Регуляция и патология липидного обмена

Июль 29, 2022

Главная
Биология
Регуляция и патология липидного обмена

Содержание

2. Регуляция липидного обмена- происходит через ЦНС. Кора больших полушарий оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо
3. Влияние гормонов: Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани; усиливает мобилизацию жирных кислот из жировых депо;
4. СТГ, из гипофиза повышенная продукция стимулирует липолиз; увеличивает содержание жирных кислот в плазме крови; усиливает синтез
5. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани; активирует фосфодиэстеразы цАМФ, синтетазу жирных кислот, пентозный цикл, синтез
6. Простагландины производные ненасыщенных жирных кислот; ослабляют действие катехоламинов на аденилатциклазу; угнетают аденилатциклазу; угнетают мобилизацию жирных кислот
7. Влияние факторов на мобилизацию жирных кислот.
8. Патологии липидного обмена Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров - при заболеваниях ЖКТ (при энтеритах, гиповитаминозах),
9. Чешуйчатый дерматит – при недостаточном поступлении человеку ненасыщенных жирных кислот. Чаще встречается при патологии печени или
10. Гиперлипопротеинемия – генетически обусловленная недостаточность липопротеинлипазы.
11. I тип обусловлен недостаточностью липопротеинлипазы. При этом наблюдается гепатоспленомегалия, кишечные колики. IIA тип обусловлен недостаточностью рецепторов
12. Ожирение: алиментарное эндокринное следствие дисбаланса между липолизом и липогенезом Различают два типа ожирения по морфологическим изменениям
13. Нарушения β-окисления. Симптомы: гипогликемия; снижение образования кетоновых тел; миастения; накопление липидов.
14. Липоидозы Это врождённые аномалии липидного обмена, связанные с накоплением липидов из-за дефицита расщепляющего фермента.
15. Болезнь Нимана-Пика. При болезни Нимана-Пика в клетках больного отсутствует фермент лизосом - сфингомиелиназа или же его
16. Болезнь Тея-Сакса. Болезнь Тея-Сакса является еще одним примером наследственного нарушения обмена сфинголипидов. У больных, страдающих данным
17. Болезнь Гоше Наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках ретикулоэндотелиальной системы(главным образом в селезёнке, печени, костном
18. Ребёнок, 8 лет с болезнью Гоше до лечения и после.
19. Кетоз – повышение содержание в крови кетоновых тел. Наблюдается при голодании, лихорадке, сахарном диабете, гликогенозах. Симптомы:
20. Патология обмена фосфолипидов: при недостаточном поступлении; наследственные нарушения; увеличение нарушений фосфолипидов при гипоксии, усилении перекисного окисления
21. Патологии холестеринового обмена Гиперхолестеринемии первичные вторичные Наследственная (тип IIA) Алиментарная При болезнях печени, почек, поджелудочной железы,
22. Гипохолестеринемии – снижения или отсутствия в плазме крови ЛПНП: при анемии; при сепсисе; голодании; гипертиреозе; болезнях
23. Атеросклероз Это хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий, с последующим развитием в их стенке
25. Атеросклеротические изменения Изменения в стенке сосудов начинаются с образования липидных пятен или полосок на внутренней поверхности
26. Механизм образования атеросклеротической бляшки При повреждении эндотелия сосудов липопротеины проникают в сосудистую стенку и поглощаются фагоцитами.
27. Структура стабильной и нестабильной бляшек
28. Биохимические показатели атеросклероза: гиперхолестеринемия, гиперлипидемия; снижение ЛПНП; снижение холестерина в ЛПВП ниже 0,9 Ммоль/л; снижение ЛПВП;
29. Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) Сущность этого патологического процесса состоит в том, что в гепатоцитах накапливаются
30. Жировой гепатоз при этом дислипидемия и триацилглицеридемия.
31. Жировая дистрофия печени наблюдается: при отравлениях некоторыми химическими соединениями, некоторыми видами грибов; при алкоголизме; при тяжелом
32. Жир в клетках печени откладывается в результате: Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК); Снижения
33. Холелитиаз - снижение синтеза желчных кислот или увеличение образования холестерина, ведущее к избытку холестерина в мицеллах
34. При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы
36. Скачать презентацию

Слайд 2

Регуляция липидного обмена- происходит через ЦНС.
Кора больших полушарий оказывает трофическое влияние

на жировую ткань либо через симпатическую и парасимпатическую системы, либо через эндокринные железы.

