Хімія та обмін ліпідів

Июль 30, 2022

Главная
Химия
Хімія та обмін ліпідів

Содержание

2. До ліпідів відносять жири та жироподібні сполуки, які в організмі тварин складають 7-11% від загальної маси,
3. Біологічна роль Енергетична. Окиснення 1 г жиру в тканинах дає 39,6 кДж енергії (що майже в
4. Структурна роль. Разом з білками вони формують різні біологічні мембрани, ліпіди входять в структуру органоїдів клітини
5. Класифікація Прості 1. Жири 2. Стероли і стериди 3. Воски Складні 1. Фосфоліпіди а) Гліцеринфосфоліпіди б)
6. ПРОСТІ ЛІПІДИ Жири (тригліцериди, триацилгліцерини) це складні ефіри гліцерину і вищих карбонових кислот. (пальміто-олео-стеарат)
7. Якість і чистоту жирів характеризують рядом фізичних і хімічних параметрів: 1. Число омилення жиру – кількість
8. 2. Кислотне число жиру – кількість мг КОН, яка необхідна для нейтралізації вільних карбонових кислот, що
9. 3. Йодне число жиру – відповідає кількості г йоду, здатного зв'язатися зі 100 г жиру. Воно
10. Стероли і стериди Стероли – високомолекулярні напівциклічні ненасичені спирти, основним представником в організмі тварин є холестерол,
11. Холестерол Ергостерол (в рослинах)
12. Холестерол виконує самостійну роль як структурний компонент багатьох біологічних мембран. В мембранах еритроцитів деяких тварин він
13. Стериди – складні ефіри стеролів і вищих карбонових кислот (частіше пальмітинової). Пальмітохолестерид (входить до складу клітинних
14. Воски (цериди) - складні ефіри високомолекулярних одноатомних спиртів і вищих карбонових кислот. Бувають воски рослинного, тваринного
15. Бджолиний віск міріциловий пальмітинова спирт кислота
16. Спермацет – з головного мозку кашалота. цетиловий пальмітинова спирт кислота
17. Ланолін (тваринного походження) Складається з цетилового спирту, пальмітинової або стеаринової кислот та вільних карбонових кислот. Застосовується
18. СКЛАДНІ ЛІПІДИ Фосфоліпіди До складу фосфоліпідів, окрім спирту гліцерину і карбонових кислот, входять залишки ортофосфатної кислоти
19. А). Гліцеринфосфоліпіди основні представники побудовані на основі фосфатидної кислоти, до складу якої входять насичені і ненасичені
20. Фосфатидна кислота Залишок холіну → холінфосфоліпід (лецитин). Залишок коламіну → коламінфосфоліпід (кефалін). Залишок серину → серинфосфоліпід.
21. Б). Сфінгозинфосфоліпіди (сфінгомієліни) Ці ліпіди побудовані на основі аміноспирту сфінгозину. Ці сполуки зустрічаються в мієлінових оболонках
22. залишок сфінгозину карбонова к-та фосфатна залишок к-та холіну
23. Гліколіпіди складні ліпіди, які, окрім спирту сфінгозину і карбонової кислоти, в своєму складі містять вуглеводний компонент:
24. Цереброзиди в паренхіматозних органах знайдено цереброзиди з глюкозою замість галактози. Залишок сфінгозину Карбонова кислота β-Д-галактоза
25. Гангліозиди На відміну від цереброзидів у складі замість моносахариду знаходиться гетерополісахарид. Входить до складу нервової тканини,
26. Переварювання жирів Жири складають до 90% ліпідів, що надходять з їжею. Переварювання жирів відбувається в тонкому
27. Переварювання жирів — гідроліз жирів панкреатичною ліпазою. Оптимальне значення рН для панкреатичної ліпази ≈8 досягається шляхом
28. Эмульгування жирів Так як жири - нерозчинні у воді сполуки, то вони можуть піддаватися дії ферментів,
29. Жовчні кислоти діють як детергенти, розташовуючись на поверхні крапель жиру і знижуючи поверхневий натяг. В результаті
30. Жовчні кислоти утворюються в печінці з холестеролу і виділяються в складі жовчі. Жовчні кислоти можна представити
31. В жовчі тварин і людини переважає холева (тригідроксихоланова) і дезоксихолева (дигідроксихоланова) кислоти:
32. Значно менше в жовчі літохолевої (моногідроксихоланової) кислоти. Більша частина жовчних кислот з'єднується (кон’югує) з амінооцтовою кислотою
33. Гідроліз триацилгліцеролів панкреатичною ліпазою
34. Переварювання фосфогліцеридів Фосфоліпаза А2 каталізує відщеплення молекули карбонової кислоти від фосфатидилхоліну з утворенням лізофосфатидилхоліну. Фосфоліпази А1,
35. Гідроліз ефірів холестеролу в тонкій кишці В підшлунковій залозі містяться також ферменти, що забезпечують повний гідроліз
36. Утворення змішаних міцел і всмоктування продуктів гідролізу Продукти гідролізу ліпідів - жирні кислоти з довгим вуглеводневим
37. Основна частина міцел повністю або після попереднього (пристінкового) розпаду всмоктується через стінку тонкого кишечнику. В подальшому
38. Циркуляція жовчних кислот Найбільш активно солі жовчних кислот всмоктуються в клубовій кишці. Жовчні кислоти далі потрапляють
39. Ресинтез нейтрального жиру В стінці кишечнику гліцерин при дії гліцеролфосфокінази взаємодіє з АТФ з утворенням гліцеролфосфату.
40. Далі активований гліцерин та ацил-S-КоА взаємодіють між собою з утворенням фосфатидної кислоти. Фосфатидна кислота може використовуватися
41. Ресинтез нейтрального жиру
42. Ресинтез фосфоліпідів До утворення дигліцериду реакції відбуваються аналогічно реакціям ресинтезу тригліцеридів. Далі: Дигліцерид + ЦДФ-холін →
43. Загальна характеристика ліпопротеїнів Ліпіди у водному середовищі (а значить, і в крові) нерозчинні, тому для транспорту
44. Ліпопротеїни плазми крові
