Патофизиология нервной системы

Июль 25, 2022

Главная
Биология
Патофизиология нервной системы

Содержание

2. Патофизиология нервной системы Причины нарушения функций ЦНС Экзогенные факторы Эндогенные факторы
3. Экзогенные факторы 1) Биологические 2) Хим. вещества 3) Физические 4) Алиментарные 5) Отриц. эмоции, стресс, переутомление,
4. Эндогенные факторы 1) Гипоксия НС 2) Эндогенные яды 3) Гормональные сдвиги 4) Опухоли 5) Наследственные ферментопатии
5. Пути проникновения болезнетворых факторов в ЦНС 1) Кровеносные и лимфатические сосуды (гуморальный путь) 2) Нервные стволы
6. Гематоэнцефалический барьер сосуды мозга, глиальные клетки Астроциты оболочки мозга шванновские клетки нервных волокон
7. Патогенетические факторы 1) нарушение морфологии, функций и активности нейрона 2) изменение продукции нейропептидов и нейромедиаторов 3)
8. Нарушения возбудимости нейронов
10. Нарушения возбудимости нейронов
11. Причины снижения возбудимости нейронов 1) ↓ Na и K вне клетки ( при гипо-К-емии возникает гиперполяризация
12. Причины снижения возбудимости нейронов 3) блокада или ↓ активности Na-евых каналов (пестициды, наркотики, анальгетики, гипоксия) затрудняет
13. Причины повышения возбудимости нейронов Первичное усиление возбуждения Первичная недостаточность торможения
14. Причины повышения возбудимости нейронов Первичное усиление возбуждения 1) действие возбуждающих АК – аспартат, глутамат; 2) ↑
15. Причины повышения возбудимости нейронов Первичное усиление возбуждения 4) активация ПОЛ⇒ ↑ поток Na и Ca в
16. Причины повышения возбудимости нейронов Первичная недостаточность торможения 1) повреждение тормозных механизмов с медиаторами ГАМК (в г/м)
17. Причины повышения возбудимости нейронов Первичная недостаточность торможения 4) состояние нейрона зависит от активности его рецепторов, при
18. Причины повышения возбудимости нейронов Первичная недостаточность торможения 1. Децеребрационная ригидность 2. Декортикальная ригидность 3. Патологические рефлексы
19. ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения). Причины образования: 1. нарушение тормозного контроля ⇒ растормаживание нейронов. 2. первичное
20. Нарушения проведения нервных импульсов по аксону 1. нарушение деполяризации и реполяризации при блокаде Na-каналов анестетиками (лидокаин)
21. Денервационный синдром - изменения в органах и тканях, возникающие в связи с выпадением нервных влияний на
22. Синдром деафферентации возникает после прекращения импульсации с чувствительных нервов в сегменты спинного мозга.
23. Нарушения функции спинного мозга Причины: полиомиелит, рассеянный склероз, сифилис, остеомиелит, травмы 1. двигательные расстройства (парезы, параличи).
24. Синдром Броун–Секара (половинная, боковая перерезка сп/м) Спинальный шок – при разрыве СПМ
25. Спинальный шок глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связан с выпадением активирующего влияния ГМ
26. Нарушение интегративной функции мозга Причины нарушений ф-ий синапсов: 1. Нарушение синтеза медиаторов в теле нейрона и
27. Нарушение интегративной функции мозга Причины нарушений ф-ий синапсов: 2. Нарушение поступления медиаторов в син.щель: а)↓ Са
28. Нарушение интегративной функции мозга Причины нарушений ф-ий синапсов: 3. Недостаточное устранение (инактивация) медиаторов из син.щели: а)
29. Нарушение интегративной функции мозга Причины нарушений ф-ий синапсов: 4. Блокада рецепторов постсинаптической мембраны: а) отравление стрихнином
31. Скачать презентацию

Слайд 2

Патофизиология нервной системы
Причины нарушения функций ЦНС
Экзогенные факторы
Эндогенные факторы

Слайд 3

Экзогенные факторы
1) Биологические
2) Хим. вещества
3) Физические
4) Алиментарные
5) Отриц.

эмоции, стресс, переутомление, перегрузка информацией
6) Инфекционный белок прион

Слайд 4

Эндогенные факторы
1) Гипоксия НС
2) Эндогенные яды
3) Гормональные сдвиги

4) Опухоли
5) Наследственные ферментопатии
6) Наследственные нарушения метаболизма в НС (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром, хорея Гентингтона)
7) Воспаления в ЦНС
8) Хромосомные болезни( Дауна, Кляйнфельтера и др.).

