Эндокринная система

Август 10, 2022

Главная
Биология
Эндокринная система

Содержание

2. Эндокринология Начало этой науки положили опыты немецкого физиолога Адольфа Бер-тольда, которому в 1849 году удалось установить,
3. Опыт О. Леви. Нобелевская премия по физиологии и медицине, Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1936
4. Что такое гормоны? Гормоны - (от греч. hormáo - привожу в движение, побуждаю), биологически активные вещества,
5. Физиологическое действие гормонов направлено на: 1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов. 2)
6. Эффекты действия гормонов Метаболическое действие – изменяют проницаемость мембран клетки и активность транспортных систем; активность ферментов,
7. 4. Корригирующее действие – изменяет интенсивность функции органа (например, продукцию инсулина, в ответ на образование гликогена
8. Классическим гормонам присущ ряд признаков: Дистантность действия – синтез в железах внутренней секреции, а регуляция отдаленных
9. Гармональный баланс В нормальном состоянии существует строгий баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и
10. Регуляция уровня гормонов в организме Изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет
11. Организация нервно-гормональной регуляции Существует строгая иерархия или соподчиненность гормонов. Поддержание уровня гормонов в организме в большинстве
13. I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы: гипоталамус (нейросекреторные ядра); гипофиз (аденогипофиз и нейрогипофиз); эпифиз. II. Периферические
14. Различные формы гуморальных связей между клетками
19. Классификация гормонов по химическому строению; по биологическим функциям; по механизму действия;
20. 1. По химической структуре гормоны, подразделяют на: пептиды, производные аминокислот, стероиды, производные арахидоновой кислоты.
21. Пептидные гормоны - секретируются путем экзоцитоза, - относятся к полярным веществам, поэтому не могут проникать через
22. Некоторые представители пептидных гормонов: тиролиберина (пироглу-гис-про-NН2), инсулина и соматостатина.
23. Производные аминокислот: Производные тирозина – йодсодержащие гормоны щитовидной железы, норадреналин, адреналин и дофамин. Молекулы тироксина (T4)
24. Стероидные гормоны - производные холестерола (минералокортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены, прогестины, кальцитриол). - относятся к неполярным, поэтому
25. Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды) Предшественником всех эйкозаноидов является арахидоновая кислота. Они делятся на 3 группы: простагландины,
26. Сигнальные пути арахидоновой кислоты ПГ - простагландин, ЛГ - лейкотриен, ГПЭТЕ - гидропероксиэйкозатетраеноат, ГЭТЕ - гидроксиэйкозатетраеноат,
27. Характеристика разных групп эйказоноидов Простагландины (Pg) — синтезируются практически во всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов.
28. Тромбоксаны и лейкотриены Тромбоксаны (Tx) образуются в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию и вызывают сужение мелких сосудов.
29. 2. биологические функции гормонов
30. 3. Основные механизмы нейроэндокринной регуляции клеток
32. По механизму действия различают гормоны: 1)взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, эйкозаноиды); 2)взаимодействующие с внутриклеточными
33. Передача гормонального сигнала через внутриклеточные рецепторы для стероидных гормонов (гормоны коры надпочечников и половые гормоны), тиреодных
34. Передача гормонального сигнала через ядерный рецептор.
35. Передача гормонального сигнала через мембранные рецепторы Передача информации от первичного посредника гормона осуществляется через рецептор. Этот
36. Сигнал от гормона трансформируется в виде изменения концентрации вторичных посредников – цАМФ, цГТФ, ИФ3, ДАГ, Са2+
37. Вторичные посредники гормонов Вторичные посредники (вторичные мессенджеры, англ. second messengers) — это малые сигнальные молекулы, которые
38. КЛАССИЧЕСКИЕ ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ цАМФ (циклический аденозинмонофосфат); цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат); ИФ3 (инозитолтрифосфат ); ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ (ДАГ) ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
40. G-белки (англ. G proteins) — это семейство белков, относящихся к ГТФазам и функционирующих в качестве посредников
41. G-белки делятся на две основных группы — гетеротримерные («большие») и «малые». Гетеротримерные G-белки — это белки
42. Цикл работы гетеротримерного G-белка, запускающего дальнейшую цепь событий с помощью своей α-субъединицы.
43. Принцип работы мономерных ГТФ-связывающих белков (мономерных G-белков).
44. Система аденилатциклаза - цАМФ Так действуют активирующие аденилатциклазу гормоны (глюкагон, тиротропин, паратирин и др.). 1. Образование
45. Система аденилатциклаза - цАМФ
49. Холера – это инфекция, вызывающая диарею, которая может быстро привести к обезвоживанию организма и смерти. Диарея
50. АДЦиклазы – 9 изоформ (от I до IX) Характеризуется в основном по их чувствительности к Са2+
51. Фосфодиастеразы (PDES) PDE1,-2,-3,-4,-5,-6,-7. 7 генных семейств определяют синтез изоформ 1 – 7, где >50 различных PDES.
52. Система фосфолипаза С - ИФ3 -ДГ Этапы: 1. Образование гормон-рецепторного комплекса с G- белком активирует мембранную
54. Медленная и продолжительная активация РКC
55. ИФ3 связывается с рецептором – каналоформером, расположенным на эндоплазматической сети и вызывает выход Са2+ в цитоплазму.
56. Система кальций-кальмодулин Вызываемое гормональным стимулом кратковременное увеличение в клетке кальция и его связывание с кальмодулином является
57. Система кальций-кальмодулин Этапы: Са2+ поступает в клетку после образования гормон-рецепторного комплекса : а) либо из внеклеточной
58. Кальмодулин EF - Са2+-связывающие домены кальмодулина
59. Система гуанилатциклаза - цГМФ Этапы: 1. Активация гуанилатциклазы происходит опосредованно через ионизированный кальций (ацетилхолин, натрийуретический гормон)
61. NO как вторичный мессенджер Образуется при окислении L-аргинина ферментом NO-синтазой (NOS), присутствующего в нервной ткани, эндотелии
62. Механизм действия В клетках-мишенях, например, эндотелиальных клетках NO взаимодействует с входящим в активный центр гуанилатциклазы ионом
65. Взаимосвязи вторичных посредников Между вторичными посредниками устанавливаются различные взаимоотношения: равнозначное участие, когда разные посредники необходимы для
71. Скачать презентацию