45. Апопротеїни Апопротеїни виконують декілька функцій: • формують структуру ліпопротеїнів; • взаємодіють з рецепторами на поверхні клітин
46. Ліпопротеїни В організмі синтезуються наступні типи ліпопротеїнів: 1. хіломікрони (ХМ), 2. ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
47. Властивості ліпопротеїнів ЛП добре розчиняються в крові, опалесценція відсутня, так як мають невеликий розмір і негативний
48. Гідроліз тканинних жирів
49. Окиснення гліцерину Спочатку гліцерин за участі гліцеролфосфокінази перетворюється в α-гліцеролфосфат, що під дією НАД-залежної α-гліцеролфосфат-дегідрогенази перетворюється
51. Окиснення жирних кислот Окиснення вищих жирних кислот було вперше вивчено у 1904 р. Кноопом, який, при
52. β-Окиснення жирних кислот β-Окиснення - специфічний шлях катаболізму жирних кислот, при якому від карбоксильного кінця жирної
53. Активація жирних кислот Перед початком процесу окиснення жирні кислоти повинні бути активовані, тобто зв'язані макроергічним зв'язком
54. Транспорт жирних кислот в мітохондрії Оскільки процес активації відбувається поза мітохондрій, то далі є необхідним транспорт
56. Розглянемо реакції β-окиснення на прикладі пальмітинової кислоти – С15Н31СООН. Починається цей процес з активації карбонової кислоти
57. Активована пальмітинова кислота вступає в першу реакцію β-окиснення згідно наступної схеми: 1.
58. 2. Ненасичена кислота приєднує воду і перетворюється в β‑окси-пальмітинову кислоту (активну форму):
59. 3. Наступна реакція окиснення проходить біля β-атому Карбону β-окси-пальмітинової кислоти, тому і весь шлях наступних перетворень
60. 4. Закінчується перший цикл β-окиснення відщепленням від вихідної кислоти двовуглецевого залишку у вигляді активної оцтової кислоти
61. У випадку окиснення пальмітинової кислоти β-окиснення буде повторюватися 7 разів. Так, в молекулі пальмітинової кислоти 16
62. Активні залишки оцтової кислоти, які утворилися в результаті β-окиснення, включаються в ЦТК, де окиснюються з утворенням
64. В багатьох тканинах окиснення жирних кислот - важливе джерело енергії. Це тканини з високою активністю ферментів
65. α-Окиснення жирних кислот відбувається в мікросомальній фракції клітин (особливо нервових) при дії монооксигеназ і завершується скороченням
66. Карбонові кислоти, які мають вуглецевий ланцюг середньої довжини (8−12 атомів Карбону) можуть спочатку окиснюватися в ω-положенні.
67. Окиснення ненасичених жирних кислот Ненасичені жирні кислоти окиснюються швидше, ніж насичені. Першим етапом окиснення ненасиченої жирної
68. Такі кислоти зі спряженими подвійними зв'язками дуже активні і за наявності кисню окиснюються з утворенням гідропероксидів
69. БІОСИНТЕЗ ПРОСТИХ ЖИРІВ Біосинтез молекули жиру складається з трьох основних процесів: 1. утворення вищої жирної кислоти
70. 1. Біосинтез вищих жирних кислот В клітинах організму жирні кислоти синтезуються з ацетил-КоА, що утворюється з
71. Сумарна реакція біосинтезу жирних кислот в цитоплазмі має наступний вигляд (Е – пальмітилсинтетаза): Ацетил-КоА + 7Малоніл-КоА
73. З ацетил-КоА утворюється малоніл-КоА:
74. Будова мультиферментного комплексу — синтази жирних кислот
75. Синтез пальмітинової кислоти Синтаза жирних кислот: в першому протомері SH-група належить цистеїну, у другому − фосфопантетеїну.
76. Загальна схема реакцій синтезу пальмітинової кислоти
77. Утворення подвійних зв'язків у радикалах жирних кислот Введення подвійних звязків у радикали жирних кислот називається десатурацією.
78. Для утворення подвійного зв'язку в радикалі жирної кислоти необхідними є молекулярний кисень, NADH, цитохром b5 і
79. Утворення ненасичених жирних кислот
80. Синтез жирних кислот має ряд особливостей: на відміну від окиснення синтез локалізований в ендоплазматичному ретикулумі; джерелом
81. 2. Біосинтез гліцерину Основним шляхом біосинтезу гліцеролу в організмі людини є відновлення дигідроксиацетонмонофосфату в α‑гліцеролфосфат. Цей
82. α-Гліцеролфосфат (гліцеролфосфатна кислота) як активна форма гліцеролу використовується для біосинтезу тригліцеридів, тобто простих жирів, і складних
83. 3. Синтез жирів в печінці та жировій тканині (ДАФ –дигідроацетонфосфат, ДАГ – диацилгліцерин)
84. Біосинтез кетонових тіл Кетонові тіла утворюються в печінці. Це недоокиснені метаболіти ліпідного, і меншою мірою, білкового
85. У випадку прискореного β-окиснення кількість ацетооцтової кислоти різко збільшується. Поряд з нею утворюються патологічні кетонові тіла
86. У зв'язку з цим загальна кількість кетонових тіл у крові збільшується в декілька разів і може
87. Регуляція ліпідного обміну 1. Зовнішні фактори (тип харчування): надлишок вуглеводів у раціоні прискорює процеси синтезу жирів
88. 2. Внутрішні фактори: гормони, які прискорюють процеси ліпогенезу: - інсулін; гормони, які прискорюють процеси ліполізу (розпаду
89. Патологія ліпідного обміну 1. Ожиріння Причини: гіпофункція щитоподібної залози (по тироксину); нестача ліпотропного гормону гіпофізу.
90. 2. Порушення переварювання і засвоєння ліпідів: захворювання підшлункової залози (недостатня секреція і активність панкреатичної ліпази); порушення
91. 3. Кетози – характеризуюьтся кетонемією та кетонурією. Причини: нестача інсуліну; В3-авітаміноз (дефіцит НS-КоА); нестача ЩОК –
93. Скачать презентацию