Слайд 3

Влияние гормонов:
Адреналин
увеличивает скорость липолиза в жировой ткани;
усиливает мобилизацию

жирных кислот из жировых депо;
повышает содержание НЭЖК в плазме крови;
стимулирует синтез цАМФ, увеличивая активность аденилатциклазы.

Слайд 4

СТГ, из гипофиза
повышенная продукция стимулирует
липолиз;
увеличивает содержание жирных

кислот
в плазме крови;
усиливает синтез аденилатциклазы,
липазы;
его стимуляция липолиза блокируется ингибиторами синтеза мРНК.
Тироксин
способствует липолизу;
увеличивает сгорание жирных
кислот;
способствует выделению холестерина;
усиливает окисление холестерина.

Слайд 5

Инсулин
стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани;
активирует фосфодиэстеразы цАМФ, синтетазу жирных

кислот, пентозный цикл, синтез триглицеридов;
снижает активность аденилатциклазы;
усиливает поглощение глюкозы жировой тканью, способствует образованию Ацетил-КоА (на синтез жиров) ;
тормозит освобождения жирных кислот вследствие активации гликолиза в жировой ткани;
способствует ожирению.

Слайд 6

Простагландины
производные ненасыщенных жирных кислот;
ослабляют действие катехоламинов на аденилатциклазу;
угнетают

аденилатциклазу;
угнетают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани.
Пролактин
образуется у женщин в период лактации;
избыток переводит углеводы в жиры;
способствует переходу НАДФН2 из
пентозного цикла на синтез жиров.

Слайд 7

Влияние факторов на мобилизацию жирных кислот.

Слайд 8

Патологии липидного обмена
Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров - при заболеваниях

ЖКТ (при энтеритах, гиповитаминозах), дефиците ферментов.

Слайд 9

Чешуйчатый дерматит – при недостаточном поступлении человеку ненасыщенных жирных кислот. Чаще

встречается при патологии печени или голодании.
Гиперлипидемия – нарушение
транспорта жира кровью:
алиментарная;
ретенционная;
транспортная.
Липурия :
при переломах трубчатых костей;
при травме жира;
при нефрозах;
при избытки жира в пище.

Слайд 10

Гиперлипопротеинемия – генетически обусловленная недостаточность липопротеинлипазы.

Слайд 11

I тип обусловлен недостаточностью липопротеинлипазы. При этом наблюдается гепатоспленомегалия, кишечные колики.
IIA

тип обусловлен недостаточностью рецепторов для ЛПНП.
III тип вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП.
IV тип сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением.
Возможны вторичные гиперлипидемии
связанные с перееданием, ожирением,
гипотиреозом.

Слайд 12

Ожирение:
алиментарное
эндокринное
следствие дисбаланса между
липолизом и липогенезом
Различают два типа ожирения по
морфологическим

изменениям
жировой ткани:
гиперцеллюлярный, при этом
в организме увеличивается количество адипоцитов. Этот тип ожирения носит наследственный характер.
гипертрофический, является следствием увеличения размера жировых клеток, характерный для заболевания, проявившегося в зрелом возрасте.
Комплекс лечения включает в себя: • изменение образа жизни; • лечение ожирения; • лечение нарушений углеводного обмена; • лечение АГ; • лечение дислипидемии.

Слайд 13

Нарушения β-окисления.
Симптомы:
гипогликемия;
снижение образования кетоновых тел;
миастения;
накопление

липидов.

Слайд 14

Липоидозы
Это врождённые аномалии липидного обмена,
связанные с накоплением липидов

из-за дефицита расщепляющего фермента.

Слайд 15

Болезнь Нимана-Пика.
При болезни Нимана-Пика в клетках больного отсутствует фермент

лизосом - сфингомиелиназа или же его активность значительно снижена. В лизосомах накапливается сфингомиелин, т.е. речь идет о типичном варианте лизосомных болезней накопления. Поражаются селезенка, печень, мозг, почки и другие органы. Для больных характерна задержка умственного и физического развития, нарушения функций различных органов. Последствия - ранняя смерть. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Существуют одноимённые клетки – крупные, многоядерные, ретикулоэндотелиальные с пенистой протоплазмой, содержащей сфингомиелин – обнаруживающиеся при данной патологии.