Слайд 2

Эндокринология
Начало этой науки положили опыты немецкого физиолога Адольфа Бер-тольда, которому

в 1849 году удалось установить, что при пересадке кастрированному петуху в брюшную полость семенников другого петуха у первого исчезают все последствия кастрации.
Профессор Броун-Секар создал учение о железах внутренней секреции, превратившееся в самостоятельную науку — эндокринологию.

Броун-Секар

А. Бертольд

Слайд 3

Опыт О. Леви.
Нобелевская премия по физиологии и медицине,
Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1936 г.

Слайд 4

Что такое гормоны?
Гормоны - (от греч. hormáo - привожу в

движение, побуждаю), биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами, или железами внутренней секреции, и выделяемые ими непосредственно в кровь.
Термин «гормоны» введён англ. физиологами У. Бейлиссом и Э. Старлингом в 1902 г. Гормоны разносятся кровью и влияют на деятельность органов, изменяя физиологические и биохимические реакции путём активации или торможения ферментативных процессов.
Известно более 60 различных гормонов, выделяемых эндокринными железам и млекопитающих и человека.

Слайд 5

Физиологическое действие гормонов направлено на:
1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через

кровь, регуляции биологических процессов.
2) поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клетками тела.
3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.

Слайд 6

Эффекты действия гормонов
Метаболическое действие – изменяют проницаемость мембран клетки и активность

транспортных систем; активность ферментов, индуцируют или подавляют процессы транскрипции.
Морфологическое действие – стимуляция формообразовательных процессов, дифференцировки, роста.
Кинетическое действие – запускают определённую функцию исполнительных органов (например, окситоцин вызывает сокращение матки).

Слайд 7

4. Корригирующее действие – изменяет интенсивность функции органа (например, продукцию инсулина,

в ответ на образование гликогена в печени).
5. Реактогенное действие – способность гормона менять реактивность ткани к действию гормонов или медиаторов.
Под реактивностью понимается способность клетки или ткани-мишени реагировать определённой величиной ответа (например, секрецией или сокращением) на действие соответствующего вещества-регулятора.

Слайд 8

Классическим гормонам присущ ряд признаков:
Дистантность действия – синтез в железах внутренней

секреции, а регуляция отдаленных тканей.
Избирательность действия.
Строгая специфичность действия.
Кратковременность действия.
Действуют в очень низких концентрациях, под контролем ЦНС и регуляция их действия осуществляется в большинстве случаев по типу обратной связи.
Действуют опосредованно через белковые рецепторы и ферментативные системы.

