Белки плазмы крови. Клиническая биохимия

Август 5, 2022

Главная
Биология
Белки плазмы крови. Клиническая биохимия

Содержание

2. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ С ПИЩЕЙ - МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БЕЛКИ ОСНОВНАЯ И НЕОБХОДИМАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ ВСЕХ ЖИВЫХ
3. Поступление белков в организм Переваривание белков начинается в желудке под действием соляной кислоты и пепсина Продолжается
4. Поступление белков в организм 80-90% белков всасывается в тонком кишечнике; 10% достигает толстого кишечника и расщепляется
5. БЕЛКИ-ЭТО: ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА, СОСТОЯЩИЕ В ОСНОВНОМ ИЗ АМИНОКИСЛОТ.
6. Свойства белков (заряд) Белки – амфотерные электролиты
7. Свойства белков Все белки обладают гидрофильными свойствами, т.е. имеют большое сродство с водой. Стабильность белковой молекулы
8. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ; ТУРБИДИМЕТРИЯ; НЕФЕЛОМЕТРИЯ; ЭЛЕКТОРОФОРЕЗ БЕЛКОВ; ИММУНОФИКСАЦИЯ БЕЛКОВ; ХРОМАТОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.
9. Особенности преаналитической фазы Взятие крови должно осуществляться максимально атравматично (исключить повреждение тканевых клеток ); Белки не
10. Особенности преаналитической фазы Наложение манжеты при взятие крови на 6-10мин. вызывает увеличение концентрации белков на 20%.
11. Особенности преаналитической фазы После оттаивания сыворотку необходимо тщательно перемешать, если образовалась мутность, необходимо исключить анализ. В
12. Биологическое значение белков Структурная функция Каталитическая функция Энергетическая функция Транспортная функция Регуляторная и т.д.
13. БЕЛКИ ПРОСТЫЕ - ПРОТЕИНЫ СЛОЖНЫЕ - ПРОТЕИДЫ НУКЛЕОПРОТЕИДЫ ХРОМОПРОТЕИДЫ ГЛИКОПРОТЕИДЫ ФОСФОПРОТЕИДЫ ЛИПОПРОТЕИДЫ
14. Полноценность белкового питания Белки состоят из 20 аминокислот Незаменимые: фенилаланин, метионин, треонин, триптофан, валин, лизин, лейцин,
15. Биологическая ценность белка Если белок содержит все незаменимые аминокислоты в необходимых пропорциях и легко подвергается действию
16. Анаболизм белков контролируется гормонами: аденогипофиза (соматотропином), поджелудочной железы (инсулином), мужских половых желез (адрогенами). Усиление анаболической фазы
17. Гормональная регуляция метаболизма белков Катаболизм белков регулируется гормонами щитовидной железы (тироксином и трийодтиронином), коркового и мозгового
18. Азотистый баланс
19. ВЗРОСЛЫЙ ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК АЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕ КОЛИЧЕСТВО ВЫВОДИМЫХ ИЗ ОРГАНИЗМА АЗОТИСТЫХ ВЕЩЕСТВ = КОЛИЧЕСТВО АЗОТИСТЫХ ВЕЩЕСТВ ПОСТУПИВШИХ
20. Положительный азотистый баланс- это ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ АНАБОЛИЗМА НАД КАТАБОЛИЗМОМВ случае, когда поступление азота преобладает над его
21. Отрицательный азотистый баланс- это ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ РАСПАДА БЕЛКОВ, когда азотистых соединений выводится больше , чем поступает.
22. Нарушение усвоения пищевых белков и всасывания АК 1. Уменьшение поступления белков 2. Качественное белковое голодание 3.
23. Уменьшение поступления белков в организм
24. В организме нет депо белков Восполнение, расход, потребность в незаменимых аминокислот должны восполнять белки поступающие с
25. Белково-калорийная недостаточность
26. КАЧЕСТВЕННОЕ БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ Исключение даже одной аминокислоты ведет к: - неполному использованию других АК; - уменьшению
27. УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКОВ Переедание - положительный азотистый баланс – это: Повышенная нагрузка на печень и почки
28. В плазме крови содержится 7% всех белков организма при концентрации 60 - 80 г/л. Из 9–10%
31. ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ В процессе метаболизма аминокислоты подвергаются реакциям: - ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ - ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ - ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ
32. ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ
33. ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ КАТАЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТАМИ- АМИНОТРАНСАМИНАЗАМИ КОФЕРМЕНТОМ СЛУЖИТ- ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ( производное витамина B-6)
34. ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ
35. ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ ОТЩЕПЛЕНИЕ АМИНОГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ КЕТОКИСЛОТЫ И АММИАКА. Дезаминирование направленно на разрушение АК. Аммиак токсичен для
36. ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ ОТЩЕПЛЕНИЕ КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ CO2 И БИОГЕННЫХ АМИНОВ (гистидин превращается в гистамин, a-глутаминовая к.-та
37. АМИНЫ Выполняют функцию: Нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК); Гормонов (норадреналин,адреналин); Регуляторных факторов (гистамин) Разрушаются амины монооксидазами, которые
38. Нарушения переаминирования
39. ДИСПРОТЕИНЕМИИ ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ТКАНЯХ. Нарушение соотношения между разными фракциями белков крови
40. Диспротеинемии Нарушения протеинограммы плазмы известны как диспротеинемии. К диспротеинемиям относятся увеличение концентрации белков плазмы (гиперпротеинемией), уменьшение
41. Гиперпротеинемия Увеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и абсолютным. Относительная гиперпротеинемия связана с
42. Гиперпротеинемия Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко. При этом увеличение общего белка в сыворотке крови может быть связано
43. Гипопротеинемия Снижение концентрации общего белка в сыворотке крови. Также может быть относительным и абсолютным. Относительная гипопротеинемия,
44. Гипопротеинемия Абсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбуминемией. При этом уменьшение концентрации общего белка в сыворотке
45. Другие причины изменения концентрации белков плазмы крови Уменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови отмечается и
46. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ
47. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ: Дефицит фермента фенилаланингидроксилазы, нарушение превращения фенилаланина в тирозин. Нарушение сопровождается повышением в крови и тканях:
49. Дефицит фермента фенилалангидроксилазы - фенилкетонурия; - олигофрения; - недостаточное образование адреналина, норадреналина (избыток фенилаланина тормозит активность
50. Диагностический тест на фенилкетонурию После того как новорожденный получал молоко (источник фенилаланина) в течение, по крайней
51. АЛЬБИНИЗМ Отсутствие фермента – тирозиназы; Не синтезируется красящий пигмент-меланин. ПРОЯВЛЕНИЯ: -кожа молочно-белого цвета -обесцвеченные волосы, радужка
52. АЛКАПТОНУРИЯ Дефицит фермента-оксидазы гомогентизиновой кислоты Кислота накапливается и с кровью попадает в ткани-хрящи, сухожилия, связки, внутренний
53. Диагностический тест алкаптонурии Моча на свету чернеет, большое количество гомогентизиновой кислоты, окисляясь кислородом воздуха, образует темные
54. Конечные этапы белкового обмена Процессы образования и выделения из организма азотсодержащих продуктов- аммиака, мочевины, мочевой кислоты,
55. КРЕАТИНИН Продукт неферментативного дефосфолирирования креатинфосфата (главным образом в мышцах), который поступает в кровь и выводится с
56. АММИАК Образуется во всех тканях при распаде аминокислот, биогенных аминов, нуклеотидов. Часть аммиака образуется в кишечнике.
57. МЕТАБОЛИЗМ АММИАКА
58. ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ КРОВИ Азот мочевины (синтезируется в печени и составляет большую часть остаточного азота); Азот аминокислот;
59. НАРУШЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ ОБМЕНА БЕЛКОВ Нарушения образования мочевины в печени, нарушения выделительной функции почек проявляются гиперазотемией.
60. ПРИЧИНЫ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ: ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ, ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ); ГИПОКСИЯ; ЧРЕЗМЕРНОЕ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ПИЩЕ; ГОЛОДАНИЕ
61. ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ Повышение содержания немочевинных фракций остаточного азота (нарушение образования гепатоцитами мочевины) Нарастает содержание аммиака и
62. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ гиперазотемии Тошнота Рвота Головокружение Судороги Потеря сознания Отек мозга
63. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- Недостаточное выделение азотистых продуктов с мочой. Растет содержание остаточного азота и
65. Скачать презентацию