Слайд 16

Болезнь Тея-Сакса. Болезнь Тея-Сакса является еще одним примером наследственного нарушения обмена

сфинголипидов. У больных, страдающих данным заболеванием, в лизосомах отсутствует фермент N-ацетилгексозаминидаза, в результате чего нарушается расщеплением ганглиозидов. Особенно много ганглиозидов накапливается в лизосомах клеток мозга. Для таких больных также характерна задержка умственного и физического развития и смерть обычно в возрасте до 5 лет.
Специфическим признаком
этого заболевания является
ранняя слепота.

Слайд 17

Болезнь Гоше
Наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках ретикулоэндотелиальной системы(главным

образом в селезёнке, печени, костном мозге). Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Существуют так называемые клетки Гоше, крупные, округлой формы с небольшим ядром и широкой зоной цитоплазмы, они появляются при данной патологии в селезёнке, печени, костном мозге.

Слайд 18

Ребёнок, 8 лет с болезнью Гоше до лечения и после.

Слайд 19

Кетоз – повышение содержание в крови кетоновых тел. Наблюдается при голодании,

лихорадке, сахарном диабете, гликогенозах.
Симптомы:
жажда, сухость слизистых;
головная боль;
сонливость;
снижение аппетита;
запах ацетона;
головокружение, рвота;
олигурия, анурия;
смерть.

Слайд 20

Патология обмена фосфолипидов:
при недостаточном поступлении;
наследственные нарушения;
увеличение нарушений фосфолипидов

при гипоксии, усилении перекисного окисления липидов.
Недостаток фосфолипидов приводит к:
Атеросклерозу;
Асфиксии плода;
Уменьшению сурфактанта;
Снижению образования ЛПВП.

Слайд 21

Патологии холестеринового обмена

Гиперхолестеринемии
первичные
вторичные
Наследственная
(тип IIA)
Алиментарная
При болезнях печени, почек,

поджелудочной железы,
сахарном диабете.

Туберозные ксантомы кистей при
семейной гиперхолестеринемии

Слайд 22

Гипохолестеринемии – снижения или отсутствия в плазме крови ЛПНП:
при анемии;

при сепсисе;
голодании;
гипертиреозе;
болезнях почек.

Слайд 23

Атеросклероз
Это хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий, с

последующим развитием в их стенке соединительной ткани, ведущее к органным или общим расстройствам кровообращения.

Слайд 24

Слайд 25

Атеросклеротические изменения
Изменения в стенке сосудов начинаются с образования липидных пятен

или полосок на внутренней поверхности аорты или крупных артерий. Они имеют желтоватую окраску. Но эти изменения могут регрессировать. Если же процесс прогрессирует, то идет инфильтрация и отложение липопротеинов, преимущественно ЛПОНП и ЛПНП в интиме артерий с последующим увеличением количества волокнистых структур межклеточного матрикса и пролиферацией клеточных элементов. В интиме возрастает количество макрофагов, которые начинают усиленно поглощать липопротеины, поступающие из кровяного русла в стенку сосудов.

Гангрена правой нижней
конечности вследствие
тромбоза бедренной
артерии на фоне
атеросклероза.

Слайд 26

Механизм образования атеросклеротической бляшки
При повреждении эндотелия сосудов липопротеины проникают в

сосудистую стенку и поглощаются фагоцитами. Все их составные части разрушаются ферментами , кроме эфиров холестерина, т.к. у фагоцитов нет соответствующих ферментов. Эфиры холестерина инкапсулируются соединительной тканью, туда откладываются соли и возникает атеросклеротическая бляшка. Сужается просвет сосуда, ухудшается кровоснабжение , что приводит к атрофии органа. Бляшки могут изъязвляться, а затем на их месте образуется рубец, деформирующий сосуд.

Слайд 27

Структура стабильной и нестабильной бляшек

Слайд 28

Биохимические показатели атеросклероза:
гиперхолестеринемия, гиперлипидемия;
снижение ЛПНП;
снижение холестерина в ЛПВП ниже

0,9 Ммоль/л;
снижение ЛПВП;
повышается индекс атерогенности (более4);
холестерин > 1,5 (в норме 1)
ХС ЛПВП = 2,0-2,5 (умеренный риск) ХС ЛПНП
гомоцистеин;
биохимической основой атеросклероза является эндогенный блок активного транспорта в клетках полиеновых жирных кислот.