Слайд 9

Гармональный баланс
В нормальном состоянии существует строгий баланс между активностью эндокринных

желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие).
Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы.
Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний.

Слайд 10

Регуляция уровня гормонов в организме
Изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму

отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов, действуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус.
Существуют эндокринные железы для которых отсутствует регуляция тропными гормонами – паращитовидная железа, мозговое вещество надпочечников, ренин-альдостероновая система и поджелудочная железа. Они контролируются нервными влияниями или концентрацией определенных веществ в крови.

Слайд 11

Организация нервно-гормональной регуляции
Существует строгая иерархия или соподчиненность гормонов.
Поддержание уровня гормонов в

организме в большинстве случаев обеспечивает механизм отрицательной обратной связи.

Слайд 12

Слайд 13

I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы:
гипоталамус (нейросекреторные ядра);
гипофиз (аденогипофиз

и нейрогипофиз);
эпифиз.
II. Периферические эндокринные железы:
щитовидная железа;
околощитовидные железы;
надпочечники (корковое и мозговое вещество).
III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции:
гонады (половые железы - семенники и яичники);
плацента;
поджелудочная железа.
IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки, апудоциты.

Классификация эндокринных структур:

Слайд 14

Различные формы гуморальных связей между клетками

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Классификация гормонов
по химическому строению;
по биологическим функциям;
по механизму действия;

Слайд 20

1. По химической структуре гормоны, подразделяют на:
пептиды,
производные аминокислот,
стероиды,
производные арахидоновой

кислоты.

Слайд 21

Пептидные гормоны
- секретируются путем экзоцитоза,
- относятся к полярным веществам, поэтому не

могут проникать через мембраны,
рецепторы встроены в мембрану клетки–мишени, а передачу сигнала к внутриклеточным структурам осуществляют вторичные посредники.
Гормоны гипоталамуса; гормоны гипофиза; гормоны поджелудочной железы - инсулин, глюкагон; гормоны щитовидной и паращитовидной желез – соответственно кальцитонин и паратгормон.

Слайд 22

Некоторые представители пептидных гормонов: тиролиберина (пироглу-гис-про-NН2), инсулина и соматостатина.

Слайд 23

Производные аминокислот:
Производные тирозина – йодсодержащие гормоны щитовидной железы, норадреналин, адреналин и

дофамин.
Молекулы тироксина (T4) и трийодтиронина (Т3) - неполярные,
а катехоламины - полярные.
Производное гистидина — гистамин – полярный.
Производные триптофана — мелатонин и серотонин – полярные.

Слайд 24

Стероидные гормоны
- производные холестерола (минералокортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены, прогестины, кальцитриол).
-

относятся к неполярным, поэтому они свободно проникают через мембраны.
- Мишени -ядерные рецепторы, расположенные внутри клетки.

Слайд 25

Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
Предшественником всех эйкозаноидов является арахидоновая кислота.
Они

делятся на 3 группы:
простагландины,
лейкотриены,
тромбоксаны.
Эйказоноиды - медиаторы (локальные гормоны) — широко распространенная группа сигнальных вещеществ, которые образуются почти во всех ,клетках организма, действуют как локальные биорегуляторы путем связывания с мембранными рецепторами в непосредственной близости от места их синтеза как на синтезирующие их клетки (аутокринное действие), так и на соседние клетки (паракринное действие).

Слайд 26

Сигнальные пути арахидоновой кислоты
ПГ - простагландин,
ЛГ - лейкотриен,
ГПЭТЕ

- гидропероксиэйкозатетраеноат, ГЭТЕ - гидроксиэйкозатетраеноат,
ЭПР - эндоплазматический ретикулум

Слайд 27

Характеристика разных групп эйказоноидов
Простагландины (Pg) — синтезируются практически во всех клетках, кроме

эритроцитов и лимфоцитов. Выделяют следующие группы простагландинов: A, B, C, D, E, F.
Функции простагландинов сводятся к изменению тонуса гладких мышц: бронхов, мочеполовой и сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта; при этом направленность изменений различна в зависимости от типа простагландинов и условий. Они также влияют на температуру тела.
Простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I), но дополнительно обладают особой функцией — ингибируют агрегацию тромбоцитов и обусловливают вазодилатацию. Особенно активно синтезируются в эндотелии сосудов миокарда, матки, слизистой желудка.