Слайд 2

ПРИ ДЕФИЦИТЕ
ПОСТУПЛЕНИЯ
С ПИЩЕЙ -
МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
БЕЛКИ
ОСНОВНАЯ И НЕОБХОДИМАЯ СОСТАВНАЯ
ЧАСТЬ ВСЕХ ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ
44%

МАССЫ ТЕЛА

НЕ ДЕПОНИРУЮТСЯ
В ОРГАНИЗМЕ

ЕЖЕДНЕВНОЕ
РЕКОМЕНДУЕМОЕ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
БЕЛКА — 1-1,5 Г/КГ

БЕЛКИ

Слайд 3

Поступление белков в организм
Переваривание белков начинается в желудке под действием соляной

кислоты и пепсина
Продолжается в начальном отделе тонкой кишки в щелочной среде под действием ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз и др.)

Слайд 4

Поступление белков в организм
80-90% белков всасывается в тонком кишечнике;
10% достигает толстого

кишечника и расщепляется под действием бактерий;
небольшое количество белка выделяется с калом.

Слайд 5

БЕЛКИ-ЭТО:
ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА, СОСТОЯЩИЕ В ОСНОВНОМ ИЗ АМИНОКИСЛОТ.

Слайд 6

Свойства белков (заряд)
Белки – амфотерные электролиты

Слайд 7

Свойства белков
Все белки обладают гидрофильными свойствами, т.е. имеют большое сродство

с водой. Стабильность белковой молекулы в растворе обусловлена наличием определённого заряда и гидратной (водной) оболочки. В случае удаления этих двух факторов устойчивости белок выпадает в осадок.
Метод выделения белков, основанный на этом свойстве называется высаливание.

Слайд 8

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ;
ТУРБИДИМЕТРИЯ;
НЕФЕЛОМЕТРИЯ;
ЭЛЕКТОРОФОРЕЗ БЕЛКОВ;
ИММУНОФИКСАЦИЯ БЕЛКОВ;
ХРОМАТОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

Слайд 9

Особенности преаналитической фазы
Взятие крови должно осуществляться
максимально атравматично
(исключить повреждение тканевых

клеток );
Белки не стабильны в цельной крови,
поэтому необходимо быстрое отделение
сыворотки или плазмы от клеток;
Хранение рекомендовано при низких
температурах.

Слайд 10

Особенности преаналитической фазы
Наложение манжеты при взятие крови на 6-10мин. вызывает увеличение

концентрации белков на 20%.
Воздействие физических и химических факторов вызывает денатурацию белков.
Многократные оттаивания и замораживания не допустимы.

Слайд 11

Особенности преаналитической фазы
После оттаивания сыворотку необходимо тщательно перемешать, если образовалась

мутность, необходимо исключить анализ.
В стерильных хорошо закрытых пробирках пробы хранятся в течении недели при t-2-8 гр.

Слайд 12

Биологическое значение белков
Структурная функция
Каталитическая функция
Энергетическая функция
Транспортная функция
Регуляторная и т.д.

Слайд 13

БЕЛКИ
ПРОСТЫЕ - ПРОТЕИНЫ
СЛОЖНЫЕ - ПРОТЕИДЫ
НУКЛЕОПРОТЕИДЫ
ХРОМОПРОТЕИДЫ
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ФОСФОПРОТЕИДЫ
ЛИПОПРОТЕИДЫ

Слайд 14

Полноценность белкового питания

Белки состоят из 20 аминокислот
Незаменимые: фенилаланин, метионин, треонин,

триптофан, валин, лизин, лейцин, изолейцин
Заменимые: глицин, аспарагиновая кислота, аспарагин, глутаминовая кислота, глутамин, серин, пролин, аланин.
Условно заменимые: тирозин,цистеин
Частично заменимые: аргинин, гистидин

Слайд 15

Биологическая ценность белка
Если белок содержит все незаменимые аминокислоты в необходимых

пропорциях и легко подвергается действию протеаз в ЖКТ, то биологическая ценность такого белка условно принимается за 100 и он считается полноценным.
К ним относят белки яиц и молока. Белки мяса говядины имеют биологическую ценность 98. Растительные белки по биологической ценности уступают животным, т.к. труднее перевариваются и бедны некоторыми незаменимыми аминокислотами.
Поэтому растительные продукты необходимо комбинировать, чтобы получить сбалансированный набор аминокислот.