Слайд 2

До ліпідів відносять жири та жироподібні сполуки, які в організмі тварин

складають 7-11% від загальної маси, у деяких представників – 40-50%.

Слайд 3

Біологічна роль
Енергетична. Окиснення 1 г жиру в тканинах дає 39,6

кДж енергії (що майже в 4 рази більше, ніж при окисненні вуглеводів – 9,3 кДж).
Жири – джерело ендогенної води (при окисненні 100 г жиру утворюється 107 г води), що є дуже важливим для тварин пустелі і тих, що впадають у сплячку, тобто, в умовах, коли в організм не надходить вода.
Жири приймають участь в терморегуляції організму, вони погано проводять тепло і підтримують постійну температуру тіла.

Слайд 4

Структурна роль. Разом з білками вони формують різні біологічні мембрани, ліпіди

входять в структуру органоїдів клітини (фосфоліпіди, гліколіпіди, стериди).
Захисна. Утворюють жирові капсули навколо внутрішніх органів (серця, печінки, нирок).
Метаболічна. Продукти обміну ліпідів можуть бути перетворені в інші класи органічних сполук.

Слайд 5

Класифікація
Прості
1. Жири
2. Стероли і стериди
3. Воски
Складні
1. Фосфоліпіди
а)

Гліцеринфосфоліпіди
б) Сфінгозинфосфоліпіди
2. Гліколіпіди
а) Цереброзиди
б) Гангліозиди
в) Сульфатиди

Слайд 6

ПРОСТІ ЛІПІДИ
Жири
(тригліцериди, триацилгліцерини)
це складні ефіри гліцерину і вищих карбонових кислот.
(пальміто-олео-стеарат)

Слайд 7

Якість і чистоту жирів характеризують рядом фізичних і хімічних параметрів:
1. Число

омилення жиру – кількість мг КОН, яка необхідна для нейтралізації карбонових кислот, що утворилися в результаті омилення 1 г жиру. Воно вказує на відносну молекулярну масу карбонових кислот у складі даного жиру.

Слайд 8

2. Кислотне число жиру – кількість мг КОН, яка необхідна для

нейтралізації вільних карбонових кислот, що містяться в 1 г жиру в якості домішок. Воно вказує на свіжість даного жиру. У свіжих жирів воно не перевищує 2,5 мг.

Слайд 9

3. Йодне число жиру – відповідає кількості г йоду, здатного зв'язатися

зі 100 г жиру. Воно вказує на ступінь ненасиченості кислот у складі даного жиру. У соняшниковій олії йодне число може досягати 130 г.

Слайд 10

Стероли і стериди
Стероли – високомолекулярні напівциклічні ненасичені спирти, основним представником в

організмі тварин є холестерол, який побудований на основі циклопентанпергідрофенантрену.

Слайд 11

Холестерол
Ергостерол (в рослинах)

Слайд 12

Холестерол виконує самостійну роль як структурний компонент багатьох біологічних мембран. В

мембранах еритроцитів деяких тварин він складає від 35 до 55% від загальної кількості ліпідів.
Холестерол є попередником ряду біологічно активних сполук. З нього синтезуються:
- вітаміни групи Д (зокрема Д3);
- жовчні кислоти (холеві кислоти);
- статеві гормони і кортикостероїди;
- деякі отрути і канцерогени.
Синтез стеролів відбувається в печінці.

Слайд 13

Стериди – складні ефіри стеролів і вищих карбонових кислот (частіше пальмітинової).
Пальмітохолестерид (входить

до складу клітинних мембран)

Слайд 14

Воски (цериди)
- складні ефіри високомолекулярних одноатомних спиртів і вищих карбонових кислот.

Бувають воски рослинного, тваринного походження. Воски виконують захисну і регуляторну функції, застосовуються у фармацевтичній практиці, як основи для виготовлення мазей.

Слайд 15

Бджолиний віск
міріциловий пальмітинова
спирт кислота

Слайд 16

Спермацет – з головного мозку кашалота.
цетиловий пальмітинова
спирт кислота

Слайд 17

Ланолін (тваринного походження)
Складається з цетилового спирту, пальмітинової або стеаринової кислот

та вільних карбонових кислот. Застосовується в медичній практиці.

Слайд 18

СКЛАДНІ ЛІПІДИ
Фосфоліпіди
До складу фосфоліпідів, окрім спирту гліцерину і карбонових кислот, входять

залишки ортофосфатної кислоти і аміноспирти.
Знаходяться в нервовій тканині, зокрема в мозку. Є складовою частиною мембран клітин, ядер, мітохондрій, рибосом.