фосфолипиды

Слайд 29

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)
Сущность этого патологического процесса состоит в

том, что в гепатоцитах накапливаются липиды, причем преимущественно триглицериды. Масса триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50% от массы печени. Гепатоциты, переполненные триглицеридами, в конце концов погибают и замещаются фиброзной соединительной тканью; развивается цирроз печени с нарушениями функций органа. Ситуация может быть настолько тяжелой, что больные погибают в результате печеночной недостаточности в течение нескольких суток - это так называя острая желтая дистрофия печени. Она развивается в ответ на острую или хроническую интоксикацию экзогенного или эндогенного происхождения.

Слайд 30

Жировой гепатоз
при этом дислипидемия и триацилглицеридемия.

Слайд 31

Жировая дистрофия печени наблюдается:
при отравлениях некоторыми химическими соединениями, некоторыми видами грибов;
при

алкоголизме;
при тяжелом сахарном диабете;
при туберкулезе и др.
Жировая дистрофия печени, наблюдающаяся при голодании, при недостатке в пище незаменимых аминокислот, обусловлена нарушением синтеза апобелков, необходимых для формирования ЛПОНП и эвакуации триглицеридов.

Слайд 32

Жир в клетках печени откладывается в результате:
Избыточного поступления в печень

свободных жирных кислот (СЖК);
Снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
Снижения синтеза липопротеинов
разной плотности в самой печени;
Функциональной печеночной
недостаточностью, обусловленной
заболеванием печени.

Слайд 33

Холелитиаз -
снижение синтеза желчных кислот или увеличение образования холестерина,

ведущее к избытку холестерина в мицеллах желчи и образованию холестериновых камней. Обычно в желчных камнях основная их масса приходится на холестерол и билирубин, хотя при химическом анализе в них может быть обнаружено множество различных соединений

холестериновые камни

Слайд 34

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на

коже образуются ксантомы и ксантелазмы

Регуляция и патология липидного обмена

Содержание

Регуляция липидного обмена- происходит через ЦНС.Кора больших полушарий оказывает трофическое влияние

Влияние гормонов:Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани; усиливает мобилизацию

СТГ, из гипофиза повышенная продукция стимулирует липолиз; увеличивает содержание жирных

Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани;активирует фосфодиэстеразы цАМФ, синтетазу жирных

Простагландины производные ненасыщенных жирных кислот; ослабляют действие катехоламинов на аденилатциклазу; угнетают

Влияние факторов на мобилизацию жирных кислот.

Патологии липидного обменаНарушение процессов переваривания и всасывания жиров - при заболеваниях

Чешуйчатый дерматит – при недостаточном поступлении человеку ненасыщенных жирных кислот. Чаще

Гиперлипопротеинемия – генетически обусловленная недостаточность липопротеинлипазы.

I тип обусловлен недостаточностью липопротеинлипазы. При этом наблюдается гепатоспленомегалия, кишечные колики.IIA

Ожирение:алиментарноеэндокринноеследствие дисбаланса между липолизом и липогенезомРазличают два типа ожирения поморфологическим

Нарушения β-окисления. Симптомы: гипогликемия; снижение образования кетоновых тел; миастения; накопление

Липоидозы Это врождённые аномалии липидного обмена, связанные с накоплением липидов

Болезнь Нимана-Пика. При болезни Нимана-Пика в клетках больного отсутствует фермент

Болезнь Тея-Сакса. Болезнь Тея-Сакса является еще одним примером наследственного нарушения обмена

Болезнь Гоше Наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках ретикулоэндотелиальной системы(главным

Ребёнок, 8 лет с болезнью Гоше до лечения и после.

Кетоз – повышение содержание в крови кетоновых тел. Наблюдается при голодании,

Патология обмена фосфолипидов: при недостаточном поступлении; наследственные нарушения; увеличение нарушений фосфолипидов

Патологии холестеринового обмена Гиперхолестеринемиипервичные вторичныеНаследственная(тип IIA) Алиментарная При болезнях печени, почек,

Гипохолестеринемии – снижения или отсутствия в плазме крови ЛПНП: при анемии;

Атеросклероз Это хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий, с

Атеросклеротические изменения Изменения в стенке сосудов начинаются с образования липидных пятен

Механизм образования атеросклеротической бляшки При повреждении эндотелия сосудов липопротеины проникают в