Катаболизм жирных кислот

Август 9, 2022

Главная
Химия
Катаболизм жирных кислот

Содержание

5. энтерогепатическая циркуляция Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Желчные кислоты далее попадают через
6. Особенности переваривания липидов у грудных детей Молоко содержит жиры, в состав которых входят в основном жирные
7. Гормональная регуляция переваривания жиров Холецистокинин (панкреозимин). Секретируется клетками стенок кишечника в ответ на поступление пищи в
8. Активация жирной кислоты и ее транспорт через мембрану митохондрии L-карнитин Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью
9. Перед тем, как вступить в различные реакции, жирные кислоты должны быть активированы, т.е. связаны макроэргической связью
10. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать
12. Сущность и значение β-окисления жирных кислот β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий
13. 401
14. Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА. Хотя реакции в каждом "цикле" одни и
16. Окисление ненасыщенных жирных кислот Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт
18. α-Окисление жирных кислот. В липидах мозга и других отделах нервной ткани преобладают жирные кислоты с очень
19. Метаболизм кетоновых тел
20. Регуляция синтеза кетоновых тел. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел - ГМГ-КоА синтаза. ГМГ-КоА-синтаза - индуцируемый фермент;
22. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

энтерогепатическая циркуляция
Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке.
Желчные

кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров.
Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5- 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.

Слайд 6

Особенности переваривания липидов у грудных детей
Молоко содержит жиры, в состав которых

входят в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной алифатических цепей (4-12 атомов углерода).
Жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде
На жиры молока в желудке детей действует липаза, которая синтезируется в железах языка (липаза языка). Кроме того, в желудке детей грудного и младшего возраста вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей, и не активна у взрослых (рН желудочного сока -∼1,5). Эта липаза гидролизует жиры, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола.
Далее гидролиз жиров молока продолжается в кишечнике под действием панкреатической липазы.
Жирные кислоты с короткой цепью, как водорастворимые, всасываются частично уже в желудке. Остальные жирные кислоты всасываются в тонком кишечнике.

Слайд 7

Гормональная регуляция переваривания жиров
Холецистокинин (панкреозимин). Секретируется клетками стенок кишечника в ответ

на поступление пищи в желудок Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин.
Секретин - гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию бикарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы, секретируется стенками слизистой кишечника.

Слайд 8

Активация жирной кислоты и ее транспорт через мембрану митохондрии
L-карнитин
Жирные кислоты с

длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из незаменимых аминокислот лизина и метионина. В реакциях синтеза карнитина участвует витамин С (аскорбиновая кислота).

Слайд 9

Перед тем, как вступить в различные реакции, жирные кислоты должны быть

активированы, т.е. связаны макроэргической связью с коферментом А:
RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ + PPi.
Реакцию катализирует фермент ацил-КоА син-тетаза. Выделившийся в ходе реакции пирофосфат гидролизуется ферментом пирофосфатазой: Н4Р2О7 + Н2О → 2 Н3РО4.

Слайд 10

Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до

12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Активация этих жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Жирные кислоты с длинной цепью, которые преобладают в организме человека (от 12 до 20 атомов углерода), активируются ацил-КоА синтетазами, расположенными на внешней мембране митохондрий.

Слайд 11

Слайд 12

Сущность и значение β-окисления жирных кислот
β-Окисление жирных кислот - специфический путь

катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА.
Водород из реакций β-окисления поступает в ЦПЭ, а ацетил-КоА окисляется в цитратном цикле, также поставляющем водород для ЦПЭ.

Слайд 13

401

Слайд 14

Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА. Хотя реакции

в каждом "цикле" одни и те же, остаток кислоты, который входит в каждый последующий цикл, короче на 2 углеродных атома. В последнем цикле окисляется жирная кислота из 4 атомов углерода, поэтому образуются 2 молекулы ацетил-КоА, а не 1, как в предыдущих. Суммарное уравнение β-окисления, например пальмитоил-КоА может быть представлено таким образом:
С15Н31СО-КоА + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 HSKoA → 8 СН3-СО-КоА + 7 FADH2 + 7 (NADH + H+).
Если рассчитывать выход АТФ при окислении пальмитиновой кислоты (табл. 8-7), то из общей суммы молекул АТФ необходимо вычесть 2 молекулы, так как на активацию жирной кислоты тратится энергия 2 макроэргических связей (см. реакцию активации жирной кислоты).

Слайд 15

Слайд 16

Окисление ненасыщенных жирных кислот
Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные.

β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода (рис. 8-28). Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для р-окисления. В этом цикле Р-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.

Слайд 17

Слайд 18

α-Окисление жирных кислот. В липидах мозга и других отделах нервной ткани

преобладают жирные кислоты с очень длинной цепью - более 20 углеродных атомов. Они окисляются по типу α-окисления, при котором от жирной кислоты отщепляется по одному атому углерода, выделяющемуся в виде СО2

Слайд 19

Метаболизм кетоновых тел

Слайд 20

Регуляция синтеза кетоновых тел. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел - ГМГ-КоА

синтаза.
ГМГ-КоА-синтаза - индуцируемый фермент; его синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается при мобилизации жиров из жировой ткани под действием глюкагона, адреналина, т.е. при голодании или физической работе.
ГМГ-КоА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А.
Когда поступление жирных кислот в клетки печени увеличивается, КоА связывается с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным.
Если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается, то, соответственно, увеличивается концентрация свободного КоА, ингибирующего фермент. Следовательно, скорость синтеза кетоновых тел в печени зависит от поступления жирных кислот.

Катаболизм жирных кислот

Содержание

энтерогепатическая циркуляцияНаиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Желчные

Особенности переваривания липидов у грудных детейМолоко содержит жиры, в состав которых

Гормональная регуляция переваривания жировХолецистокинин (панкреозимин). Секретируется клетками стенок кишечника в ответ

Активация жирной кислоты и ее транспорт через мембрану митохондрииL-карнитинЖирные кислоты с