Слайд 16

Анаболизм белков контролируется гормонами:
аденогипофиза (соматотропином),
поджелудочной железы (инсулином),
мужских половых

желез (адрогенами).
Усиление анаболической фазы метаболизма белков при избытке этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у детей.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ метаболизма белков

Слайд 17

Гормональная регуляция метаболизма белков
Катаболизм белков регулируется
гормонами щитовидной железы
(тироксином и трийодтиронином),
коркового и

мозгового вещества надпочечников
(глюкокортикоидами, адреналином).

Слайд 18

Азотистый баланс

Слайд 19

ВЗРОСЛЫЙ ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК
АЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕ
КОЛИЧЕСТВО ВЫВОДИМЫХ
ИЗ ОРГАНИЗМА
АЗОТИСТЫХ ВЕЩЕСТВ
=
КОЛИЧЕСТВО АЗОТИСТЫХ
ВЕЩЕСТВ
ПОСТУПИВШИХ С ПИЩЕЙ
АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

= 0

Слайд 20

Положительный азотистый баланс- это
ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ АНАБОЛИЗМА НАД КАТАБОЛИЗМОМВ случае, когда поступление

азота преобладает над его выведением.
Это происходит:
при росте,
интенсивной регенерации тканей,
после голодания,
при беременности,
полицитемии,
доброкачественных опухолях,
гиперпродукции СТГ, инсулина, андрогенов

Слайд 21

Отрицательный азотистый баланс- это
ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ РАСПАДА БЕЛКОВ, когда азотистых соединений выводится

больше , чем поступает.
Это происходит:
при голодании,
СД,
гиперкортицизме,
стрессе под влиянием ГК, адреналина, глюкагона, тиреоидных гормонов,
системных воспалительных процессах, инфекциях,
злокачественных новообразованиях.

Слайд 22

Нарушение усвоения пищевых белков и всасывания АК
1. Уменьшение поступления белков

2. Качественное белковое голодание
3. Увеличение поступления белков

Слайд 23

Уменьшение поступления белков в организм

Слайд 24

В организме нет депо белков Восполнение, расход, потребность в незаменимых аминокислот должны

восполнять белки поступающие с пищей.

НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА ПРИВОДИТ К БЕЛКОВО-КАЛОРИЙНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 25

Белково-калорийная недостаточность

Слайд 26

КАЧЕСТВЕННОЕ БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ
Исключение даже одной аминокислоты ведет к:
- неполному

использованию других АК;
- уменьшению синтеза белка;
- отрицательный азотистый баланс
- истощению;
-остановке роста;
- нарушению функции нервной системы.

Слайд 27

УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКОВ
Переедание - положительный азотистый баланс – это:
Повышенная нагрузка на

печень и почки и кишечник;
Развитие гнилостной диспепсии, дисбактериоза, аутоинтоксикация ароматическими аминами.

Слайд 28

В плазме крови содержится 7% всех белков организма при концентрации 60

- 80 г/л.
Из 9–10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5–8,5%.
Белки плазмы крови можно разделить на три группы:
альбумины
глобулины
фибриноген
Нормальное содержание в плазме крови составляет:
альбуминов 40–50 г/л,
глобулинов – 20–30 г/л,
фибриногена – 2-4 г/л.
Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ
В процессе метаболизма аминокислоты подвергаются реакциям:
-

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ
- ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ
- ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ

Слайд 32

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ

Слайд 33

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ
КАТАЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТАМИ-
АМИНОТРАНСАМИНАЗАМИ
КОФЕРМЕНТОМ СЛУЖИТ-
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ( производное витамина B-6)

Слайд 34

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

Слайд 35

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ
ОТЩЕПЛЕНИЕ АМИНОГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ КЕТОКИСЛОТЫ И АММИАКА.
Дезаминирование направленно на разрушение АК.
Аммиак

токсичен для ЦНС, он превращается в нетоксичное соединение-мочевину.

Слайд 36

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ
ОТЩЕПЛЕНИЕ КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ CO2 И БИОГЕННЫХ АМИНОВ (гистидин превращается

в гистамин,
a-глутаминовая к.-та в ГАМК,
5-гидрокситриптофан-в серотонин и т.д.)
Процесс катализируется ферментами-декарбоксилазами.
Ко-фермент-пиридоксальфосфат.