Слайд 5

Пути проникновения болезнетворых факторов в ЦНС
1) Кровеносные и лимфатические сосуды

(гуморальный путь)
2) Нервные стволы

Слайд 6

Гематоэнцефалический барьер
сосуды мозга,
глиальные клетки
Астроциты
оболочки мозга
шванновские клетки нервных волокон

Слайд 7

Патогенетические факторы
1) нарушение морфологии, функций и активности нейрона
2) изменение продукции нейропептидов

и нейромедиаторов
3) нарушения проведения импульсов по нерв. волокнам.
4) нарушение работы синапсов.
5) возникновение патологической системы.
6) нарушение работы антисистем, защищающих НС.
7) развитие ГПУВ и пат.доминанты.
8) нарушение интегративной ф-ии НС.

Слайд 8

Нарушения возбудимости нейронов

Слайд 9

Слайд 10

Нарушения возбудимости нейронов

Слайд 11

Причины снижения возбудимости нейронов
1) ↓ Na и K вне клетки (

при гипо-К-емии возникает гиперполяризация и G п. = -120 мв);
2) ↑ Ca и Mg во внеклет.жидкости:
а) Са поступает в клетку и активируются К–евые каналы ⇒ гиперполяризация;
б) образуются сшивки м/д ф-липидами и липидами ⇒ ↓ подвижность липидного слоя мембраны и ⇒ ↓ возбудимость.

Слайд 12

Причины снижения возбудимости нейронов
3) блокада или ↓ активности Na-евых каналов (пестициды,

наркотики, анальгетики, гипоксия) затрудняет поступление Na в клетку и ⇒ не происходит деполяризация.
4) гипо- или гипертермия, ИР, разобщители окисления и фосфорилирования, ишемия ⇒ нарушение работы Na/К насоса и неспособность мембраны поддерживать G п. и генерировать G д.;
5) ↑ содержания дофамина (медиатор, выделяющийся в области s. nigra, оказывает тормозящее влияние на полосатое тело);

Слайд 13

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичное усиление возбуждения
Первичная недостаточность торможения

Слайд 14

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичное усиление возбуждения
1) действие возбуждающих АК – аспартат,

глутамат;
2) ↑ K и ↓ Ca, Mg вне клетки, что ↓ мембранный потенциал;
3) блокада К–евых каналов различными токсинами

Слайд 15

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичное усиление возбуждения
4) активация ПОЛ⇒ ↑ поток Na

и Ca
в клетку и G п. падает ⇒ возбудимость ↑, но когда G п. становится положительным и = 50 мв (пороговый потенциал) клетка утрачивает возбудимость;
5) при фосфорилировании белковых структур ионного канала его активность ↑ и тогда он пропускает ионы.
6) 4-амидопирин или токсины пептидной природы (змеиные яды) блокируют К+– каналы ⇒ деполяризация мембраны и выход Са2+

Слайд 16

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичная недостаточность торможения
1) повреждение тормозных механизмов с медиаторами

ГАМК (в г/м) и глицином (в периф.тормозных синапсах);
2) действие антагонистов ГАМК (пенициллин, бикумулин);
3) блокада рецепторов для ГАМК и глицина (стрихнин);

Слайд 17

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичная недостаточность торможения
4) состояние нейрона зависит от активности

его рецепторов, при их десенситизации (т.е. инактивации) возбудимость нейрона ↑ (например, для рецептров ГАМК десенситизирующее вещество – стрихнин; однако, при десенситизации рецепторов к глицину в сп/мозге возникает пат. эффект – их растормаживание).
5) при частичной деафферентации нарушается процесс пресинаптического торможения и возбудимость нейрона ↑.

Слайд 18

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичная недостаточность торможения
1. Децеребрационная ригидность
2. Декортикальная ригидность

3. Патологические рефлексы (Бабинского, хватательный у взрослых)

Слайд 19

ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения).
Причины образования:
1. нарушение тормозного контроля ⇒ растормаживание

нейронов.
2. первичное усиление возбудимости при сохранении тормозного контроля.

