Содержание
- 2. Содержание углеводов в крови Глюкоза - основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия, уровень
- 3. Пути поступления глюкозы в кровь и ее использования Глюкоза Транспорт внутрь клетки и окисление до СО2,
- 4. Уровни регуляции содержания глюкозы в крови Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных
- 5. Регуляция уровня глюкозы в крови
- 6. Гормоны, регулирующие углеводный обмен Гормоны, понижающие глюкозу крови: инсулин. Контринсулярнные гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин, СТГ.
- 7. Регуляция синтеза и секреции инсулина и глюкагона Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При
- 8. При голоде В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы. Низкий инсулин – глюкагоновый
- 10. Адреналин активирует фосфорилазу мышц и печени, тормозит синтез гликогена ( подавляет гликогенсинтетазу), стимулирует глюконеогенез из лактата,
- 11. Влияние адреналина на обмен гликогена
- 12. Глюкагон активирует фосфорилазу печени, активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз, стимулирует распад жира в жировых депо,
- 13. Соматотропный гормон оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза, осуществляет переключение на использование ВЖК, тормозит транспорт
- 14. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез из аминокислот, стимулируют гликогенолиз, тормозят потребление глюкозы тканями, вызывают распад белков в мышцах,
- 15. Тироксин усиливает всасывание глюкозы из кишечника, тормозит синтез жира из глюкозы, в больших дозах стимулирует распад
- 16. Инсулин простой белок, молекулярная масса 60 000, содержит 51 АМК, состоит из двух полипептидных цепей: α
- 17. Структура инсулина
- 18. Синтез инсулина Синтезируется инсулин ß–клетками островков Лангерганса в виде проинсулина (84 АМК), который путём ограниченного протеолиза
- 19. Образование инсулина из проинсулина
- 20. Секреция инсулина секреторная реакция ß-клеток на глюкозу является Са-зависимой, СТГ, глюкагон и другие гормоны влияют на
- 21. Рецепторы инсулина обеспечивают реализацию эффектов инсулина на мишени, вызывают активацию аденилатциклазы с образование цАМФ, который при
- 22. Схема строения инсулинового рецептора
- 23. Различают свободный и связанный инсулин. Свободный инсулин - форма, которая хорошо реагирует с антителами к кристаллическому
- 24. Метаболизм инсулина 40-60 % инсулина метаболизируется в печени при участии инсулиназы, 40% инсулина расщепляется в почках.
- 25. Влияние инсулина на обменные процессы Инсулин – анаболик, стимулирует синтез: гликогена, белков, нуклеиновых кислот, липидов и
- 26. Действие инсулина повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и усиливает потребление её тканями (активация белка-транспортера глюкозы),
- 27. Органы – мишени инсулина и характер метаболического влияния
- 28. Значение инсулина анаболик, противостоит группе контринсулярных гормонов, регулирует уровень глюкозы в крови – 3,3-5,5 ммоль/л.
- 29. Гипергликемия Физиологическая Патологическая Возникает при: Алиментарная Эмоциональная 1) сахарном диабете, Возникает после Наблюдается 2) избытке приёма
- 30. Глюкозурия – появление глюкозы в моче. Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный
- 31. Гипогликемия- снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома.
- 32. Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм
- 33. Сахарный диабет – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции или действия инсулина
- 34. Способствуют развитию сахарного диабета: стрессы, избыток углеводов и жиров в питании, гиподинамия, ожирение, экологическое неблагополучие, артериальная
- 35. Дефицит инсулина возникает при: поражении поджелудочной железы, нарушении перехода проинсулина в инсулин, нарушении молекулярной структуры инсулина,
- 36. Типы сахарного диабета Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый. Возникает при разрушении ß-клеток из-за аутоиммунных реакций.
