Ферроптоз - тип программируемой окислительной некротической гибели клетки

Август 21, 2022

Главная
Биология
Ферроптоз - тип программируемой окислительной некротической гибели клетки

Содержание

2. Ферроптоз - тип программируемой окислительной некротической гибели клетки Железо-зависимое ПОЛ – характерная особенность ферроптоза
3. ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ПОЛ – РЕАКЦИИ ПУЛА ЛАБИЛЬНОГО ЖЕЛЕЗА С ПЕРЕКИСЯМИ ЛИПИДОВ ИЛИ ВЛИЯНИЕ ЖЕЛЕЗОЗАВИСИМЫХ ФЕРМЕНТОВ? Деградация
4. РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРРОПТОЗА Глутатионзависимая пероксидаза 4 трансферрин Транспортер двухвалетного металла Пул лабильного железа лизофосфатидилхолинацилтрансфераза Ацил-SКоа-синтетаза липооксигеназа
5. ГЛУТАМИНОЛИЗ
6. Предотвращение гибели клеток при ферроптозе Истощение полиненасыщенных жирных ацилфосфолипидов Истощение железа Путь глутатиона Путь убихинона Путь
7. ГЛУТАТИОН Глутаминовая кислота Глицин Гамма-глутамилцистеинилглицин Антиоксидант, защищает клетку от свободных радикалов Свободный радикал Глутатион
8. ЭРАСТИН СИСТЕМА ИНГИБИТОР Эрастин блокирует XC−Cys/Glu антипортер истощение внутриклеточных восстановленных и окисленных форм глутатиона (GSH и
9. ИНГИБИРОВАНИЕ ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗЫ ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА RSL3 – КОВАЛЕНТНЫЙ НЕОБРАТИМЫЙ ИНГИБИТОР GPX4 Селенопротеин Защищает клетки от гибели, связанной с
10. ДЕФЕРОКСАМИН ДВИГАТЕЛЬ ФЕРРОПТОЗА ИНГИБИТОР ФЕРРОПТОЗА АФК, полученные в реакции Фентона Ферроптоз можно остановить хелаторами железа
11. ФЕРРОПТОЗ КАК МЕХАНИЗМ ПОДАВЛЕНИЯ РОСТА ОПУХОЛИ BAP1 SLC7A11 Ключевой компонент антипортера XC−Cys/Glu NRF2 KEAP1 p53 GPX4
12. РОЛЬ МИТОХОНДРИЙ В ФЕРРОПТОЗЕ
13. ФЕРРОПТОЗ И НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Патогенез связан с разрушением миелиновой оболочки, уменьшением числа синапсов и окислением нейромедиаторов
15. Скачать презентацию

Слайд 2

Ферроптоз - тип программируемой окислительной некротической гибели клетки
Железо-зависимое ПОЛ – характерная

особенность ферроптоза

Слайд 3

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ПОЛ – РЕАКЦИИ ПУЛА ЛАБИЛЬНОГО ЖЕЛЕЗА С ПЕРЕКИСЯМИ ЛИПИДОВ

ИЛИ ВЛИЯНИЕ ЖЕЛЕЗОЗАВИСИМЫХ ФЕРМЕНТОВ?

Деградация ферритина при аутофагии способствует ферроптозу

Цитохром Р450 способствует ферроптозу

Липоксигеназы вносят вклад в пул
гидропероксидов липидов

Слайд 4

РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРРОПТОЗА
Глутатионзависимая пероксидаза 4
трансферрин
Транспортер двухвалетного металла
Пул лабильного железа
лизофосфатидилхолинацилтрансфераза
Ацил-SКоа-синтетаза
липооксигеназа
Длинные полиненасыщенные жирные

кислоты

Потенциалзависимые анионные каналы (ингибир. эрастином)

диаминацетилтрансфераза

Белок-супрессор ферроптоза

Слайд 5

ГЛУТАМИНОЛИЗ

Слайд 6

Предотвращение гибели клеток при ферроптозе
Истощение полиненасыщенных жирных ацилфосфолипидов
Истощение железа
Путь глутатиона
Путь

убихинона
Путь
тетрагидробиоптерина

Циклогидролаза 1

Убихинон

Слайд 7

ГЛУТАТИОН
Глутаминовая кислота
Глицин
Гамма-глутамилцистеинилглицин
Антиоксидант, защищает клетку от свободных радикалов
Свободный
радикал
Глутатион

Слайд 8

ЭРАСТИН
СИСТЕМА
ИНГИБИТОР
Эрастин блокирует XC−Cys/Glu антипортер
истощение внутриклеточных восстановленных и окисленных форм глутатиона (GSH

и GSSG) и последующему накоплению пероксидированных фосфолипидов

Слайд 9

ИНГИБИРОВАНИЕ ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗЫ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
RSL3 – КОВАЛЕНТНЫЙ НЕОБРАТИМЫЙ ИНГИБИТОР GPX4
Селенопротеин
Защищает клетки от гибели, связанной

с ПОЛ
Существует в 3 формах: цитозольная, митохондриальная и ядер клеток спермы
Мономерная
Катализирует восстановление гидроперекисей липидов в соответствующие спирты и восстановление пероксида водорода до воды

Хлорацетамид – активная часть RSL3

Витаферин А имеет электрофильные групппы, стероидный лактон и эпоксид

Слайд 10

ДЕФЕРОКСАМИН
ДВИГАТЕЛЬ ФЕРРОПТОЗА
ИНГИБИТОР ФЕРРОПТОЗА
АФК, полученные в реакции Фентона
Ферроптоз можно остановить хелаторами железа

Слайд 11

ФЕРРОПТОЗ КАК МЕХАНИЗМ ПОДАВЛЕНИЯ РОСТА ОПУХОЛИ
BAP1
SLC7A11
Ключевой компонент антипортера XC−Cys/Glu
NRF2
KEAP1
p53
GPX4
ALOX2
ФЕРРОПТОЗ

Слайд 12

РОЛЬ МИТОХОНДРИЙ В ФЕРРОПТОЗЕ

Слайд 13

ФЕРРОПТОЗ И НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Патогенез связан с разрушением миелиновой оболочки, уменьшением числа

синапсов и окислением нейромедиаторов
При болезни Паркинсона дофамин в черной субстанции истощается из-за накопления железа