печёночные знаки

«сосудистые звёздочки»
ангиомы у края носа, в углу глаз
эритема ладоней («печёночная

ладонь»)
лакированный язык
гинекомастия
атрофия половых органов
Слайд 8

Строение печени

Строение печени

Слайд 9

Морфология печени Гепатоциты (60-80%) Купфферовские клетки (15-20%) Эндотелиальные клетки (15-20%) Соединительнотканные клеточные элементы (1-3%)

Морфология печени

Гепатоциты (60-80%)
Купфферовские клетки (15-20%)
Эндотелиальные клетки (15-20%)
Соединительнотканные
клеточные элементы (1-3%)

Слайд 10

Гепатоциты Обмен веществ (белков, жиров , углеводов) Обмен желчных пигментов Антитоксическая

Гепатоциты

Обмен веществ (белков, жиров , углеводов)
Обмен желчных пигментов
Антитоксическая функция
Инактивация гормонов и

БАВ
Депо витаминов В12 , фолиевой кислоты, Fe
Синтез факторов свертывания крови
Регуляция АД (ангиотензиноген)
Слайд 11

Купфферовские клетки Фагоцитоз Синтез цитокинов Презентация АГ

Купфферовские клетки

Фагоцитоз
Синтез цитокинов
Презентация АГ

Слайд 12

Эндотелиальные клетки Регуляция коагуляционного гемостаза Регуляция сосудистого тонуса (NO, ПЦ) Транспорт веществ Могут презентировать АГ

Эндотелиальные клетки

Регуляция коагуляционного гемостаза
Регуляция сосудистого тонуса (NO, ПЦ)
Транспорт

веществ
Могут презентировать АГ
Слайд 13

Соединительнотканные клеточные элементы Составляют каркас Устойчивы к гипоксии Быстро пролиферируют Источник БАВ

Соединительнотканные
клеточные элементы

Составляют каркас
Устойчивы к гипоксии
Быстро пролиферируют
Источник

БАВ
Слайд 14

Этиологические факторы Первичное поражение гепатоцитов 1)гепатотропные вирусы 2) алкоголь 3) гепатотоксическое

Этиологические факторы

Первичное поражение гепатоцитов

1)гепатотропные вирусы 2) алкоголь 3) гепатотоксическое влияние

фармпрепаратов, органических
растворителей, экзогенных
токсинов (грибы, промышленные яды)
4) паразитарная инвазия (эхинококк) 5) врожденные нарушения метаболизма 6) первичный рак печени
7) расстройства кровообращения
Слайд 15

1) гипоксия 2) нарушение кислотно-основного равновесия 3) внепеченочный холестаз 4) эндогенная

1) гипоксия 2) нарушение кислотно-основного равновесия 3) внепеченочный холестаз
4) эндогенная

интоксикация 5) бактериальная эндотоксемия 6) метастазы в печень 7) поражение панкреатодуоденальной зоны
8) нарушения кровообращения
9) хроническая почечная недостаточность
10) эндокринопатии
11) гиповитаминозы

Этиологические факторы

Вторичное поражение гепатоцитов

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Основные клинико-биохимические синдромы Syndrome malnutrition Плохой аппетит Метеоризм Нарушение стула Исхудание Полигиповитаминоз

Основные клинико-биохимические синдромы

Syndrome malnutrition

Плохой аппетит
Метеоризм
Нарушение стула
Исхудание
Полигиповитаминоз

Слайд 25

Основные клинико-биохимические синдромы Синдром цитолиза - Секреторные (холинэстераза, церрулоплазмин) - Индикаторные

Основные клинико-биохимические синдромы

Синдром цитолиза
- Секреторные
(холинэстераза, церрулоплазмин)
- Индикаторные
(альдолаза, АЛТ, АСТ,

ЛДГ4, ЛДГ5,
глутаматдегидрогеназа и др.)
- Экскреторные
(5-нуклеотидаза, щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза и др.)
Слайд 26

Основные клинико-биохимические синдромы Синдром паренхиматозной желтухи

Основные клинико-биохимические синдромы

Синдром паренхиматозной желтухи

Слайд 27

Основные клинико-биохимические синдромы Синдром лихорадки синтез вторичных эндогенных пирогенов стероидная лихорадка

Основные клинико-биохимические синдромы

Синдром лихорадки
синтез вторичных
эндогенных пирогенов
стероидная лихорадка

(этиохоланола)

Синдром эндокринопатий
нарушение инактивации:
стероидных гормонов
инсулина
Т3 , Т4

