Сальмонеллезы

Содержание

Слайд 2

Сальмонеллезы (Salmonellosis)- Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом

Сальмонеллезы (Salmonellosis)-

Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи,

протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта
Слайд 3

Этиология: Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм,

Этиология:

Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, подвижные,

не образуют спор и капсул.
По О-антигену сальмонеллы подразделяют на серогруппы (А, В, С и др.), по Н-антигену – серотипы (сероварианты).
Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S.panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная структура:
О- соматический (термостабильный);
Н- жгутиковый (термолабильный);
К- поверхностный (капсульный)
Vi, М-,Т-антигены;
Устойчивы к физическому и химическому воздействию (сохраняются: в комнатной пыли – 6 мес., замороженном мясе 3-6 мес., в высушенных фекалиях – 4 года).
Отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.
Могут вызывать внутрибольничные вспышки (фаготипы 20 и 29
S. typhimurium).
Слайд 4

Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

Слайд 5

Эпидемиология: Источник инфекции – животные (домашняя птица, крупный рогатый скот) и

Эпидемиология:

Источник инфекции – животные (домашняя птица, крупный рогатый скот) и человек

(больной и бактерионоситель);
Механизм передачи – фекально-оральный;
Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой, реже водный, возможен воздушно-капельный;
Восприимчивость- заболеваемость в возрасте до 1 года в 10-15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых;
Эпизоды заболевания регистрируются в течение всего года;
Иммунитет – типоспецифический, непродолжительный (5-6 мес.)
Слайд 6

Патогенез: Входные ворота – слизистая ЖКТ Фазы: проникновения (алиментарное заражение); Инвазия

Патогенез:

Входные ворота – слизистая ЖКТ
Фазы:
проникновения (алиментарное заражение);
Инвазия и генерализация;
Обсеменение и образование

септических очагов;
Элиминация возбудителя из организма или переход в бактерионосительство.
Слайд 7

Полость рта Ферменты слюн.жел. желудок Желудочный сок гастрит Частичная гибель эндотоксин

Полость рта

Ферменты слюн.жел.

желудок

Желудочный сок

гастрит

Частичная гибель

эндотоксин

Тонкая кишка

Сниженная рН желудочного сока

Частичная гибель

эндотоксин

Адгезия и

колонизация

Воспаление слизистой оболочки кишки

кровь

гибель

Фиксация в макрофагах

Лимф.тк. кишечника

Внутренние органы

эндотоксин

Поражает:
ЦНС;
Периферический отдел ССС;
Нейроэндокринную систему;
Снижение моторной и
секреторной функции
кишечника.

элиминация

бактерионосительство

простагландины

аденилатциклаза

цАМФ

Арахидоновая к-та

Активация фосфолипаз

фосфолипидов

Проницаемости энтероцитов

Наруш. транспорта Na и Cl

Na +H2O выходят в просвет кишечника

диарея

Слайд 8

Классификация: По типу: 1. Типичные –желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, колит);

Классификация:

По типу:
1. Типичные –желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, колит);
2. Атипичные:
- тифоподобная;
-

септическая;
- токсико-септическая (у новорожденных);
- стертая;
- бессимптомная (инаппарантная);
-транзиторное бактерионосительство;
По тяжести:
1.Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность синдрома эксикоза;
- выраженность местных изменений.

По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.);
2. Затяжное (до 3 мес.);
3. Хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое;
2.Негладкое:
- с осложнениями;
- с обострениями и рецидивами;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Слайд 9

Клиническая картина Инкубационный период – от нескольких часов до 5-8 суток.

Клиническая картина

Инкубационный период – от нескольких часов до 5-8 суток.
Начальный период

– не характерен.
Период разгара – зависит от формы заболевания.
Типичная – желудочно-кишечная форма.
Гастритная форма:
у детей старшего возраста по типу пищевой токсикоинфекции;
острое (или бурное) начало;
многократная рвота;
боли в животе;
при пальпации локальная - болезненность в эпигастральной области;
повышение температуры тела;
синдром интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетита до анорексии);
стул в норме.
Слайд 10

Энтеритная форма: у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит,

Энтеритная форма:

у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия,

гипотрофия);
постепенное начало;
синдром интоксикации (беспокойство, снижение аппетита);
повышение температуры тела (субфебрильная);
стул энтеритный (частый, обильный, водянистый, пенистый, с зеленью, 5-10 раз в сутки);
боли в животе;
развитие токсикоза с эксикозом;
длительно неустойчивый стул;
длительное бактериовыделение;
развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений.
Слайд 11

Гастроэнтеритная форма: длительная лихорадка; выраженная интоксикация; боли в животе; рвота; диарея

Гастроэнтеритная форма:

длительная лихорадка;
выраженная интоксикация;
боли в животе;
рвота;
диарея (стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый,

