Апоптоз. Роль апоптоза в многоклеточном организме

В МНОГОКЛЕТОЧНОМ ОРГАНИЗМЕ

В КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ

поддержание численности клеток в популяции на заданном уровне
определение уровня численности клеток и его изменение под влиянием внешних сигналов вплоть до элиминации данного типа клеток
селекция разновидностей клеток внутри популяции

В ИММУННЫХ ПРОЦЕСАХ

стадия до формирования АГраспознающего рецептора
селекция клонов и дифференцировка субпопуляций
функционирование зрелых Т-лимфоцитов

Результатом апоптоза является постепенное и медленное избавление от "ненужных" в функциональном отношении на данный момент клеток. При этом не развивается воспаление и не нарушается нормальное функционирование соседних клеток, а также не происходит соединительнотканного замещения, что позволяет сохранить структуру органа

Большую роль апоптоз играет в эмбриогенезе, когда важно постепенно избавляться от выполнивших свою функцию клеток

Апоптоз необходим также для элиминации клеток, выполнивших на определенном этапе развития свое функциональное значение и ставших ненужными

апоптоз активно включается в процессы уничтожения клеток, подвергшихся мутации; в большей степени это относится к активно делящимся тканям (кроветворная, лимфатическая система и др.)

Гибель клеток при септическом шоке

Локальная гибель клеток при реоскигенации при ишемии

Повреждение Тк при аутоиммунных процессах

Ослабление

Усиление

Повышение вероятности развития злокачественных опухолей

Аутоиммунные процессы

Врожденные дефекты тканей, уродства

Первичные иммунодефициты

Бактериальные и вирусные инфекции

Нейродегенерати-вные процессы

Геном, стимулирующим синтез внутриклеточных протеаз и вследствие этого индуцирующим апоптоз, является р53

Генами - активаторами апоптоза при заболеваниях НС являются также Вах, Bcl-xS, c-fos, c-jun и p75NGFR

Антагонистами гена р53 по действию на апоптоз являются ген Вс12, локализованный на хромосоме 18, а также bcl-XL и гены СОД1 и СОД2, кодирующие супероксиддисмутазу типов 1 и 2

1) поступление индукторного сигнала

2) активация определенных генов (в первую очередь р53) и синтез специфических протеаз

3) разрушение цитоскелета

4) формирование и отпочковывание везикул, окруженных мембраной

5) фрагментация ДНК, затем сморщивание ядра

ced-4

ced-9

ced-3

Возбуждение капсазы около 10 разновидностей

Отмирание клетки

Уничтожение и разрушение апоптозных тел

Ядерные белки (транскрипционные факторы,
регуляторы цикла)

Разрывы ДНК

р53

Ядерные мишени
каспаз

ЯДРО

Эндонуклеазы

Деградация
ДНК

ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