Віруси, пріони

живих організмів, так як живуть в клітинах рослин, тварин, людини і, навіть, бактерій (бактеріофаги). Відкриті у 1892 році російським ботаніком Дмитром Івановським, але тривалий час залишались недослідженими тому, що мали досить дрібні розміри – від 20 до 300 нм. Тільки поява електронного мікроскопу дозволила вивчити дані істоти.

Відкриті організми Д.Івановський назвав «фильтрующимися вирусами». Цю назву використовували у наукових колах декілька років, доки у 1899 р. голландський вчений Мартин Бейеринк не використав поняття «віруси», що в перекладі з латині (vira) означає «отрута».

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

вважають живими організмами. Кожна вірусна частинка складається з невеликої кількості генетичного матеріалу (ДНК або РНК), заключеного в білкову оболонку (капсид). В складі ряду вірусів присутні вуглеводи та ліпіди. На відміну від усіх інших живих організмів віруси не мають клітинної будови. Повністю сформована інфекційна частинка називається віріоном.

Зліва: вірус тютюнової мозаїки (фотографія зроблена електронним мікроскопом із збільшенням у сто тисяч разів).
Зправа: схема будови віруса; червону нитку РНК обмежовують молекули білка.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

належать:
вірус поліомієліту,
кліщового енцефаліту,
жовтої лихорадки,
грипу, сказу, кіру,
тютюнової мозаїки та
група вірусів, які
інфікують хребетних
тварин, комах і вищих рослин.

ДНК – вмісні
Симетрія капсидів у них
кубічна, спіральна,
складна та подвійна.
До них належать:
вірус віспи, герпесу,
аденовіруси,
пухлиностворюючі та бактеріофаги.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

на прості та складні

Прості віруси.
Складаються лише з
білкових субодиниць,
які утворюють
упорядковані спіральні
або багатогранні
структури. Вони можуть
мати паличковидну,
нитчасту або
кулясту форми.

Складні віруси
Можуть бути
додатково вкритими
ліпопротеїдною
мембраною, та включає
також глікопротеїди.
До складу додаткових
оболонок можуть
входити і ферменти

“Ебола”

“Марбург”

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

РНК. Вірусні нуклеїнові кислоти мають різноманітний вигляд: одно- або дволанцюгових спіралей, які, у свою чергу, бувають лінійними, кільцевими або вторинно скрученими.
Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші за бактерій. Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі.

Приклади вірусів та порівняння їх розмірів

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

(наприклад герпесвірус). Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

Ознаки життя відсутні.
2.Внутрішньоклітинна фаза. Прояв ознак життєдіяльності.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

неклітинні форми життя!

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

хвилі, тому їх вимірюють в нанометрах (1 нм = 10 -9 м). Розміри вірусів коливаються в межах від 20 до 300 нм. Форма вірусних частинок буває найрізноманітнішою.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

ст.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

Веселинівська ЗОШ

на декілька етапів, що взаємоперекриваються:
Приєднання до клітинної мембрани — так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) — рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.
Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули — інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів (наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів (родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білок eIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп — залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES — залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

для вірусів еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів — вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів — до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітина перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

процеси — 1) транскрипція вірусного генома — тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація навпаки — активується.
Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «одягають» відповідні білки і виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

нуклеїнової кислоти і своїх білків. Попавши всередину клітини, вірус втрачає свою білкову оболонку, його нуклеїнова кислота звільняється і стає матрицею для синтезу білка оболонки вірусу з клітин хазяїна. При цьому ДНК хазяїна інактивується. Віруси передаються з клітини в клітину у вигляді інертних істот.

Размноження вірусів
відрізняється від размноження інших організмів. Воно відбувається тільки всередині клітини-хазяїна і включає
три етапи:
1. Вірусна нуклеїнова кислота размножується шляхом реплікації.
2. Синтезуються білки капсида.
3. Відбувається збірка віріона (формування вірусної частини).

