Углеводы-2

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Углеводы-2

Содержание

2. Содержание 1.Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях 2.Анаэробное расщепление глюкозы 3.Спиртовое брожение 4. Метаболизм этанола 5.Регуляция
3. Пути метаболизма глюкозы Гл + инсулин GLUT SGLT Гл 6Ф ПВК лактат ГНГ Гликоген ПФП ГАГ
4. Гликолиз и гликогенолиз Гликолиз (греч. glykys-сладкий, lysis-распад)-процесс распада глюкоз (аэробный или анаэробный) Брожение – анаэробный гликолиз
5. гликоген Фн Гл-1-ф глюкоза 2 Гл-6-ф АТФ АДФ 1 1.Гексокиназа /глюкокиназа 2. фосфоглюкомутаза гликолиз
6. Гликолиз Центральный путь энергетичекого обмена. В анаэробных условиях –гликолиз единственный путь производства энергии Протекает практически во
8. ГК реакция
9. ГК реакция (прод.) Первая реакция гликолиза - активация (фосфорилирование) Гл. фермент Гексокиназа (фосфотрансфераза), может фосфорилировать фруктозу
10. В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу. Она не ингибируется Гл-6-ф имеет
11. 2. 3. Гл-6-ф фосфогексоизомераза Фруктозо-6ф Фруктозо-6-ф АТФ АДФ Фосфофруктокиназа, Mg++
12. 3-я реакция - получение симметричной молекулы Фермент - Фосфофруктокиназа (ФФК) катализирует лимитирующую стадию, определяющую скорость гликолиза
13. ФФК реакция
14. Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза Км для субстратного и регуляторного центров различны, фермент «отслеживает» уровень
15. Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза (прод) ФФК и гликолиз: ингибируется цитратом, ЖК и их ацил-КоА.
16. 4
17. 4-я реакция. Фермент-альдолаза (лиаза). Разрыв связи происходит в результате ослабления связи между атомами С3 и С4
18. Характеристика альдолазы (см. учебник) Определение активности альдолазы используют в энзимодиагностике при заболеваниях, связанных с повреждением или
19. Триозофосфатизомераза
20. Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3ФГА) и дигидроксиацетонфосфат (ФДА)— превращаются один в другой триозофосфатизомеразой [5]. В дальнейший
21. 3ФГА затем окисляется глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+ Процесс называется гликолитической оксидоредукцией В этой
23. На следующей стадии (катализируемой фосфоглицераткиназой [7]) перенос фосфата этого соединения сопряжен с образованием АТФ.
26. Следующие реакции: изомеризации 3-ФГК, полученного в результате реакции [7], в 2-фосфоглицерат (фермент: фосфоглицератмутаза [8]) и последующего
28. На предпоследней необратимой стадии, которая катализируется пируваткиназой [10], образуются ПВК и АТФ. Это вторая энергодающая реакция
30. ЛДГ Завершающий стадией гликолиза является ЛДГ реакция: Стадия регенерации NAD+ и образования лактата ПВК + NADH+H+
31. При гликолизе на активацию одной молекулы глюкозы потребляется 2 молекулы АТФ. В то же время при
32. Ферменты гликолиза
33. Изменение энергии системы
34. Спиртовое брожение Анаэробный распад глюкозы с образованием этанола Все стадии до образования ПВК идентичны гликолизу Различие:
35. Метаболизм этанола Небольшая амфифильная молекула (R ≈0.43нм), хорошо растворима в водной и гидрофобной фазах В организме
36. Метаболизм этанола (прод.) 3 пути метаболизма: Алкоголь ДГ – низкоспецифичный NAD-завис. фермент цитоплазмы (до 80% экз.
37. Метаболизм этанола (прод.) 2. МЭОС – микросомальная этанолокисляющая система (10-20% экз. этанола) Этанол + О2 +
38. Метаболизм этанола (прод.) 3. Минорный каталазный путь (до 2%) Этанол + Н2О2 каталаза Ац + 2
39. Метаболизм ацетальдегида (Ац) Ац подвергается окислению до ацетата 2 путями минорный альдегдоксидазный: Ац + О2 +
40. Метаболические эффекты этанола (100-150 г.) Увеличение в цит и Мх [Ац], [NADH+H+ ] Ингибирование NAD-зависимых ДГ
41. Метаболические механизмы формирования зависимости Катехоламиновая эйфория Увеличение продукции эндогенного этанола Снижение скорости потребления О2 – (низкоэнергетическое
43. Скачать презентацию

Слайд 2

Содержание
1.Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях
2.Анаэробное расщепление глюкозы
3.Спиртовое брожение
4. Метаболизм

этанола
5.Регуляция гликолиза и гликогенолиза
6.Энергетический баланс окисления
углеводов.