- 38. Последствия дефицита инсулина
- 39. Характерные симптомы сахарного диабета 1. Гипергликемия вызвана: - нарушением проницаемости глюкозы в ткани, - усилением гликогенолиза,
- 40. Механизм развития кетоацидоза Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулярных гормонов – причина активации липолиза
- 41. Диагностика сахарного диабета анализ крови, слезы, тест толерантности к глюкозе (ТТГ), определение глюкозы и ацетона в
- 42. Тест толерантности к глюкозе – исследование способности использовать глюкозу при нагрузках. Методика проведения: Натощак измеряют уровень
- 43. В норме уровень глюкозы в крови: натощак 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после приёма пищи менее
- 44. При латентном сахарном диабете нарушена толерантность к глюкозе уровень глюкозы натощак может быть в норме (менее
- 45. При явном сахарном диабете: уровень глюкозы натощак повышен (более 6,7 ммоль/л), через 2 часа после нагрузки
- 46. Сахарная кривая Фаза –рефлекторная. Выраженная гипергликемия. Инсулиновая фаза.
- 47. Коэффициент Бодуэна А – уровень глюкозы натощак, В- максимальный уровень глюкозы в крови после нагрузки. коэффициент
- 48. Значение ТТГ Тест толерантности к глюкозе даёт возможность диагностировать скрытый диабет.
- 49. Биохимия осложнений сахарного диабета макроангиопатия (атеросклероз сосудов), микроангиопатия (капилляры почек, сетчатки), нейропатия (нарушение проводимости периферических и
- 50. Патогенез макроангиопатии и нейропатии В основе патогенеза лежит сорбитоловый путь метаболизма глюкозы: Глюкоза сорбитол Сорбитол фруктоза
- 51. Патогенез микроангиопатии (диабетической нефропатии) В патогенезе большую роль играет неферментативное гликозилирование (НГ) – химическая конденсация белка
- 52. Эндогенная интоксикация – ключевое звено в патогенезе сахарного диабета и его осложнений. Компоненты эндогенной интоксикации: кетоновые
- 53. Методы неинвазивной экспресс-диагностики сахарного диабета ношение браслета для получения пота с последующим определением в нём содержания
- 54. Метаболические маркеры степени декомпенсации сахарного диабета Уровень глюкозы крови Гликемический профиль Гликированный гемоглобин Фруктозамин Показатели липидного
- 55. Мукополисахаридозы редкие наследственные заболевания, обусловленные дефицитом ферментов, участвующих в расщеплении ГАГ в соединительной ткани различных органов.
- 56. Недостаток пируваткиназы влечёт за собой недостаточное образование АТФ, что сопровождается повреждением эритроцитарной мембраны.
- 57. Гликогенозы – редкие наследственные энзимопатии, которые возникают при отсутствии фермента синтеза или распада гликогена. Болезнь Гирке
- 58. Агликогеноз Дефект фермента гликогенсинтазы. Клинические проявления: тяжелая гипогликемия натощак, умственная отсталость, судороги, рвота. Рекомендуются частые приёмы
- 59. Болезнь Гирке (I тип) Вызывается отсутствием глюкозо-6-фосфатазы. Гепато-ренальный гликогеноз. Клинические проявления: нарушается нормальная структура гликогена, гепатомегалия,
- 60. Болезнь Помпе (II тип) Возникает при дефекте фермента кислой α -гликозидазы. Сердечный гликогеноз. Клинические проявления: гликоген
- 61. Болезнь Кори (III) Дефект амило-1,6-гликозидазы. Клинические проявления: в печени накапливается аномальный гликоген, гепатомегалия, задержка роста, снижение
- 62. Болезнь Гесса (IV тип) Дефект фосфорилазы печени. Клинические проявления: гепатомегалия из-за избытка гликогена в печени, гипогликемия,
- 63. Болезнь Андерсена (VI тип) Дефект ветвящего фермента. Клинические проявления: отставание в физическом и умственном развитии, атрофия
- 64. Болезнь Мак-Ардля (V тип) Возникает при отсутствии фосфорилазы мышц. Проявляется по-разному в зависимости от возраста: до
- 66. Скачать презентацию