Слайд 19

А). Гліцеринфосфоліпіди
основні представники побудовані на основі фосфатидної кислоти, до складу якої

входять насичені і ненасичені карбонові кислоти, залишок фосфатної кислоти і аміноспирти.
Гліцеринфосфоліпіди є важливими компонентами різних біологічних мембран разом з білками. Окрім того, вони – поверхнево-активні речовини.

Слайд 20

Фосфатидна кислота
Залишок холіну → холінфосфоліпід (лецитин).
Залишок коламіну → коламінфосфоліпід (кефалін).
Залишок

серину → серинфосфоліпід.

Слайд 21

Б). Сфінгозинфосфоліпіди (сфінгомієліни)
Ці ліпіди побудовані на основі аміноспирту сфінгозину.
Ці сполуки

зустрічаються в мієлінових оболонках нервових волокон, паренхіматозних органах. Карбонова кислота часто представлена вищою насиченою карбоновою кислотою.

Слайд 22

залишок сфінгозину карбонова к-та фосфатна залишок к-та холіну

Слайд 23

Гліколіпіди
складні ліпіди, які, окрім спирту сфінгозину і карбонової кислоти, в своєму

складі містять вуглеводний компонент: гексозу або залишок гетерополісахаридів.

Слайд 24

Цереброзиди
в паренхіматозних органах знайдено цереброзиди з глюкозою замість галактози.
Залишок сфінгозину

Карбонова кислота β-Д-галактоза

Слайд 25

Гангліозиди
На відміну від цереброзидів у складі замість моносахариду знаходиться гетерополісахарид. Входить

до складу нервової тканини, мембран еритроцитів.

Слайд 26

Переварювання жирів
Жири складають до 90% ліпідів, що надходять з їжею. Переварювання

жирів відбувається в тонкому кишечнику, але уже в шлунку невелика частина жирів гідролізується під дією «ліпази язика». Цей фермент синтезується залозами на дорсальній поверхні язика і відносно стійкий при кислих значеннях рН шлункового соку. Тому він діє протягом 1-2 годин на жири їжі в шлунку. Але вклад цієї ліпази в переварювання жирів у дорослих людей незначний. Основний процес переварювання відбувається в тонкій кишці.

Слайд 27

Переварювання жирів — гідроліз жирів панкреатичною ліпазою. Оптимальне значення рН для

панкреатичної ліпази ≈8 досягається шляхом нейтралізації кислого вмісту, що надходить зі шлунку, бікарбонатом, який виділяється у складі соку підшлункової залози:
Н+ + НСО3- → Н2СО3 → Н2О + СО2↑.
Вуглекислий газ, що виділяється сприяє додатковому перемішуванню вмісту тонкої кишки.

Слайд 28

Эмульгування жирів
Так як жири - нерозчинні у воді сполуки, то вони

можуть піддаватися дії ферментів, розчинених у воді тільки на поверхні розділу фаз вода/жир. Тому дії панкреатичної ліпази, яка гідролізує жири, передує емульгування жирів. Емульгування (змішування жиру з водою) відбувається в тонкому кишечнику під дією солей жовчних кислот. Жовчні кислоти синтезуються в печінці з холестеролу і секретуються в жовчний міхур.

Слайд 29

Жовчні кислоти діють як детергенти, розташовуючись на поверхні крапель жиру і

знижуючи поверхневий натяг. В результаті великі краплі жиру розпадаються на безліч малих, тобто відбувається емульгування жиру. Емульгування призводить до збільшення площі поверхні розділу фаз жир/вода, що прискорює гідроліз жиру панкреатичною ліпазою. Емульгуванню сприяє і перистальтика кишечника.

Слайд 30

Жовчні кислоти утворюються в печінці з холестеролу і виділяються в складі

жовчі. Жовчні кислоти можна представити як оксиформи холанової кислоти, які мають по одній карбоксильній групі в бічному ланцюзі і декілька оксигруп у циклах:

Слайд 31

В жовчі тварин і людини переважає холева (тригідроксихоланова) і дезоксихолева (дигідроксихоланова)

кислоти:

Слайд 32

Значно менше в жовчі літохолевої (моногідроксихоланової) кислоти.
Більша частина жовчних кислот з'єднується

(кон’югує) з амінооцтовою кислотою (гліцином) і з похідним цистеїну − таурином, утворюючи комплекси, і в такому вигляді надходить в тонку кишку. Ці кон’югати – глікохолева, таурохолева, глікодезоксихолева, тауродезоксихолева кислоти – під дією кишкової мікрофлори розщеплюються з утворенням вільних жовчних кислот, які вступають в реакції з ліпідами.

Слайд 33

Гідроліз триацилгліцеролів панкреатичною ліпазою

Слайд 34

Переварювання фосфогліцеридів
Фосфоліпаза А2 каталізує відщеплення молекули карбонової кислоти від фосфатидилхоліну з

утворенням лізофосфатидилхоліну. Фосфоліпази А1, С і D далі послідовно відщеплюють від лізофосфатидилхоліну насичену карбонову кислоту, фосфатну кислоту і холін.

Слайд 35

Гідроліз ефірів холестеролу в тонкій кишці
В підшлунковій залозі містяться також

ферменти, що забезпечують повний гідроліз сфінголіпідів та гліколіпідів, а також ефірів холестеролу, які надходять з їжею..

Слайд 36

Утворення змішаних міцел і всмоктування продуктів гідролізу
Продукти гідролізу ліпідів - жирні

кислоти з довгим вуглеводневим радикалом, 2-моноацилгліцероли, холестерол, а також солі жовчних кислот утворюють в просвіті кишечнику структури, що називаються змішаними міцелами (холеїнові комплекси).