с зеленью и слизью, 3-8 раз в сутки);
эксикоз I-II ст.;
живот вздут, урчание, шум плеска;
у части детей в начальном периоде отмечается нейротоксикоз (гипертермия до 39ْ -40ْС, судороги, кома);
гемодинамические нарушения;
возможен ИТШ (снижение АД, многократная неукротимая рвота, судороги, частый жидкий обильный стул).
Слайд 12

Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы: острое начало; лихорадка до38,5-39,5ْС с периодическими повышениями

Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы:

острое начало;
лихорадка до38,5-39,5ْС с периодическими повышениями и снижениями

;
боли в животе;
рвота (нечастая, но упорная);
стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета («болотной тины»), слизью, прожиками крови, 5-12 раз в сутки;
дефекация болезненная;
живот вздут, разлитая болезненность (или вокруг пупка, по ходу толстой кишки);
увеличение печени и селезенки;
эксикоз I-III ст.;
торпидное течение;
длительная дисфункция кишечника;
длительное бактериовыделение.
Слайд 13

Колитная форма: острое начало; повышение температуры тела; боли в животе; стул

Колитная форма:
острое начало;
повышение температуры тела;
боли в животе;
стул частый, обильный, жидкий, каловый,

с слизью и прожилками крови;
рвота – появляется периодически, через 2-3 дня («немотивированная рвота»);
увеличение печени, реже – селезенки;
отсутствие тенезмов и «зияния» ануса;
частота дефекации не соответствует тяжести синдрома интоксикации и выраженности лихорадки.
Период реконвалесценции: восстанавливаются нарушенные функции органов и систем.
Слайд 14

Осложнения: Специфические: . Инфекционно-токсический шок; . ДВС- синдром; . Гемолитико-уремический синдром;

Осложнения:

Специфические:
. Инфекционно-токсический шок;
. ДВС- синдром;
. Гемолитико-уремический синдром;
. Миокардит;
. Дисбиоз кишечника;

Неспецифические:
. Бронхиты;
.

Пневмонии;
. Отиты;
. Синуситы
Слайд 15

Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза: характерный эпиданамнез; длительная волнообразная лихорадка; частая,

Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:

характерный эпиданамнез;
длительная волнообразная лихорадка;
частая, нередко упорная рвота;
метеоризм;
болезненность

и урчание в правой подвздошной области;
стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»;
гепатолиенальный синдром.
Слайд 16

Лабораторная диагностика Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды

желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа, пищевые продукты.
бактериологический метод (среда Плоскирева, Мюллера);
серологический метод – РНГА (диагностический титр - 1:100 у детей до 1 г. и 1:200 ст. 1 г.) и цистеиновая проба ((диагностический титр – 1:20 до 1 г., 1:40 ст. 1 г.);
в копроцитограмме обнаруживается нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи.
Слайд 17

Дифференциальная диагностика дизентерия; эшерихиоз; кишечный иерсиниоз; первичная стафилококковая инфекция; вирусные диареи; тифо-паратифозные заболевания; аппендицит; кишечная инвазия

Дифференциальная диагностика

дизентерия;
эшерихиоз;
кишечный иерсиниоз;
первичная стафилококковая инфекция;
вирусные диареи;
тифо-паратифозные заболевания;
аппендицит;
кишечная инвазия

Слайд 18

Лечение: Режим постельный:при тяжелых формах – до 3 нед., при среднетяжелых

Лечение:

Режим постельный:при тяжелых формах – до 3 нед., при среднетяжелых

формах - 2 нед., при легких формах – 1 нед.;
диета- кисло-молочные продукты компании «Петмол» ТМ «Тема»,
Уход,
Ласка3.
Этиотропная терапия:
Антибактериальная (при тяжелых формах – всем больным, среднетяжелых – детям в возрасте до 2-х лет, легких – детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим):
- аминогликозиды II-III поколения (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М; курс лечения 5-7 дней.
Препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид).
Препараты хинолинового ряда (хлорхинальдол, налидиксовая кислота).
Специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг, интестифаг).
Специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин).
Комплексные иммунные препараты.
Слайд 19

Патогенетическая и симптоматическая терапия: регидратационная терапия (оральная регидратация, инфузионная терапия); коррекция

Патогенетическая и симптоматическая терапия:

регидратационная терапия (оральная регидратация, инфузионная терапия);
коррекция электролитного баланса

(Na, К) и метаболического ацидоза;
противосекреторные средства (лоперамид);
энтеросорбенты (смекта, активированный уголь, полифепам, энтеродез, холестирамин);
пробиотики (бифидумбактерин, линекс);
ферменты (креон, панкреатин, мезим-форте)
Витамино–минеральный комплекс: Комплевит-актив.
Слайд 20

Профилактика: санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и

Профилактика:

санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц;
проведение

дератизации и дезинсекции;
соблюдение технологии приготовления пищи;
повышение уровня санитарной культуры;
соблюдение правил личной гигиены;
раннее выявление и изоляция больных и носителей;
выполнение противоэпидемического режима;
проведение текущей и заключительной дезинфекции;
наблюдение за контактными в течение 7 дней;
однократное бактериологическое обследование всех контактных;
Слайд 21

Оценка тяжести токсикоза

Оценка тяжести токсикоза

Слайд 22

Слайд 23

Копрологическое исследование При копрологическом исследовании выявляют: детрит, клетчатку, крахмал, мышечные волокна,

Копрологическое исследование

При копрологическом исследовании выявляют: детрит, клетчатку, крахмал, мышечные волокна, жир,

слизь.
Детрит представляет собой зернистый продукт распада, который на 50% состоит из бактерий; в него же входят переваренный эпителий, нерастворимые соли и переваренная клетчатка. Детрит в нормальных испражнениях определяется на (+++) или (++++). При остром воспалительном процессе в толстой кишке содержание детрита значительно меньше или он отсутствует.
Растительная клетчатка: а) неперевариваемая является шлаком, имеется в стуле ребенка, получающего общий стол. Большое количество (+++) указывает на то, что ребенок получает много овощей, что вызывает усиленную перистальтику; б) перевариваемая должна перевариваться в период продвижения пищевых масс по тонкой и толстой кишке. При усиленной перистальтике она не успевает перевариваться и выделяться с калом. Макроскопически она имеет вид полупрозрачных масс, которые часто принимаются за скопление слизи (в отличие от последней она не тянется в виде нитей).
Слайд 24

Копрологическое исследование Крахмал: внутриклеточный и внеклеточный. Зерна внутриклеточного заключены в клетчатку.

Копрологическое исследование

Крахмал: внутриклеточный и внеклеточный. Зерна внутриклеточного заключены в клетчатку. Его

присутствие указывает на недостаточное переваривание клетчатки. Наличие внеклеточного крахмала указывает на расстройство пищеварения при усилении бродильных процессов, а также при лямблиозе.
Мышечные волокна бывают измененными и неизмененными. Желудочный сок, переваривая соединительную ткань, окутывающую мышцы, разъединяет их и делает доступными действию трипсина. Неизмененные мышечные волокна, сохранившие поперечно-полосатую исчерченность, обычно появляются при нарушении переваривания в желудке (гипоацидный и анацидный гастрит). Измененные мышечные волокна (их обрывки) наблюдаются, когда оболочка волокна переварена в желудке, но нарушена активность кишечных и поджелудочной желез (дизентерия, энтериты).
Слайд 25

Жир может быть в виде нескольких продуктов расщепления. Под влиянием панкреатического

Жир может быть в виде нескольких продуктов расщепления. Под влиянием панкреатического

сока и желчи жиры эмульгируются, а под действием липазы расщепляются на глицерин и жирные кислоты. При соединении с катионами К, Na, Са, выделяемыми желчью образуются соли жирных кислот – мыла, которые легко всасываются. Если нарушается ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечных желез (что бывает при глубоких токсикозах), кал содержит большое количество нейтрального жира. При уменьшении поступления желчи появляется много жирных кислот. При наличии в кале большого количества мыл пищеварение жиров закончено, но нарушено их всасывание. Наличие мыл указывает на быструю эвакуацию пищи или на большое количество поступивших с пищей жиров. У детей грудного возраста мыла встречаются всегда, особенно при искусственном вскармливании, так как часть жира не усваивается. При наличии токсикоза в кале нарастает содержание некристаллизирующегося жира (нейтрального жира). Под микроскопом видны «лужицы жира». При уменьшении токсикоза в кале появляются жирные кислоты и мыла. При вторичных токсикозах вновь появляются массы нейтрального жира, указывающие на глубокие изменения в печени и поджелудочной железе.
Диффузная слизь придает калу блеск. Наличие окрашенной в желтый цвет, тесно спаянной с каловыми массами слизи указывает на ее появление из тонкой кишки. У детей раннего возраста при учащенной перистальтике слизь в виде нежных нитей, перемешанных с нормальными каловыми массами, может иметь место и при отсутствии кишечной инфекции. Слизь, появляющаяся в виде плотных тяжей и комочков, обычно происходит из толстой кишки. Наличие в слизи лейкоцитов, чаще полунуклеаров, иногда эритроцитов и клеток кишечного эпителия указывает на воспалительный процесс в толстой кишке. Лейкоциты в первые дни болезни выделяются свежими, неизмененными, в последующие дни быстро изменяются, деформируются, набухают. Число лейкоцитов и эритроцитов также имеет значение для характеристики воспаления в кишечнике. При колитном синдроме их число в поле зрения больше 50. Картину острой колитной копрограммы дополняет отсутствие детрита и жировых масс.
Наличие слизи, заполненной вегетативными формами лямблий, присутствие внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки указывают на происхождение слизи из тонкой кишки и нарушение пищеварения в связи с лямблиозом.