Слайд 37

АМИНЫ
Выполняют функцию:
Нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК);
Гормонов (норадреналин,адреналин);
Регуляторных факторов (гистамин)
Разрушаются амины монооксидазами, которые

превращают их в альдегиды.

Слайд 38

Нарушения переаминирования

Слайд 39

ДИСПРОТЕИНЕМИИ
ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ТКАНЯХ.
Нарушение соотношения между разными

фракциями белков крови (протеинограмма)

Слайд 40

Диспротеинемии
Нарушения протеинограммы плазмы известны как диспротеинемии.
К диспротеинемиям относятся
увеличение

концентрации белков плазмы (гиперпротеинемией),
уменьшение этих концентраций (гипопротеинемии)
появление в плазме необычных белков, в норме не присутствующих там (парапротеинемии).
Если изменения относятся только к глобулиновым фракциям, говорят о дисглобулинемиях.

Слайд 41

Гиперпротеинемия
Увеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и абсолютным.
Относительная

гиперпротеинемия связана с уменьшением содержания воды в сосудистом русле, к чему могут приводить следующие состояния:
тяжелые ожоги;
генерализованный перитонит;
непроходимость кишечника;
неукротимая рвота;
профузный понос;
несахарный диабет;
хронический нефрит;
усиленное потоотделение;
диабетический кетоацидоз.

Слайд 42

Гиперпротеинемия
Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко. При этом увеличение общего белка в сыворотке крови

может быть связано с синтезом патологических белков (парапротеинов), повышением синтеза иммуноглобулинов или усиленном синтезе белков острой фазы воспаления. Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при следующих заболеваниях:
- парапротеинемических гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей) — отмечается значительное — до 120 — 160 г/л - возрастание концентрации общего белка;
- болезни Ходжкина;
- хроническом полиартрите;
- активном хроническом гепатите;
- острых и хронических инфекциях;
- аутоиммунных заболеваниях;
- саркоидозе;
- циррозе печени без выраженной печеночно-клеточной недостаточности.

Слайд 43

Гипопротеинемия
Снижение концентрации общего белка в сыворотке крови.
Также может быть относительным

и абсолютным.
Относительная гипопротеинемия, как правило, связана с увеличением объема воды в кровеносном русле и наблюдается при следующих состояниях:
1. водной нагрузке («водном отравлении»);
2. прекращении отделения мочи (анурии);
3. уменьшении диуреза (олигурии);
4. внутривенном введении больших количеств раствора глюкозы больным с нарушенной выделительной функцией почек;
5. сердечной декомпенсации;
6. повышенной секреции в кровь антидиуретического гормона гипоталамуса - гормона, способствующего задержке воды в организме.

Слайд 44

Гипопротеинемия
Абсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбуминемией. При этом уменьшение концентрации

общего белка в сыворотке крови возникает при:
недостаточном поступлении белка в организм (голодание, недоедание, сужение пищевода, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, например, воспалительного характера — энтериты, энтероколиты и др.);
подавлении биосинтеза белка, сопровождающем хронические воспалительные процессы в печени (гепатиты, циррозы печени, интоксикации, атрофия печени);
врожденных нарушениях синтеза отдельных белков крови (анальбуминемия, болезнь Вильсона-Коновалова, другие дефектопротеинемии — значительно более редко);
повышенном распаде белка в организме (злокачественные новообразования, обширные ожоги, гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз), состояния после операции, длительная лихорадка, травмы, длительное лечение кортикостероидами);
повышенной потере белка (нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет, длительный (хронический) понос, кровотечения);
перемещении белка в «третьи» пространства (асцит, плеврит).

Слайд 45

Другие причины изменения концентрации белков плазмы крови
Уменьшение концентрации общего белка в

сыворотке крови отмечается и при некоторых физиологических состояниях, например, при длительной физической нагрузке, у женщин в последние месяцы беременности и в период лактации.
На уровень общего белка в сыворотке крови может оказывать влияние прием некоторых лекарственных препаратов. Так, например, кортикотропин, кортикостероиды, мисклерон, бромсульфалеин и клофибрат способствуют повышению концентрации общего белка в сыворотке, а пиразинамид, эстрогены — его снижению.
На степень концентрации общего белка может оказывать влияние и положение тела: при изменении горизонтального положения тела на вертикальное концентрация общего белка повышается приблизительно на 10% в течение 30 минут.
Пережатие сосудов во время взятия крови и «работа рукой» также могут привести к возрастанию концентрации общего белка в сыворотке крови.