Змішані міцели побудовані таким чином, що гідрофобні частини молекул повернені всередину міцели, а гідрофільні - зовні, тому міцели добре розчиняються у водній фазі вмісту тонкої кишки.

Слайд 37

Основна частина міцел повністю або після попереднього (пристінкового) розпаду всмоктується через

стінку тонкого кишечнику. В подальшому ці продукти розщеплення ліпідів в клітинах слизової оболонки кишечнику піддаються процесам ресинтезу (синтезу специфічних ліпідів, характерних для даного організму). Ці ліпіди відрізняються від харчових жирів за фізико-хімічними і біологічними властивостями.

Слайд 38

Циркуляція жовчних кислот
Найбільш активно солі жовчних кислот всмоктуються в клубовій кишці.

Жовчні кислоти далі потрапляють через воротну вену в печінку, з печінки знову секретуються в жовчний міхур і далі знову приймають участь в емульгуванні жирів. Цей шлях жовчних кислот називають «ентерогепатична циркуляція». Кожна молекула жовчних кислот за добу проходить 5-8 циклів, і приблизно 5% жовчних кислот виділяється з фекаліями.

Слайд 39

Ресинтез нейтрального жиру
В стінці кишечнику гліцерин при дії гліцеролфосфокінази взаємодіє з

АТФ з утворенням гліцеролфосфату. В печінці гліцеролфосфат утворюється, як з гліцерину, так і з диоксиацетонфосфату (синтез тканинного жиру).
Паралельно з активацією гліцерину відбувається активація жирних кислот.

Слайд 40

Далі активований гліцерин та ацил-S-КоА взаємодіють між собою з утворенням фосфатидної

кислоти.
Фосфатидна кислота може використовуватися в двох напрямках:
дефосфорилується, перетворюючись в диацилгліцерид, який приєднує ще одну карбонову кислоту і утворюється жир;
може перетворюватися в гліцеринфосфоліпіди (взаємодіючи з активною формою одного з аміноспиртів – коламіном, холіном або серином). Активація аміноспиртів відбувається за участі ЦТФ.

Слайд 41

Ресинтез нейтрального жиру

Слайд 42

Ресинтез фосфоліпідів
До утворення дигліцериду реакції відбуваються аналогічно реакціям ресинтезу тригліцеридів.
Далі:
Дигліцерид +

ЦДФ-холін → Фосфатидилхолін

Слайд 43

Загальна характеристика ліпопротеїнів
Ліпіди у водному середовищі (а значить, і в крові)

нерозчинні, тому для транспорту ліпідів кров'ю в організмі утворюються комплекси ліпідів з білками - ліпопротеїни.
Всі типи ліпопротеїнів мають подібну будову - гідрофобне ядро і гідрофільний шар на поверхні. Гідрофільний шар утворений білками, які називають апопротеїнами, і амфіфільними молекулами ліпідів - фосфоліпідами та холестеролом. Гідрофільні групи цих молекул обернені до водної фази, а гідрофобні частини ‒ до гідрофобного ядра ліпопротеїну, в якому знаходяться ліпіди, що транспортуються.

Слайд 44

Ліпопротеїни плазми крові

Слайд 45

Апопротеїни
Апопротеїни виконують декілька функцій:
• формують структуру ліпопротеїнів;
• взаємодіють з рецепторами на

поверхні клітин і таким чином визначають, якими тканинами буде захоплюватися даний тип ліпопротеїнів;
• служать ферментами або активаторами ферментів, які діють на ліпопротеїни.

Слайд 46

Ліпопротеїни
В організмі синтезуються наступні типи ліпопротеїнів:
1. хіломікрони (ХМ),
2. ліпопротеїни

дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
3. ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППЩ)
4. ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)
5. ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ).
Кожний з типів ЛП утворюється в різних тканинах і транспортує певні ліпіди. Наприклад, ХМ транспортують екзогенні (харчові) жири з кишечника в тканини, тому триацилгліцероли складають до 85% маси цих частин.

Слайд 47

Властивості ліпопротеїнів
ЛП добре розчиняються в крові, опалесценція відсутня, так як мають

невеликий розмір і негативний заряд на поверхні. Деякі ЛП легко проходять через стінки капілярів кровоносних судин і переносять ліпіди до клітин.
Великий розмір ХМ не дозволяє їм проникати через стінки капілярів, тому з клітин кишечнику вони спочатку потрапляють в лімфатичну систему і потім через головний грудний протік вливаються в кров разом з лімфою.

Слайд 48

Гідроліз тканинних жирів

Слайд 49

Окиснення гліцерину
Спочатку гліцерин за участі гліцеролфосфокінази перетворюється в α-гліцеролфосфат, що під

дією НАД-залежної α-гліцеролфосфат-дегідрогенази перетворюється в дигідроксиацетонфосфат, який є звичайним метаболітом гліколізу і включається в гліколіз, перетворюючись його ферментами до лактату в анаеробних умовах або до СО2 і Н2О в аеробних. Перетворення однієї молекули гліцерину дає одну молекулу АТФ в анаеробних умовах і 22 молекули АТФ в аеробних.
Гліцерин - гарний енергетичний субстрат і використовується з цією метою практично всіма органами і тканинами.

Слайд 50

Слайд 51

Окиснення жирних кислот
Окиснення вищих жирних кислот було вперше вивчено у 1904

р. Кноопом, який, при введенні тваринам жирних кислот, показав, що в результаті їх окиснення відбувається поступовий відрив двох вуглецевих фрагментів з карбоксильного кінця. Кнооп назвав механізм окиснення жирних кислот β-окисненням. У 1948-1949 рр. Кеннеді і Ленінджер встановили, що окиснення жирних кислот відбувається тільки в мітохондріях. Лінен зі співробітниками (1954-1958) описав основні ферментативні процеси окиснення жирних кислот. В наш час β-окиснення жирних кислот називають циклом Кноопа - Лінена.