Слайд 20

Нарушения проведения нервных импульсов по аксону
1. нарушение деполяризации и реполяризации при

блокаде Na-каналов анестетиками (лидокаин) или отравлении инсектицидами и др.
2. дефицит энергии: разобщение окисления и фосфорилирования – динитрофенолом, сердечными гликозидами, метаболическими ядами; при ишемии.
3. органические изменения нервного волокна (на периферии или в ЦНС): рубцы, сдавление, воспаление, демиелинизация (образование АТ к миелину) при рассеянном склерозе, при ожогах).

Слайд 21

Денервационный синдром - изменения в органах и тканях, возникающие в связи

с выпадением нервных влияний на эти структуры.
1. двигательные
2. чувствительные (закон Кеннона-Розенблюта)
3. трофические

Слайд 22

Синдром деафферентации
возникает после прекращения импульсации с чувствительных нервов в сегменты

спинного мозга.

Слайд 23

Нарушения функции спинного мозга
Причины: полиомиелит, рассеянный склероз, сифилис, остеомиелит, травмы
1.

двигательные расстройства (парезы, параличи).
2. чувствительные.
3. нарушения функций тазовых органов.

Слайд 24

Синдром Броун–Секара (половинная, боковая перерезка сп/м)
Спинальный шок – при разрыве

СПМ

Слайд 25

Спинальный шок
глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связан

с выпадением активирующего влияния ГМ на спинномозговые нейроны.
1 стадия (2-6 недель) – полная арефлексия.
2 стадия (до 6 мес.) – рефлексы восстанавливаются (обычно начиная с больших пальцев ног).
3 стадия – постепенное усиление сгибательных рефлексоов.
4 стадия – появляются и усиливаются разгибательные рефлексы (даже м. развиться разгибательный спазм или спинальное стояние).
Вегетативные функции: ниже места повреждения – сухая и гиперемированная кожа (из-за угнетения симпатических влияний), затем усиливается потливость, наблюдается спазм периферических сосудов.
Нарушение функций тазовых органов

Слайд 26

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
1. Нарушение синтеза медиаторов

в теле нейрона и их транспорта:
а) ↓ ГАМК , вит.В6, ↑ глутаминовой кислоты ⇒ м.б.эпилепсия;
б) нарушение поступления медиаторов в пресинаптическую терминаль при расстройствах аксонального транспорта (при невритах);
в) недостаточное депонирование ац/холина в пресинаптической терминали, что м.б. вызвано резерпином;

Слайд 27

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
2. Нарушение поступления медиаторов

в син.щель:
а)↓ Са внеклет. ⇒ нарушение высвобождения медиаторов,
б) ботулизм – блокируется освобождение ац/холина ⇒ парезы, параличи и смерть от остановки дыхания,
в) столбнячный токсин подавляет выработку глицина (тормозной медиатор в мотонейронах)

Слайд 28

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
3. Недостаточное устранение (инактивация)

медиаторов из син.щели:
а) МАО – моноаминооксидаза разрушает норадреналин,
б) холинэстераза → ацетилхолин, при ↓ её [ац/холина]↑ ⇒ судороги, затем угнетается и блокируется нервно-мышечная передача и возникает паралич дыхательных мышц (т.к.постсинаптическая мембрана не приходит в свое исходное состояние ).

Слайд 29

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
4. Блокада рецепторов постсинаптической

мембраны:
а) отравление стрихнином – связывает рецепторы к глицину ⇒ тетанические судороги.
б) отравление кураре – блокирует рецепторы к ац/холину ⇒ расслабление мышц.
в) ишемия, интоксикация ⇒ клеточные дистрофии ⇒ нарушение ƒ рецепторов (↓ их чувствительности или ↓ их числа).
г) выработка АТ к рецепторам (при миастении) или их экранирование.
д) ↑ ПОЛ ⇒ повреждение рецепторов и мембран.

Патофизиология нервной системы

Содержание

Патофизиология нервной системыПричины нарушения функций ЦНСЭкзогенные факторы Эндогенные факторы

Экзогенные факторы1) Биологические2) Хим. вещества 3) Физические 4) Алиментарные 5) Отриц.