Слайд 46

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Слайд 47

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ:
Дефицит фермента фенилаланингидроксилазы,
нарушение превращения фенилаланина в тирозин.
Нарушение сопровождается повышением в крови

и тканях:
- фенилаланина,
- фенилпирувата,
- фенилактата.

Слайд 48

Слайд 49

Дефицит фермента фенилалангидроксилазы
- фенилкетонурия;
- олигофрения;
- недостаточное образование адреналина, норадреналина (избыток фенилаланина

тормозит активность фермента –дофамингидроксилазы.)

Слайд 50

Диагностический тест на фенилкетонурию
После того как новорожденный получал молоко (источник

фенилаланина) в течение, по крайней мере, 48 ч, врачи проводят скрининг-тест (тест Гатри) на фенилкетонурию (исследуют три капли крови). В возрасте старше 4 — 6 недель продукт распада фенилаланина можно выявить в моче больного ребенка. Добавление к моче трихлоруксусного железа дает зеленое окрашивание.

Слайд 51

АЛЬБИНИЗМ
Отсутствие фермента – тирозиназы;
Не синтезируется красящий пигмент-меланин.
ПРОЯВЛЕНИЯ:
-кожа молочно-белого цвета
-обесцвеченные волосы, радужка

глаз
-светобоязнь, снижение остроты зрения

Слайд 52

АЛКАПТОНУРИЯ
Дефицит фермента-оксидазы гомогентизиновой кислоты
Кислота накапливается и с кровью попадает в ткани-хрящи,

сухожилия, связки, внутренний слой стенки аорты.
Проявления:
темные пятна в области
ушей, носа, щек,
склерах, охроноз,
артриты.

Слайд 53

Диагностический тест алкаптонурии
Моча на свету чернеет, большое количество гомогентизиновой кислоты, окисляясь

кислородом воздуха, образует темные пятна-алкаптоны.

Слайд 54

Конечные этапы белкового обмена
Процессы образования и выделения из организма азотсодержащих

продуктов- аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, креатина, индикана.

Слайд 55

КРЕАТИНИН
Продукт неферментативного дефосфолирирования креатинфосфата (главным образом в мышцах), который поступает

в кровь и выводится с мочой.
Креатинфосфат- высокоэнергетическое соединение, обеспечивающее энергией работающие мышцы.

Слайд 56

АММИАК
Образуется во всех тканях при распаде аминокислот, биогенных аминов, нуклеотидов.
Часть аммиака

образуется в кишечнике.
Поступает в кровь через воротную вену.
Сразу включается в состав нетоксических соединений - глутамата, глутамина

Слайд 57

МЕТАБОЛИЗМ АММИАКА

Слайд 58

ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ КРОВИ
Азот мочевины (синтезируется в печени и составляет большую часть

остаточного азота);
Азот аминокислот;
Азот мочевой кислоты;
Азот креатина и креатинина;
Остальные азотистые продукты.

Слайд 59

НАРУШЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ ОБМЕНА БЕЛКОВ
Нарушения образования мочевины в печени, нарушения выделительной

функции почек
проявляются гиперазотемией.

Слайд 60

ПРИЧИНЫ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ:
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ, ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ);
ГИПОКСИЯ;
ЧРЕЗМЕРНОЕ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В

ПИЩЕ;
ГОЛОДАНИЕ

Слайд 61

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Повышение содержания немочевинных фракций остаточного азота (нарушение образования гепатоцитами мочевины)
Нарастает

содержание аммиака и аминокислот
Происходит торможение ЦТК, дефицит АТФ, гипоксия мозга

Слайд 62

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ гиперазотемии
Тошнота
Рвота
Головокружение
Судороги
Потеря сознания
Отек мозга

Слайд 63

РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ-
Недостаточное выделение азотистых продуктов с мочой.
Растет содержание остаточного

азота и азота мочевины.
Нарушения водно-электролитного баланса,
кислотно –основного состояния,
уремическая кома и летальный исход.