Слайд 52

β-Окиснення жирних кислот
β-Окиснення - специфічний шлях катаболізму жирних кислот, при якому

від карбоксильного кінця жирної кислоти послідовно відділяється по 2 атома Карбону у вигляді ацетил-КоА. Метаболічний шлях - β-окиснення - названий так тому, що реакції окиснення жирної кислоти відбуваються біля β-атому Карбону. Реакції β-окиснення і наступного окиснення ацетил-КоА в ЦТК є одним з основних джерел енергії для синтезу АТФ по механізму окисного фосфорилування. β-Окиснення жирних кислот відбувається тільки в аеробних умовах.

Слайд 53

Активація жирних кислот
Перед початком процесу окиснення жирні кислоти повинні бути активовані,

тобто зв'язані макроергічним зв'язком з КоА:
RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ + РРi.
Реакцію каталізує фермент ацил-КоА синтетаза. Пірофосфат, що виділився в ході реакції гідролізується ферментом пірофосфатазою:
Н4Р2О7 + Н2О → 2 Н3РО4.
Виділення енергії в результаті гідролізу макроергічного зв'язку пірофосфату зміщує рівновагу реакції вправо і забезпечує повноту перебігу реакції активації.

Слайд 54

Транспорт жирних кислот в мітохондрії
Оскільки процес активації відбувається поза мітохондрій, то

далі є необхідним транспорт ацилу через мембрану всередину мітохондрій.
Транспорт відбувається за участі карнітину, на який перекидається ацил з ацил-КоА на зовнішній стороні. Ацилкарнітин дифундує до внутрішньої сторони мембрани, де віддає свій ацил КоензимуА, який знаходиться в матриксі. Процес зворотного перенесення ацилу між КоА і карнітином на зовнішній і внутрішній стороні мембрани здійснюється ферментом ацил-КоА-карнітин-трансферазою.

Слайд 55

Слайд 56

Розглянемо реакції β-окиснення на прикладі пальмітинової кислоти – С15Н31СООН. Починається цей

процес з активації карбонової кислоти за участі НS-КоА, АТФ і ферменту ацил-КоА-синтетази:

Слайд 57

Активована пальмітинова кислота вступає в першу реакцію β-окиснення згідно наступної схеми:
1.

Слайд 58

2. Ненасичена кислота приєднує воду і перетворюється в β‑окси-пальмітинову кислоту (активну

форму):

Слайд 59

3. Наступна реакція окиснення проходить біля β-атому Карбону β-окси-пальмітинової кислоти, тому

і весь шлях наступних перетворень отримав назву β-окиснення.

Слайд 60

4. Закінчується перший цикл β-окиснення відщепленням від вихідної кислоти двовуглецевого залишку

у вигляді активної оцтової кислоти (СН3−СО−SКоА):

Міристинова кислота, яка утворилася в результаті одного циклу β-окиснення пальмітинової кислоти, знову підлягає окисненню, як і в попередньому випадку, до лауринової кислоти, а далі до капринової і так до тих пір, доки вся молекула вихідної кислоти розпадеться до активних залишків оцтової кислоти.

Слайд 61

У випадку окиснення пальмітинової кислоти β-окиснення буде повторюватися 7 разів. Так,

в молекулі пальмітинової кислоти 16 атомів Карбону, значить, 16 : 2−1=7 циклів.
В результаті одного циклу β‑окиснення виділяється енергія, яка акумулюється в п'яти молекулах АТФ (реакції 1 і 3). Всього таких циклів β-окиснення для пальмітинової кислоти сім. Отже, тільки за рахунок β-окиснення пальмітинової кислоти утворюється:
5 АТФ×7 циклів = 35 АТФ.

Слайд 62

Активні залишки оцтової кислоти, які утворилися в результаті β-окиснення, включаються в

ЦТК, де окиснюються з утворенням АТФ.
У пальмітинової кислоти 16 атомів Карбону. Отже, 16 : 2=8 молекул оцтової кислоти утворюється при повному β-окисненні цієї кислоти.
Одна молекула оцтової кислоти, яка окиснюється в ЦТК, дає 12 АТФ, а вісім таких молекул: 12 АТФ×8=96 АТФ.
Всього при окисненні пальмітинової кислоти до Н2О і СО2, за рахунок 7 циклів β-окиснення і 8 ЦТК утворюється 131 АТФ: (35 АТФ+96 АТФ=131 АТФ).
Для введення карбонової кислоти в реакції β-окиснення використовується одна молекула АТФ, тому чистий вихід енергії для організму при окисненні пальмітинової кислоти складає: 131 АТФ−1 АТФ=130 АТФ.

Слайд 63

Слайд 64

В багатьох тканинах окиснення жирних кислот - важливе джерело енергії. Це

тканини з високою активністю ферментів ЦТК і дихального ланцюгу - клітини червоних скелетних м'язів, серцевий м'яз, нирки.
Еритроцити, в яких відсутні мітохондрії, не можуть окиснювати жирні кислоти.
Також жирні кислоти не є джерелом енергії для мозку та інших нервових тканин, так як вони не проходять через гематоенцефалічний бар'єр, як і інші гідрофобні речовини. В експериментах показано, що швидкість обміну жирних кислот в нервовій тканині є суттєво меншою, ніж в інших тканинах.