Слайд 3

Пути метаболизма глюкозы
Гл + инсулин
GLUT
SGLT
Гл 6Ф
ПВК
лактат
ГНГ
Гликоген
ПФП
ГАГ
Ацетил-SКоА
ЦТК
БО
СО2
Н2О

Слайд 4

Гликолиз и гликогенолиз
Гликолиз (греч. glykys-сладкий, lysis-распад)-процесс распада глюкоз (аэробный или

анаэробный)
Брожение – анаэробный гликолиз с образованием АТФ и различных в-в (спирта, лактата, ацетата, пропионата, бутирата)
Гликогенолиз- процесс распада гликогена
В фосфоглюкомутазной реакции образуется Г-6ф, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают
В процессе гликогенолиза образуется 3 молекулы АТФ, а не 2, (образование Г-6ф происходит без затраты АТФ)
Во время синтеза гликогена расходуется АТФ, поэтому гликогенолиз и гликолиз энергетически равноценны

Слайд 5

гликоген
Фн
Гл-1-ф
глюкоза
2
Гл-6-ф
АТФ
АДФ
1
1.Гексокиназа /глюкокиназа

2. фосфоглюкомутаза
гликолиз

Слайд 6

Гликолиз
Центральный путь энергетичекого обмена.
В анаэробных условиях –гликолиз единственный путь производства энергии

Протекает практически во всех тканях
Активность зависит от уровня кровоснабжения ткани, т.е. ее аэрации и оксигенации
Имеет две стадии
– энергозатратная (подготовительная) и
– энергопродуцирующая

Слайд 7

Слайд 8

ГК реакция

Слайд 9

ГК реакция (прод.)
Первая реакция гликолиза - активация (фосфорилирование) Гл.
фермент Гексокиназа (фосфотрансфераза),

может фосфорилировать фруктозу и маннозу.
Реакции необратима, т.к. происходит диссипация большей части энергии.
ГК- аллостерический фермент и ингибируется Гл-6-ф и высокими конц АТФ.
ГК есть во всех клетках организма Км 0.01- 0.1 мМ/л

Слайд 10

В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу.

Она не ингибируется Гл-6-ф
имеет высокую (10 мМ/л) Км для глюкозы т.е. «работает» при высоких конц. глюкозы.
2-я реакция - обратимая изомеризация Гл-6-ф с образованием более симметричной молекулы Фр6ф
Фермент - фосфогексоизомераза

Слайд 11

2.
3.
Гл-6-ф
фосфогексоизомераза
Фруктозо-6ф
Фруктозо-6-ф
АТФ
АДФ
Фосфофруктокиназа, Mg++

Слайд 12

3-я реакция - получение симметричной молекулы
Фермент - Фосфофруктокиназа (ФФК) катализирует

лимитирующую стадию, определяющую скорость гликолиза в целом
ФФК - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ
АТФ в разных (субстратных или регуляторных) концентрациях является субстратом или аллостерическим ингибитором, тормозящим гликолиз

Слайд 13

ФФК реакция

Слайд 14

Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза
Км для субстратного и регуляторного

центров различны, фермент «отслеживает» уровень АТФ и зависимости от [АТФ] активируется или ингибируется
При накоплении [АТФ] отношение АТФ/АДФ активность ФФК и гликолиза снижается, например, в неработающей мышце
При снижении [АТФ] - обратная реакция

Слайд 15

Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза (прод)
ФФК и гликолиз:
ингибируется цитратом, ЖК

и их ацил-КоА. При АТФ/АДФ, скорость ЦТК снижается → [цитрат], который ингибирует гликолиз
активируется ионами Са++ - вторичный мессенджер (активатор многих функций клетки) например при мышечном сокращении

Слайд 16

4

Слайд 17

4-я реакция. Фермент-альдолаза (лиаза). Разрыв связи происходит в результате ослабления связи

между атомами С3 и С4 , за счет смещения е плотности на периферию.
Равновесие реакции сдвинуто в сторону распада Ф1,6-ф, т.к. образующийся 3-ФГА расходуется в реакциях гликолиза.
Т. О. завершается первый этап гликолиза, связанный с расходом энергии 2 мол. АТФ на активацию субстратов.