Слайд 28

Основные клинико-биохимические синдромы Отёчно-асцитический синдром Ронк Ргидр Росм Гипоальбуминемия Ронк Гиперальдостеронизм Росм Портальная гипертензия Ргидр

Основные клинико-биохимические синдромы

Отёчно-асцитический синдром

Ронк

Ргидр

Росм

Гипоальбуминемия Ронк
Гиперальдостеронизм Росм
Портальная гипертензия Ргидр

Слайд 29

Основные клинико-биохимические синдромы Геморрагический синдром К – зависимые факторы: II протромбин

Основные клинико-биохимические синдромы

Геморрагический синдром

К – зависимые факторы:
II протромбин
VII проконвертин
IX антигемофильный глобулин

В
X протромбиназа

К – независимые факторы:
I фибриноген
V проакцелерин
VIII антигемофильный глобулин А

Слайд 30

Основные клинико-биохимические синдромы Анемия (В12 , Fe – дефицитная) Гипотензия, брадикардия Внутрипеченочный холестаз

Основные клинико-биохимические синдромы

Анемия (В12 , Fe – дефицитная)
Гипотензия, брадикардия
Внутрипеченочный холестаз

Слайд 31

Гепатоцеребральный синдром Основные клинико-биохимические синдромы Токсическое воздействие: Скатол, индол, фенол и

Гепатоцеребральный синдром

Основные клинико-биохимические синдромы

Токсическое воздействие:
Скатол, индол, фенол и т.п.
Аммиак

Жирные кислоты с короткой цепью
Метаболический ацидоз
Непрямой билирубин

Ложные нейротрансмиттеры:

Усиление ГАМКергической передачи

Слайд 32

Печеночная кома - это тяжелая, некомпенсированная форма печеночной недостаточности, проявляющаяся всей

Печеночная кома

- это тяжелая, некомпенсированная форма
печеночной недостаточности, проявляющаяся
всей совокупностью клинико–биохимических
синдромов

с доминированием гепатоцеребрального

- Прекома
- Угрожающая кома
- Истинная кома

Слайд 33

Слайд 34

Содержание в крови Общ. белок – 65-85 г/л Альбумины - 35-50

Содержание в крови

Общ. белок – 65-85 г/л
Альбумины - 35-50 г/л
α- глобулины

– 8-13 г/л
β-глобулины – 7-11 г/л
ɣ-глобулины – 11-13 г/л
Альбумины/глобулины – 1,5-2,0
Фибриноген – 2-4 г/л

Нарушение белкового обмена

Слайд 35

Содержание в крови Мочевина – 2,5-8,3 ммоль/л Креатин – 15,3-76,3 мкмоль/л

Содержание в крови

Мочевина – 2,5-8,3 ммоль/л
Креатин – 15,3-76,3 мкмоль/л
Креатинин – 0,04-0,88

мкмоль/л
Азот аминокислот – 3,6-5,7 ммоль/л
Остаточный азот – 14,3-28,5 ммоль/л

Нарушение белкового обмена

Слайд 36

Нарушение белкового обмена Гипоальбуминемия Гипопротеинемия Гипер – γ− глобулинемия Диспротеинемия Парапротеинемия

Нарушение белкового обмена

Гипоальбуминемия
Гипопротеинемия
Гипер – γ− глобулинемия
Диспротеинемия
Парапротеинемия
Гипераминацидемия
Гипераминацидурия
Дисаминацидемия
Гиперазотемия
Нарушение синтеза плазменных
факторов

свертывания крови
Слайд 37

Клинические проявления Печеночные отеки (обусловлены падением внутрисосудистого онкотического давления в сочетании

Клинические проявления

Печеночные отеки (обусловлены падением внутрисосудистого онкотического давления в сочетании с

вторичным гиперальдостеронизмом)
Гипокоагуляция:
Снижение синтеза белков-прокоагулянтов (II, VII плазменных факторов, фибриногена)
Дефицит плазменных факторов свертывания крови, обусловленный избыточным их потреблением в связи с развитием тромбогеморрагического синдрома
Синтез аномальных плазменных белков с прокоагулянтной активностью (у ~80% больных с патологией печени)
Слайд 38

Нарушения метаболизма аминокислот, аммиака при поражении печени: Затруднение энергозависимого процесса синтеза

Нарушения метаболизма аминокислот, аммиака при поражении печени:
Затруднение энергозависимого процесса синтеза мочевины

? ↓ уровня мочевины в крови
Нарастание уровня аммиака
Нарушение процесса дезаминирования аминокислот ? ↑ концентрации азота аминок-т в крови
Слайд 39