Слайд 28

Тромбоксаны и лейкотриены
Тромбоксаны (Tx) образуются в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию и

вызывают сужение мелких сосудов.
Лейкотриены (Lt) активно синтезируются в лейкоцитах, в клетках лёгких, селезёнки, мозга, сердца.
Выделяют 6 типов лейкотриенов: A, B, C, D, E, F.
В лейкоцитах они стимулируют подвижность, хемотаксис и миграцию в очаг воспаления.
Кроме этого, вызывают сокращение мускулатуры бронхов в дозах в 100—1000 раз меньших, чем гистамин.

Слайд 29

2. биологические функции гормонов

Слайд 30

3. Основные механизмы нейроэндокринной регуляции клеток

Слайд 31

Слайд 32

По механизму действия различают гормоны: 1)взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны,

адреналин, эйкозаноиды); 2)взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами (стероидные и тиреодные гормоны)
Гормональный сигнал меняет скорость метаболических процессов, ответ путем: - изменение активности ферментов - изменение количества ферментов.

Слайд 33

Передача гормонального сигнала через внутриклеточные рецепторы для стероидных гормонов (гормоны коры

надпочечников и половые гормоны), тиреодных гормонов (Т3 и Т4). Медленный тип передачи.

Слайд 34

Передача гормонального сигнала через ядерный рецептор.

Слайд 35

Передача гормонального сигнала через мембранные рецепторы
Передача информации от первичного посредника гормона

осуществляется через рецептор.
Этот сигнал рецепторы трансформируют в изменение концентрации вторичных посредников, получивших название вторичных мессенджеров.
Сопряжение рецептора с эффекторной системой осуществляется через G –белок.
Общим механизмом, посредством которого реализуются биологические эффекты является процесс «фосфорилирования – дефосфорилирования ферментов»
Существуют разные механизмы передачи гормонального сигналы через мембранные рецепторы – аденилатциклазная, гуанилатциклазная, инозитолфосфатная системы и другие.

Слайд 36

Сигнал от гормона трансформируется в виде изменения концентрации вторичных посредников –

цАМФ, цГТФ, ИФ3, ДАГ, Са2+ , NO.

Слайд 37

Вторичные посредники гормонов
Вторичные посредники (вторичные мессенджеры, англ. second messengers) — это малые сигнальные

молекулы, которые передают сигнал в клетке.
К наиболее распространенным вторичным посредникам относятся цАМФ и другие циклические нуклеотиды, ионы кальция, оксид азота.
Вторичные посредники образуются в цитозоле в результате активации ферментов, которые их синтезируют (цАМФ, цГМФ), либо путем открывания ионных каналов, позволяющих потоку ионов кальция войти в клетку.
Эти малые молекулы могут далее связывать и активировать эффекторные молекулы — ионные каналы, протеинкиназы и другие белки.

Слайд 38

КЛАССИЧЕСКИЕ ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ
цАМФ (циклический аденозинмонофосфат);
цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат);
ИФ3 (инозитолтрифосфат );
ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ (ДАГ)
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

(Са2+)
ОКСИД АЗОТА (NO)
МОНООКСИД УГЛЕРОДА (СО)
СУЛЬФИД ВОДОРОДА (SH)

Слайд 39

Слайд 40

G-белки (англ. G proteins) — это семейство белков, относящихся к

ГТФазам и функционирующих в качестве посредников во внутриклеточных сигнальных каскадах. G-белки названы так, поскольку в своём сигнальном механизме они используют замену ГДФ на ГТФ как молекулярный функциональный «выключатель» для регулировки клеточных процессов.

G-белки

Слайд 41

G-белки делятся на две основных группы — гетеротримерные («большие») и «малые».

Гетеротримерные G-белки — это белки с четвертичной структурой, состоящие из трёх субъединиц: альфа(α), бета (β) и гамма (γ).
Малые G-белки — это белки из одной полипептидной цепи, они имеют молекулярную массу 20—25 кДа и относятся к суперсемейству Ras малых ГТФаз. Их единственная полипептидная цепь гомологична α-субъединице гетеротримерных G-белков.
Обе группы G-белков участвуют во внутриклеточной сигнализации.

G-белки

Слайд 42

Цикл работы гетеротримерного G-белка, запускающего дальнейшую цепь событий с помощью своей α-субъединицы.

Слайд 43

Принцип работы мономерных ГТФ-связывающих белков (мономерных G-белков).