Слайд 65

α-Окиснення жирних кислот відбувається в мікросомальній фракції клітин (особливо нервових) при

дії монооксигеназ і завершується скороченням вуглецевого ланцюгу шляхом його декарбоксилування.
Укорочена на один атом Карбону кислота в подальшому піддається β-окисненню до утворення пропіонової кислоти. Пропіонова кислота приєднує СО2 і перетворюється в метилмалонову, а потім в янтарну, яка є одним із компонентів ЦТК, тобто катаболізм карбонових кислот за таких умов об'єднується з катаболізмом вуглеводів.

Слайд 66

Карбонові кислоти, які мають вуглецевий ланцюг середньої довжини (8−12 атомів Карбону)

можуть спочатку окиснюватися в ω-положенні. При цьому вони перетворюються в дикарбонові кислоти, які потом піддаються β‑окисненню з обох кінців молекули до утворення янтарної кислоти, яка окиснюється в ЦТК.

Слайд 67

Окиснення ненасичених жирних кислот
Ненасичені жирні кислоти окиснюються швидше, ніж насичені.
Першим

етапом окиснення ненасиченої жирної кислоти є дегідрування її з відщепленням одного атому Гідрогену, в результаті чого вона перетворюється у вільний радикал. Подвійні зв'язки, які раніше були ізольованими, стають спряженими.

Слайд 68

Такі кислоти зі спряженими подвійними зв'язками дуже активні і за наявності

кисню окиснюються з утворенням гідропероксидів або циклічних пероксидів:

Пероксиди і гідропероксиди розщеплюються далі з утворенням жирного альдегіду (наприклад, капронового), малонового диальдегіду і напівальдегіду дикарбонової кислоти. Кількість утвореного малонового диальдегіду знаходиться в прямій залежності від кількості подвійних зв'язків в молекулі поліненасиченої жирної кислоти.

Слайд 69

БІОСИНТЕЗ ПРОСТИХ ЖИРІВ
Біосинтез молекули жиру складається з трьох основних процесів:
1.

утворення вищої жирної кислоти
2. утворення гліцерину
3. біосинтез жиру з активних форм цих компонентів.

Слайд 70

1. Біосинтез вищих жирних кислот
В клітинах організму жирні кислоти синтезуються з

ацетил-КоА, що утворюється з надлишкової глюкози їжі, яка не була використана організмом на енергетичні потреби. В якості відновника в біосинтезі жирних кислот приймає участь НАДФН, що синтезується, в основному, в пентозофосфатному шляху розпаду вуглеводів.
Біосинтез жирних кислот здійснюється в цитоплазмі клітин і каталізується поліферментним комплексом – пальмітилсинтетазою, що складається з семи ферментів.

Слайд 71

Сумарна реакція біосинтезу жирних кислот в цитоплазмі має наступний вигляд (Е

– пальмітилсинтетаза):
Ацетил-КоА + 7Малоніл-КоА + 14(НАДФН+Н+) + Е→
Пальмітил-Е + 7СО2 + 8НS-КоА + 14НАДФ + 7 Н2О

Слайд 72

Слайд 73

З ацетил-КоА утворюється малоніл-КоА:

Слайд 74

Будова мультиферментного комплексу — синтази жирних кислот

Слайд 75

Синтез пальмітинової кислоти
Синтаза жирних кислот: в першому протомері SH-група належить цистеїну,

у другому − фосфопантетеїну. Після завершення першого циклу радикал бутирилу переноситься на SH-групу першого протомеру. Потім повторюється та ж послідовність реакцій, що і в першому циклі. Пальмітоїл-Е − залишок пальмітинової кислоти, зв'язаний із синтазою жирних кислот. В синтезованій жирній кислоті тільки 2 дистальних атоми Карбону, позначених *, походять з ацетил-КоА, інші − з малоніл-КоА.

Слайд 76

Загальна схема реакцій синтезу пальмітинової кислоти

Слайд 77

Утворення подвійних зв'язків у радикалах жирних кислот
Введення подвійних звязків у радикали

жирних кислот називається десатурацією. Основні жирні кислоти, що утворюються в організмі людини в результаті десатурації, − пальмітоолеїнова (С16:1Δ9) і олеїнова (С18:1Δ9).
Утворення подвійних зв'язків у радикалах жирних кислот відбувається в ЕР в реакціях за участі молекулярного кисню, NADH і цитохрому b5.

Слайд 78

Для утворення подвійного зв'язку в радикалі жирної кислоти необхідними є молекулярний

кисень, NADH, цитохром b5 і FAD-залежна редуктаза цитохрому b5. Атоми Гідрогену, які відщеплюються від насиченої кислоти, виділяються у вигляді води. Один атом молекулярного кисню включається в молекулу води, а інший також відновлюється до води за участі електронів NADH, які передаються через FADH2 і цитохром b5.

Слайд 79

Утворення ненасичених жирних кислот

Слайд 80

Синтез жирних кислот має ряд особливостей:
на відміну від окиснення синтез локалізований

в ендоплазматичному ретикулумі;
джерелом синтезу є малоніл-КоА, який утворюється з ацетил-КоА;
ацетил-КоА безпосередньо в реакціях синтезу використовується тільки як «затравка»;
для відновлення проміжних продуктів синтезу жирних кислот використовується НАДФ · Н2;
всі стадії синтезу жирної кислоти з малоніл-КоА представляють собою циклічний процес, який відбувається на поверхні пальмітатсинтетази.