Слайд 18

Характеристика альдолазы (см. учебник)
Определение активности альдолазы используют в энзимодиагностике при заболеваниях,

связанных с повреждением или гибелью клеток при:
остром гепатите активность этого фермента может увеличиваться в 5-20 раз,
инфаркте миокарда – в 3-10 раз,
миодистрофии – в 4-10 раз.

Слайд 19

Триозофосфатизомераза

Слайд 20

Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3ФГА) и дигидроксиацетонфосфат (ФДА)— превращаются один в

другой триозофосфатизомеразой [5].
В дальнейший метаболизм вступает 2 мол.
3ФГА

Слайд 21

3ФГА затем окисляется глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+
Процесс называется

гликолитической оксидоредукцией
В этой обратимой реакции в молекулу включается Фн (для последующего «субстратного фосфорилирования»,) с образованием 1,3-диФГК.
1,3-диФГК содержит фосфо~ангидридную связь, расщепление которой сопряжено с образованием АТФ

Слайд 22

Слайд 23

На следующей стадии (катализируемой фосфоглицераткиназой [7]) перенос фосфата этого соединения сопряжен

с образованием АТФ.

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Следующие реакции:
изомеризации 3-ФГК, полученного в результате реакции [7], в 2-фосфоглицерат (фермент:

фосфоглицератмутаза [8])
и последующего отщепления воды (фермент: енолаза - лиаза[9]). Продукт представляет собой сложный эфир фосфорной кислоты и енольной формы пирувата и потому называется фосфоенолпируватом (ФЕП).

Слайд 27

Слайд 28

На предпоследней необратимой стадии, которая катализируется пируваткиназой [10], образуются ПВК и

АТФ.
Это вторая энергодающая реакция гликолиза (синтеза АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилирования
Фермент активируется Ф1,6диФ, и ингибируется АТФ и ацетил-КоА

Слайд 29

Слайд 30

ЛДГ
Завершающий стадией гликолиза является ЛДГ реакция:
Стадия регенерации NAD+ и образования лактата
ПВК

+ NADH+H+ лактат +NAD+

Слайд 31

При гликолизе на активацию одной молекулы глюкозы потребляется 2 молекулы АТФ.

В то же время при метаболическом превращении каждого С3-фрагмента образуются 2 молекулы АТФ. В результате выигрыш энергии составляет 2 моля АТФ на моль глюкозы

Слайд 32

Ферменты гликолиза

Слайд 33

Изменение энергии системы

Слайд 34

Спиртовое брожение
Анаэробный распад глюкозы с образованием этанола
Все стадии до образования ПВК

идентичны гликолизу
Различие:
ПВК 1 ----> Ацетальдегид 2 ----> Этанол
1. ПВК декарбоксилаза (IV) кофермент ТПФ
2. Алкоголь ДГ кофермент NADH

Слайд 35

Метаболизм этанола
Небольшая амфифильная молекула (R ≈0.43нм), хорошо растворима в водной и

гидрофобной фазах
В организме образуется эндогенный этанол – 20-200 мкМ/л (0.0004 – 0.001 г/л) – буфер ацетальдегида – мощного регулятора О-В процессов
У животных с низким содержанием эндогенного этанола его метаболизм и выведение повышены
Вероятно у человека потребность в экзогенном этаноле м.б. отчасти объяснена снижением его эндогенного содержания при стрессе, старении, голодании, авитаминозах и т.д.