Белки плазмы крови. Клиническая биохимия

Содержание

ПРИ ДЕФИЦИТЕПОСТУПЛЕНИЯС ПИЩЕЙ - МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯФУНКЦИОНАЛЬНЫЕБЕЛКИОСНОВНАЯ И НЕОБХОДИМАЯ СОСТАВНАЯЧАСТЬ ВСЕХ ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ44%

Поступление белков в организмПереваривание белков начинается в желудке под действием соляной

Поступление белков в организм80-90% белков всасывается в тонком кишечнике;10% достигает толстого

БЕЛКИ-ЭТО: ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА, СОСТОЯЩИЕ В ОСНОВНОМ ИЗ АМИНОКИСЛОТ.

Свойства белков (заряд)Белки – амфотерные электролиты

Свойства белков Все белки обладают гидрофильными свойствами, т.е. имеют большое сродство

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИСПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ;ТУРБИДИМЕТРИЯ;НЕФЕЛОМЕТРИЯ;ЭЛЕКТОРОФОРЕЗ БЕЛКОВ;ИММУНОФИКСАЦИЯ БЕЛКОВ;ХРОМАТОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

Особенности преаналитической фазыВзятие крови должно осуществляться максимально атравматично (исключить повреждение тканевых

Особенности преаналитической фазыНаложение манжеты при взятие крови на 6-10мин. вызывает увеличение

Особенности преаналитической фазы После оттаивания сыворотку необходимо тщательно перемешать, если образовалась

Биологическое значение белковСтруктурная функция Каталитическая функцияЭнергетическая функцияТранспортная функцияРегуляторная и т.д.

БЕЛКИПРОСТЫЕ - ПРОТЕИНЫСЛОЖНЫЕ - ПРОТЕИДЫНУКЛЕОПРОТЕИДЫХРОМОПРОТЕИДЫГЛИКОПРОТЕИДЫФОСФОПРОТЕИДЫЛИПОПРОТЕИДЫ

Полноценность белкового питания Белки состоят из 20 аминокислотНезаменимые: фенилаланин, метионин, треонин,

Биологическая ценность белка Если белок содержит все незаменимые аминокислоты в необходимых

Анаболизм белков контролируется гормонами: аденогипофиза (соматотропином), поджелудочной железы (инсулином), мужских половых

Гормональная регуляция метаболизма белковКатаболизм белков регулируетсягормонами щитовидной железы(тироксином и трийодтиронином),коркового и

Азотистый баланс

Положительный азотистый баланс- этоПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ АНАБОЛИЗМА НАД КАТАБОЛИЗМОМВ случае, когда поступление

Отрицательный азотистый баланс- этоПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ РАСПАДА БЕЛКОВ, когда азотистых соединений выводится

Нарушение усвоения пищевых белков и всасывания АК 1. Уменьшение поступления белков

Уменьшение поступления белков в организм

В организме нет депо белков Восполнение, расход, потребность в незаменимых аминокислот должны

Белково-калорийная недостаточность

КАЧЕСТВЕННОЕ БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕИсключение даже одной аминокислоты ведет к: - неполному

УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКОВПереедание - положительный азотистый баланс – это:Повышенная нагрузка на

В плазме крови содержится 7% всех белков организма при концентрации 60

ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ В процессе метаболизма аминокислоты подвергаются реакциям:-

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕКАТАЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТАМИ-АМИНОТРАНСАМИНАЗАМИКОФЕРМЕНТОМ СЛУЖИТ-ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ( производное витамина B-6)

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕОТЩЕПЛЕНИЕ АМИНОГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ КЕТОКИСЛОТЫ И АММИАКА.Дезаминирование направленно на разрушение АК.Аммиак

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕОТЩЕПЛЕНИЕ КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ CO2 И БИОГЕННЫХ АМИНОВ (гистидин превращается

Нарушения переаминирования

ДИСПРОТЕИНЕМИИПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ТКАНЯХ.Нарушение соотношения между разными

Диспротеинемии Нарушения протеинограммы плазмы известны как диспротеинемии. К диспротеинемиям относятся увеличение

ГиперпротеинемияУвеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и абсолютным.Относительная

ГиперпротеинемияАбсолютная гиперпротеинемия встречается редко. При этом увеличение общего белка в сыворотке крови

ГипопротеинемияСнижение концентрации общего белка в сыворотке крови. Также может быть относительным

ГипопротеинемияАбсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбуминемией. При этом уменьшение концентрации

Другие причины изменения концентрации белков плазмы кровиУменьшение концентрации общего белка в