Слайд 81

2. Біосинтез гліцерину
Основним шляхом біосинтезу гліцеролу в організмі людини є відновлення

дигідроксиацетонмонофосфату в α‑гліцеролфосфат. Цей процес інтенсивно відбувається в багатьох тканинах (печінці, жировій тканині, тонкій кишці та ін.), в результаті каталітичної дії ферменту гліцеролфосфатдегідрогенази:

Слайд 82

α-Гліцеролфосфат (гліцеролфосфатна кислота) як активна форма гліцеролу використовується для біосинтезу тригліцеридів,

тобто простих жирів, і складних ліпідів − фосфоліпідів. Частина гліцеролфосфату під впливом ферменту фосфатази (гліцерол-1-фосфатази) гідролізується на гліцерол і фосфатну кислоту:

Слайд 83

3. Синтез жирів в печінці та жировій тканині (ДАФ –дигідроацетонфосфат, ДАГ –

диацилгліцерин)

Слайд 84

Біосинтез кетонових тіл
Кетонові тіла утворюються в печінці. Це недоокиснені метаболіти ліпідного,

і меншою мірою, білкового обміну. Головним кетоновим тілом є ацетооцтова кислота, яку можна представити як продукт конденсації двох молекул оцтової кислоти. Утворюється вона постійно і знаходиться в периферичних тканинах, в тому числі в крові тварин, в межах 2,5-6,0 мг%.

Слайд 85

У випадку прискореного β-окиснення кількість ацетооцтової кислоти різко збільшується. Поряд з

нею утворюються патологічні кетонові тіла – β-оксимасляна кислота і ацетон.

Слайд 86

У зв'язку з цим загальна кількість кетонових тіл у крові збільшується

в декілька разів і може становити 30-100-200 мг%. У такому випадку виникає такий стан, як кетонемія (ацетонемія). Кетонові тіла при цьому з'являються в сечі (кетонурія), молоці (кетонлактія).
В нормі кетонові тіла з печінки, в якій утворюється їх велика кількість, кров'ю переносяться до периферичних тканин (переважно до м'язів), де і використовуються в реакціях як джерело енергії.

Слайд 87

Регуляція ліпідного обміну
1. Зовнішні фактори (тип харчування):
надлишок вуглеводів у раціоні прискорює

процеси синтезу жирів (ліпогенезу);
голодування або багата жирами їжа зменшують процеси синтезу жирів.

Слайд 88

2. Внутрішні фактори:
гормони, які прискорюють процеси ліпогенезу:
- інсулін;
гормони, які прискорюють процеси

ліполізу (розпаду ліпідів):
- тироксин;
- адреналін і норадреналін;
- андрогени;
- соматотропний і ліпотропний гормони.

Слайд 89

Патологія ліпідного обміну
1. Ожиріння
Причини:
гіпофункція щитоподібної залози (по тироксину);
нестача ліпотропного гормону

гіпофізу.

Слайд 90

2. Порушення переварювання і засвоєння ліпідів:
захворювання підшлункової залози (недостатня секреція і

активність панкреатичної ліпази);
порушення виділення і секреції жовчі (жовчних кислот);
запалення слизової оболонки кишечнику (порушення процесів всмоктування).

Слайд 91

3. Кетози – характеризуюьтся кетонемією та кетонурією. Причини:
нестача інсуліну;
В3-авітаміноз (дефіцит НS-КоА);
нестача

ЩОК – каталізатора ЦТК;
надлишок ацетил-КоА, який прискорює надлишковий синтез кетонових тіл;
D-авітаміноз, при якому пригнічується активність пускового ферменту ЦТК цитратсинтази;
надлишкова кількість в раціоні білків і кетогенних амінокислот (лейцин, лізин, фенілаланін, тирозин, триптофан) при нестачі в організмі вуглеводів.

Хімія та обмін ліпідів

Содержание

До ліпідів відносять жири та жироподібні сполуки, які в організмі тварин

Біологічна роль Енергетична. Окиснення 1 г жиру в тканинах дає 39,6

Структурна роль. Разом з білками вони формують різні біологічні мембрани, ліпіди

КласифікаціяПрості 1. Жири 2. Стероли і стериди 3. Воски Складні1. Фосфоліпіди а)

ПРОСТІ ЛІПІДИЖири (тригліцериди, триацилгліцерини)це складні ефіри гліцерину і вищих карбонових кислот.(пальміто-олео-стеарат)

Якість і чистоту жирів характеризують рядом фізичних і хімічних параметрів:1. Число

2. Кислотне число жиру – кількість мг КОН, яка необхідна для

3. Йодне число жиру – відповідає кількості г йоду, здатного зв'язатися

Стероли і стеридиСтероли – високомолекулярні напівциклічні ненасичені спирти, основним представником в

ХолестеролЕргостерол (в рослинах)

Холестерол виконує самостійну роль як структурний компонент багатьох біологічних мембран. В

Стериди – складні ефіри стеролів і вищих карбонових кислот (частіше пальмітинової).Пальмітохолестерид (входить

Воски (цериди)- складні ефіри високомолекулярних одноатомних спиртів і вищих карбонових кислот.

Бджолиний віскміріциловий пальмітинова спирт кислота

Спермацет – з головного мозку кашалота.цетиловий пальмітиноваспирт кислота

Ланолін (тваринного походження) Складається з цетилового спирту, пальмітинової або стеаринової кислот

СКЛАДНІ ЛІПІДИФосфоліпідиДо складу фосфоліпідів, окрім спирту гліцерину і карбонових кислот, входять

А). Гліцеринфосфоліпідиосновні представники побудовані на основі фосфатидної кислоти, до складу якої

Фосфатидна кислота Залишок холіну → холінфосфоліпід (лецитин).Залишок коламіну → коламінфосфоліпід (кефалін).Залишок

Б). Сфінгозинфосфоліпіди (сфінгомієліни)Ці ліпіди побудовані на основі аміноспирту сфінгозину. Ці сполуки