Слайд 36

Метаболизм этанола (прод.)
3 пути метаболизма:
Алкоголь ДГ – низкоспецифичный NAD-завис. фермент цитоплазмы

(до 80% экз. этанола)
Этанол +NAD+ Ац-альдегид + NADH + H+
≈ 80% монголоидов и 5-20% европеоидов имеют АДГ2 2-1 (β2β1) и АДГ2 2(β2β2) с высокой активностью (быстрый токсич. эффект)

Слайд 37

Метаболизм этанола (прод.)
2. МЭОС – микросомальная этанолокисляющая система (10-20% экз. этанола)
Этанол

+ О2 + NADPH+H+ Ац +NADP+ + 2Н2О
Индуцибельная система действием спиртов, и др. ксенобиотиков
У алкоголиков до 50-70% экз. этанола, причем одновременно метаболизируют и др. ксенобиотики (причина толерантности к алкоголю)
Более высокая Км чем у АДГ
Попутно образуются АФК, повреждающие различніе ткани – печень миокард, ЖКТ и др

Слайд 38

Метаболизм этанола (прод.)
3. Минорный каталазный путь (до 2%)
Этанол + Н2О2

каталаза Ац + 2 Н2О
Наиболее активен в мозге и пероксисомах печени

Слайд 39

Метаболизм ацетальдегида (Ац)
Ац подвергается окислению до ацетата 2 путями
минорный альдегдоксидазный:

Ац + О2 + FADH2 + Н2О2+ FAD
при этом обр различные АФК, вызывающие пероксидный стресс и поражение внутренних органов
2. АцДГ обнаружена в разных органах (печень до 40%, почки, ЖКТ, эритроциты):
Ац + Н2О +NAD+ ацетат +NADH+H+

Слайд 40

Метаболические эффекты этанола (100-150 г.)
Увеличение в цит и Мх [Ац], [NADH+H+

]
Ингибирование NAD-зависимых ДГ (ЦТК, ДЦ, окисление ЖК), что еще более увеличивает [NADH+H+] – лактат-ацидоз
Торможение окисления ЖК и синтез эндогенных ТГ – жировая инфильтрация и дегенерация внутр. органов (жировая печень, тигровое сердце и др.)
Активация продукции и окисления эндогенного сукцината
Снижение скорости ТД и ОФ – потребления О2 (низкоэнергетическое состояние)
Метаболизм этанола и высокая [NADH+H+ ] инициирует образование АФК и пероксидный стресс, ПОЛ – изменение вязкости мембран их повреждение, а также белков, ДНК и др.
Апоптоз, дегенеративные повреждение внутр. органов

Слайд 41

Метаболические механизмы формирования зависимости
Катехоламиновая эйфория
Увеличение продукции эндогенного этанола
Снижение скорости потребления О2

– (низкоэнергетическое состояние) - образование в ГМ медиаторов торможения ГАМК, ГОМК
Взаимодействие Ац и биогенных аминов и образование морфиноподобных в-в (сальсолинол, бета-карболины, тетрагидропапаверолины)
Истощение и нарушение обмена дофамин →норадрена- лин причина депрессий между приемами этанола
Гипогликемия из-за алиментарных нарушений и торможения ГНГ
Снижение продукции половых гормонов (депрессия)

Углеводы-2

Содержание

Содержание 1.Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях2.Анаэробное расщепление глюкозы3.Спиртовое брожение4. Метаболизм

Пути метаболизма глюкозы Гл + инсулинGLUTSGLTГл 6Ф ПВКлактат ГНГГликоген ПФПГАГАцетил-SКоАЦТК БОСО2Н2О

Гликолиз и гликогенолизГликолиз (греч. glykys-сладкий, lysis-распад)-процесс распада глюкоз (аэробный или

гликогенФн Гл-1-фглюкоза 2 Гл-6-фАТФАДФ 11.Гексокиназа /глюкокиназа 2. фосфоглюкомутаза гликолиз

ГликолизЦентральный путь энергетичекого обмена.В анаэробных условиях –гликолиз единственный путь производства энергии

ГК реакция

ГК реакция (прод.)Первая реакция гликолиза - активация (фосфорилирование) Гл.фермент Гексокиназа (фосфотрансфераза),

В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу.

2.3. Гл-6-ффосфогексоизомераза Фруктозо-6фФруктозо-6-фАТФАДФФосфофруктокиназа, Mg++

3-я реакция - получение симметричной молекулыФермент - Фосфофруктокиназа (ФФК) катализирует

ФФК реакция

Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза Км для субстратного и регуляторного

Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза (прод) ФФК и гликолиз:ингибируется цитратом, ЖК

4

4-я реакция. Фермент-альдолаза (лиаза). Разрыв связи происходит в результате ослабления связи

Характеристика альдолазы (см. учебник) Определение активности альдолазы используют в энзимодиагностике при заболеваниях,