Нарушение обмена углеводов галактоза фруктоза глюконеогенез глюкоза (3,3-6,1ммоль/л) глюкоза-6-фосфат 25- 30%

Нарушение обмена углеводов

галактоза фруктоза глюконеогенез
глюкоза (3,3-6,1ммоль/л)
глюкоза-6-фосфат
25- 30% 9-15%
липиды гликоген


50 – 60 %
пентозофосфатный цикл цикл Кребса

гексокиназа глюкокиназа

гликогенсинтетаза
фосфорилаза

гл.-6-фосфат дегидрогеназа

Слайд 40

глюконеогенез сукцинат Нарушение обмена углеводов ГЛЮКОЗА жирные кислоты глицерин молочная кислота цитрат аминокислоты

глюконеогенез

сукцинат

Нарушение обмена углеводов

ГЛЮКОЗА

жирные кислоты

глицерин

молочная кислота

цитрат

аминокислоты

Слайд 41

Гликогенолиз глюкозо-6-фосфат Нарушение обмена углеводов глюкоза глю-6-фосфатаза гексокиназа гликоген фосфорилаза гликогенсинтетаза глюкозо-1-фосфат фосфоглюкомутаза фосфоглюкомутаза Гликогенез

Гликогенолиз

глюкозо-6-фосфат

Нарушение обмена углеводов

глюкоза

глю-6-фосфатаза

гексокиназа

гликоген

фосфорилаза

гликогенсинтетаза

глюкозо-1-фосфат

фосфоглюкомутаза

фосфоглюкомутаза

Гликогенез

Слайд 42

Содержание в крови Глюкоза – 3,3-6,1 ммоль/л Кетоновые тела – 0,08-0,43

Содержание в крови

Глюкоза – 3,3-6,1 ммоль/л
Кетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/л
Молочная кислота

(арт.кровь) - 0,33-0,78 ммоль/л

Нарушение обмена углеводов

Регуляторы углеводного обмена

Инсулин
(гликогенез)

Глюкагон
Адреналин
Т3 Т4
АКТГ
СТГ
Глюкокортикоиды
(гликогенолиз)

Слайд 43

Нарушение обмена углеводов Гликогенозы фосфорилаза (болезнь Hers) гл-6-фосфатаза (болезнь Гирке) Агликогенозы гексокиназа гликогенсинтетаза

Нарушение обмена углеводов

Гликогенозы
фосфорилаза (болезнь Hers)
гл-6-фосфатаза (болезнь Гирке)

Агликогенозы
гексокиназа
гликогенсинтетаза

Слайд 44

Нарушение обмена липидов вода жирные кислоты глицерин АЦЕТИЛ-КоА Цикл Кребса углекислый газ кетоновые тела

Нарушение обмена липидов

вода

жирные кислоты

глицерин

АЦЕТИЛ-КоА

Цикл Кребса

углекислый газ

кетоновые тела

Слайд 45

Модель липопротеиновой частицы холестерин триглицериды ядро эфиры холестерина оболочка аполипротеины фосфолипиды Нарушение обмена липидов

Модель липопротеиновой частицы

холестерин

триглицериды

ядро

эфиры холестерина

оболочка

аполипротеины

фосфолипиды

Нарушение обмена липидов

Слайд 46

Нарушение обмена липидов Транспортные формы липидов α-липопротеины (ЛПВП) Антиатерогенные 300 000

Нарушение обмена липидов

Транспортные формы липидов

α-липопротеины
(ЛПВП)
Антиатерогенные
300 000 Д
Липидов – 57%
Белков – 43%

γ-липопротеины
(хиломикроны)

пре-β-липопротеины
(ЛПОНП)
Высокоатерогенные
1

300 000 Д
Липидов - 77%
Белков – 23%
Слайд 47

Содержание в крови Общие жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л Общие липиды

Содержание в крови

Общие жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л
Общие липиды – 3,5-8

г/л
Фосфолипиды – 1,9-3,6 г/л
Триглицериды – 0,6-1,8 г/л
Общий холестерин – 3,1-6,5 ммоль/л
Эфиры холестерина – 2,1- 4,7 ммоль/л
α-липопротеиды – 1,3-6,5 г/л
β-липопротеиды – 1,3-4,3 г/л

Нарушение обмена липидов

Слайд 48

Нарушение обмена липидов нарушение полостного и пристеночного переваривания жиров патология обмена

Нарушение обмена липидов

нарушение полостного и пристеночного
переваривания жиров
патология обмена жирорастворимых

витаминов
нарушение метаболизма ФЛ, Х, ЖК,
ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП
жировая инфильтрация печени