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

захворювань. При кашлі або чханні у повітря викидаються мільйони дрібних крапельок рідини (слизу або слини). Ці краплі разом з вірусами, що в них знаходяться, можуть вдихнути здорові люди, особливо в тих місцях, де велика їх кількість, або в погано провітрених приміщеннях. Деякі мікроорганізми, наприклад, такі як вірус віспи, дуже стійкі до висихання і зберігаються в пилинках, в яких уже висохли краплі слизу. Навіть, при розмові ми можемо отримати зараження, тому що з рота вилітають ультрамікроскопічні крапельки слини.
Контактна передача (при безпосереньому фізичному контакті). В результаті такого контакту з хворими людьми чи тваринами передаються лише деякі хвороби. До них належать венеричні хвороби, які передаються статевим шляхом та СНІД. А також належать звичайні бородавки (папілломавірус) та простий герпес - "лихорадка" на губах.
Під час переливання крові, хірургічних або стоматологічних операціях.
Переносник – це який-завгодно живий організм, що здатний розносити інфекцію. Він отримує інфекційний початок від організму, що називають резервуаром або носієм. Вірус сказу зберігається і передається однією і тією ж твариною, наприклад, собакою, лисицею, кажаном. В таких випадках переносник виступає в якості другого хазяїна, в тілі якого може размножуватися патогенний мікроорганізм. Комахи можуть переносити збудників хвороб на зовнішніх покривах тіла.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

такі:
у відповідь на проникнення вірусів, в організмі людини і тварин виробляються антитіла білкової природи – імуноглобуліни. Вони блокують прикріпні білки вірусу і ті не здатні зв’язуватись з клітинною мембраною;
у відповідь на проникнення вірусу в клітину, можуть вироблятися захисні білки – інтерферони, що пригнічують розмноження вірусів;
клітинний імунітет – здатність певних видів лейкоцитів розпізнавати інфіковані вірусами клітини і знищувати їх;
організм, що переніс певну вірусну інфекцію, зберігає несприйнятність до її збудника.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

проявляють жодних властивостей.
Їм характерні:
мала молекулярна маса;
відсутність рибосом;
проста організація;
примітивна будова.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

особливий клас інфекційних агентів, чисто білкових (тобто таких, що не містять нуклеїнових кислот), що викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людей і ряду вищих тварин.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

не чутливі до інтерферону і не розпізнаються імунною системою організму як чужорідний білок;

в організмі можуть з’являтися внаслідок інфікування чи успадкування, а також самочинно утворюватися без впливу будь-яких чинників;
незалежно від походження захворювання, воно може передаватися інфекційним шляхом.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

гомологічного йому (тобто схожого на нього)нормального клітинного білка в собі подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи його конфірмацію.
Як правило, пріонний стан білка характеризується переходом α-спіралей білка в β-складчастість.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

Нормальні білки (природні компоненти клітини), стикаючись із пріонами, можуть перетворюватися на пріони. Діяльність клітини з такими білками порушується, вона гине. Вивільнений пріон може проникати в сусідні клітини, також спричиняючи їх загибель.

Учені ще остаточно не вивчили механізм спонтанного виникнення пріонних інфекцій. Можливо, пріони утворюються внаслідок помилок у біосинтезі білків. Є дані, які дають підстави вважати, що пріони не тільки виступають інфекційними агентами, але й беруть участь у процесах генетично зумовленого старіння.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

це нешкідливі клітинні білки,проте вони мають здатність перетворюватися на стійкі структури, які спричиняють деякі смертельні захворювання головного мозку в людей та тварин. Уражена ділянка мозку має характерну губчасту структуру, яка свідчить про ураження великої кількості нервових клітин, що призводить до виражених неврологічних симптомів.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

Штройслера - Шейнкера.
Ці хвороби є повільними інфекціями, що спричиняють ураження сірої речовини головного мозку і призводять до знаження тонусу м’язів, психічних розладів, недоумства, смерті.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

або навіть коров'ячого молока чи виробів з нього.

На початку хвороби характерними симптомами є:
перепади настрою,
легке похитування,
погіршення пам'яті,
посмикування м'язів та їх атрофія.

Згодом виникає глибоке недоумство, порушується мова, хворі перестають реагувати на оточуючих, стають дезорієнтованими. Смерть настає при наростанні паралічів, недоумкуватості і коматозному стані.
Відомих та ефективних методів лікування хвороби на сьогодні не існує.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

Гвінеї в аборигенів племені форе. Поширювалася через ритуальний канібалізм. Головними ознаками захворювання є сильне тремтіння і рвучкі рухи головою, іноді супроводжуються посмішкою. Недарма її називають «смерть, що сміється». Хворобу вважають невиліковною — через 9-12 місяців вона призводить до смерті.

Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