Эндогенные факторы 1) Гипоксия НС 2) Эндогенные яды 3) Гормональные сдвиги

Пути проникновения болезнетворых факторов в ЦНС 1) Кровеносные и лимфатические сосуды

Гематоэнцефалический барьер сосуды мозга,глиальные клеткиАстроцитыоболочки мозгашванновские клетки нервных волокон

Патогенетические факторы1) нарушение морфологии, функций и активности нейрона2) изменение продукции нейропептидов

Нарушения возбудимости нейронов

Нарушения возбудимости нейронов

Причины снижения возбудимости нейронов1) ↓ Na и K вне клетки (

Причины снижения возбудимости нейронов3) блокада или ↓ активности Na-евых каналов (пестициды,

Причины повышения возбудимости нейронов Первичное усиление возбужденияПервичная недостаточность торможения

Причины повышения возбудимости нейроновПервичное усиление возбуждения1) действие возбуждающих АК – аспартат,

Причины повышения возбудимости нейроновПервичное усиление возбуждения4) активация ПОЛ⇒ ↑ поток Na

Причины повышения возбудимости нейроновПервичная недостаточность торможения1) повреждение тормозных механизмов с медиаторами

Причины повышения возбудимости нейроновПервичная недостаточность торможения4) состояние нейрона зависит от активности

Причины повышения возбудимости нейроновПервичная недостаточность торможения1. Децеребрационная ригидность 2. Декортикальная ригидность

ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения).Причины образования:1. нарушение тормозного контроля ⇒ растормаживание

Нарушения проведения нервных импульсов по аксону1. нарушение деполяризации и реполяризации при

Денервационный синдром - изменения в органах и тканях, возникающие в связи

Синдром деафферентации возникает после прекращения импульсации с чувствительных нервов в сегменты

Нарушения функции спинного мозгаПричины: полиомиелит, рассеянный склероз, сифилис, остеомиелит, травмы 1.

Синдром Броун–Секара (половинная, боковая перерезка сп/м) Спинальный шок – при разрыве

Спинальный шок глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связан

Нарушение интегративной функции мозгаПричины нарушений ф-ий синапсов: 1. Нарушение синтеза медиаторов

Нарушение интегративной функции мозгаПричины нарушений ф-ий синапсов: 2. Нарушение поступления медиаторов

Нарушение интегративной функции мозгаПричины нарушений ф-ий синапсов: 3. Недостаточное устранение (инактивация)

Нарушение интегративной функции мозгаПричины нарушений ф-ий синапсов: 4. Блокада рецепторов постсинаптической

Похожие презентации

Патофизиология нервной системы
Причины нарушения функций ЦНС
Экзогенные факторы
Эндогенные факторы

Экзогенные факторы
1) Биологические
2) Хим. вещества
3) Физические
4) Алиментарные
5) Отриц.

Эндогенные факторы
1) Гипоксия НС
2) Эндогенные яды
3) Гормональные сдвиги

Пути проникновения болезнетворых факторов в ЦНС
1) Кровеносные и лимфатические сосуды

Гематоэнцефалический барьер
сосуды мозга,
глиальные клетки
Астроциты
оболочки мозга
шванновские клетки нервных волокон

Патогенетические факторы
1) нарушение морфологии, функций и активности нейрона
2) изменение продукции нейропептидов

Причины снижения возбудимости нейронов
1) ↓ Na и K вне клетки (

Причины снижения возбудимости нейронов
3) блокада или ↓ активности Na-евых каналов (пестициды,

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичное усиление возбуждения
Первичная недостаточность торможения

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичное усиление возбуждения
1) действие возбуждающих АК – аспартат,

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичное усиление возбуждения
4) активация ПОЛ⇒ ↑ поток Na

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичная недостаточность торможения
1) повреждение тормозных механизмов с медиаторами

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичная недостаточность торможения
4) состояние нейрона зависит от активности

Причины повышения возбудимости нейронов
Первичная недостаточность торможения
1. Децеребрационная ригидность
2. Декортикальная ригидность

ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения).
Причины образования:
1. нарушение тормозного контроля ⇒ растормаживание

Нарушения проведения нервных импульсов по аксону
1. нарушение деполяризации и реполяризации при

Синдром деафферентации
возникает после прекращения импульсации с чувствительных нервов в сегменты

Нарушения функции спинного мозга
Причины: полиомиелит, рассеянный склероз, сифилис, остеомиелит, травмы
1.

Синдром Броун–Секара (половинная, боковая перерезка сп/м)
Спинальный шок – при разрыве

Спинальный шок
глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связан

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
1. Нарушение синтеза медиаторов

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
2. Нарушение поступления медиаторов

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
3. Недостаточное устранение (инактивация)

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
4. Блокада рецепторов постсинаптической