Слайд 44

Система аденилатциклаза - цАМФ
Так действуют активирующие аденилатциклазу гормоны (глюкагон, тиротропин,

паратирин и др.).
1. Образование гормон-рецепторного комплекса приводит к связыванию ГТФ с GS-белком,
2. GS-белок вызывает присоединение Mg к аденилатциклазе и ее активацию.
Под влиянием аденилатциклазы из АТФ синтезируется цАМФ,
цАМФ вызывает:
активацию протеинкиназ и системы кальций-кальмодулин, а затем фосфорилирование белков. Это меняет проницаемость мембран, активность и количество ферментов;
активацию трансметилаз и метилирование ДНК, РНК, белков, гормонов, фосфолипидов. Это влияет на процессы пролиферации, дифференцировки, состояние проницаемости мембран и свойства их ионных каналов

Слайд 45

Система аденилатциклаза - цАМФ

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Холера – это инфекция, вызывающая диарею, которая может быстро привести к

обезвоживанию организма и смерти.
Диарея возникает в результате действия токсина, продуцируемого холерным вибрионом. Компонент холерного токсина проникает в клетку и катализирует ковалентное связывание АДФ-рибозы с α-субъединицей GS –белка. В результате GS стойко активируется и постоянно стимулирует аденилатциклазу.
Вследствие этого концентрация цАМФ постоянно повышена. Щёточная кайма мембраны, смотрящая в просвет тонкой кишки, содержит хлорные каналы, которые открываются, когда уровень цАМФ повышается.
Постоянная активация этих Cl- -каналов приводит к выводу в просвет кишки CL-, Na+, и воды. Результатом этого является постоянная водная диарея.

Слайд 50

АДЦиклазы – 9 изоформ (от I до IX)
Характеризуется в основном по

их чувствительности к Са2+ и РК-С.
Тип I и III – стимулируется субмикромолекулярными концентрациями Са2+.
Тип V и VI – ингибируются субмикромолекулярными концентрациями Са2+.
Тип II и VII – стимулируется РК-С.
Тип IV – не обладает чувствительностью ни к Са2+ , ни к РК-С.
Тип IX – ингибируются Са-чувствительной фосфатазой – кальцинсурином.
Тип V и VI – наиболее вероятная мишень для G-белков чувствительных к пертуссис-токсину.

Слайд 51

Фосфодиастеразы (PDES) PDE1,-2,-3,-4,-5,-6,-7.
7 генных семейств определяют синтез изоформ 1 – 7,

где >50 различных PDES.
PDE -3,-4,-7 – разрушают преимущественно цАМФ.
PDE -1,-2,-5,-6 - разрушают преимущественно цГМФ. Неселективный ингибитор – 3-изобутил-1-метилксантин (JBMX).
PDE-4 – генное семейство имеет 4 подсемейства
PDE-4А-D, которые дают 15-20 вариантов в этих субсемействах.
PDE-1 – хорошо выражена в ГМК.

Слайд 52

Система фосфолипаза С - ИФ3 -ДГ
Этапы:
1. Образование гормон-рецепторного комплекса с

G- белком активирует мембранную фосфолипазу-С,
2. Фосфолипаза-С вызывает гидролиз фосфолипидов мембраны с образованием: ИФ3 и ДГ.
3. ИФ3 ведет к выходу Са2+ из внутриклеточных депо.
4. Связывание Са2+ со специализированным белком кальмодулином активирует протеинкиназу-С и вызывает фосфорилирование внутриклеточных структурных белков и ферментов.
5. ДГ повышает сродство протеинкиназы-С к Са2+ способствуя ее активации, что также завершается процессами фосфорили-рования белков.
6. ДГ одновременно активирует фосфолипазу А2 Под влиянием последней из мембранных фосфолипидов образуется арахидоновая кислота, являющаяся источником простагландинов и лейкотриенов.

Слайд 53

Слайд 54

Медленная и продолжительная активация РКC

Слайд 55

ИФ3 связывается с рецептором – каналоформером, расположенным на эндоплазматической сети и

вызывает выход Са2+ в цитоплазму.

Слайд 56

Система кальций-кальмодулин
Вызываемое гормональным
стимулом кратковременное
увеличение в клетке кальция
и

его связывание с
кальмодулином является
пусковым стимулом для
многочисленных физиоло-гических процессов:
сокращения мышц,
секреции гормонов,
выделения медиаторов,
синтеза ДНК,
изменения подвижности клеток,
транспорта веществ через мембраны,
изменения активности ферментов.

Слайд 57

Система кальций-кальмодулин
Этапы:
Са2+ поступает в клетку после образования гормон-рецепторного комплекса :
а) либо

из внеклеточной среды через кальциевые каналы
б) либо из внутриклеточных депо под влиянием ИФ3.
В цитоплазме немышечных клеток кальций связывается со специальным белком-кальмодулином, а в мышечных клетках роль кальмодулина выполняет тропонин С.
Комплекс кальций-кальмодулин и активирует многочисленные протеинкиназы.
Протеинкиназы обеспечивают фосфорилирование, а следовательно изменение структуры и свойств белков.
Кроме того комплекс кальций-кальмодулин активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что подавляет эффект цАМФ.

Слайд 58

Кальмодулин
EF - Са2+-связывающие домены кальмодулина

Слайд 59

Система гуанилатциклаза - цГМФ
Этапы:
1. Активация гуанилатциклазы происходит опосредованно через ионизированный

кальций (ацетилхолин, натрийуретический гормон) и оксидантные системы мембран (оксид азота).
2. Под влиянием гуанилатциклазы из ГТФ синтезируется цГМФ - активирует цГМФ-зависимые протеинкиназы.
3. Протеинкиназы уменьшают скорость фосфорилирования легких цепей миозина в гладких мышцах стенок сосудов, приводя к их расслаблению.
В большинстве тканей биохимические и физиологические эффекты цАМФ и цГМФ противоположны (сердце, гладкие мышцы кишечника
Ферментативный гидролиз цГМФ, а следовательно, и прекращение гормонального эффекта, осуществляется с помощью специфической фосфодиэстеразы.

Слайд 60

Слайд 61

NO как вторичный мессенджер
Образуется при окислении L-аргинина ферментом NO-синтазой (NOS), присутствующего

в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях .

Слайд 62

Механизм действия
В клетках-мишенях, например, эндотелиальных клетках NO взаимодействует с входящим в

активный центр гуанилатциклазы ионом железа, способствуя тем самым быстрому образованию цГМФ.
Увеличение концентрации цГМФ в клетках вызывает активацию киназ, что в конечном итоге приводит к расслаблению ГМК сосудов.

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Взаимосвязи вторичных посредников
Между вторичными посредниками устанавливаются различные взаимоотношения:
равнозначное участие, когда

разные посредники необходимы для полноценного гормонального эффекта;
один из посредников является основным, а другой лишь способствует реализации эффектов первого;
посредники действуют последовательно: например, ИФ3 – обеспечи-вает освобождение кальция, ДГ - облегчает взаимодействие кальция с протеинкиназой С;
посредники дублируют друг друга для обеспечения избыточности с целью надежности регуляции;
посредники являются антагонистами, т. е. один из них включает реакцию, а другой — тормозит (например, в гладких мышцах сосудов ИФ3 и кальций реализуют их сокращение, а цАМФ — расслабление).

Слайд 66

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69

Эндокринная система

Содержание

Эндокринология Начало этой науки положили опыты немецкого физиолога Адольфа Бер-тольда, которому

Опыт О. Леви. Нобелевская премия по физиологии и медицине, Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1936 г.

Что такое гормоны? Гормоны - (от греч. hormáo - привожу в

Физиологическое действие гормонов направлено на: 1) обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через

Эффекты действия гормоновМетаболическое действие – изменяют проницаемость мембран клетки и активность

4. Корригирующее действие – изменяет интенсивность функции органа (например, продукцию инсулина,

Классическим гормонам присущ ряд признаков:Дистантность действия – синтез в железах внутренней

Гармональный баланс В нормальном состоянии существует строгий баланс между активностью эндокринных

Регуляция уровня гормонов в организмеИзменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму

Организация нервно-гормональной регуляцииСуществует строгая иерархия или соподчиненность гормонов.Поддержание уровня гормонов в

I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы: гипоталамус (нейросекреторные ядра); гипофиз (аденогипофиз

Различные формы гуморальных связей между клетками

Классификация гормоновпо химическому строению;по биологическим функциям;по механизму действия;

1. По химической структуре гормоны, подразделяют на:пептиды, производные аминокислот,стероиды, производные арахидоновой

Пептидные гормоны- секретируются путем экзоцитоза,- относятся к полярным веществам, поэтому не