Обмен сложных липидов

Сентябрь 8, 2022

Главная
Химия
Обмен сложных липидов

Содержание

2. Классификация липидов Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина
3. Структура фосфолипидов CH2 – O – CO – R1 CH – O – CO – R2
4. Свойства фосфолипидов АМФИФИЛЬНЫ, т.е. сочетают признаки гидрофобности и гидрофильности! Гидрофильная часть (азотистое основание и остаток фосфорной
5. Функции фосфолипидов структурный компонент клеточных мембран - обеспечивают эластичность и текучесть мембран структурный компонент транспортных липопротеинов
6. Гидролиз фосфолипидов Последовательность включения в гидролиз ГФЛ: фосфолипаза А2, фосфолипаза А1, фосфолипаза С, фосфолипаза D Лектор:
7. Биосинтез фосфолипидов Наиболее интенсивно – печень, стенка кишечника, молочная железа. Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина
8. Активация холина ЦДФ-холин Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина
9. ТАГ Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина
10. Взаимопревращения фосфолипидов метионин гомоцистеин Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина
11. Липотропные факторы Синтез ТАГ и ГФЛ до определённой стадии идёт одинаково. Совокупность факторов, обуславливающих синтез ГФЛ
12. Перекисное окисление липидов окисление остатков непредельных жирных кислот в составе глицерофосфолипидов мембран клеток. Инициаторы ПОЛ –
13. Перекисное окисление липидов Механизм ПОЛ: атака СН2-группы, локализованной между двумя двойными связями -CН=СН-СН2-СН=СН- 1) R -
14. Перекисное окисление липидов Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина
15. Перекисное окисление липидов Продукты ПОЛ: R* свободный радикал ВЖК, R-О-О* пероксид-ион ВЖК, R-О-ОH гидроперекись ВЖК, НОС-СН2-СОН
16. Перекисное окисление липидов Роль ПОЛ: разрушение фагоцитированных клеток бактерий регуляция проницаемости мембраны обеспечение обновления мембраны деление
17. Антиоксидантная система (АОС) Компоненты антиоксидантной системы ограничивают интенсивность ПОЛ, прерывая его цепной характер, а также связывают
19. Скачать презентацию

Слайд 2

Классификация липидов
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 3

Структура фосфолипидов
CH2 – O – CO – R1
CH – O –

CO – R2
CH2 – O – P – O –

OН

азотистое основание
аминокислота
спирт

фосфатидилхолин
фосфатидилсерин
фосфатидилэтаноламин

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 4

Свойства фосфолипидов
АМФИФИЛЬНЫ,
т.е. сочетают признаки гидрофобности и гидрофильности!
Гидрофильная часть
(азотистое основание
и

остаток фосфорной кислоты)

Гидрофобная часть
(два остатка жирных кислот)

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 5

Функции фосфолипидов
структурный компонент клеточных мембран -
обеспечивают эластичность и текучесть мембран
структурный

компонент транспортных липопротеинов –
обеспечивают транспорт гидрофобных веществ в водной среде крови
липотропное действие –
препятствие жировой инфильтрации печени
субстрат ряда реакций (эстерифицирования холестерина, образования вторичных мессенджеров ДАГ и ИТФ)

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 6

Гидролиз фосфолипидов
Последовательность включения в гидролиз ГФЛ:
фосфолипаза А2,
фосфолипаза А1,
фосфолипаза

С,
фосфолипаза D

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 7

Биосинтез фосфолипидов
Наиболее интенсивно – печень, стенка кишечника, молочная железа.
Лектор: к.б.н., доц.

О.В.Гришина

Слайд 8

Активация холина
ЦДФ-холин
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 9

ТАГ
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 10

Взаимопревращения фосфолипидов
метионин
гомоцистеин
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 11

Липотропные факторы
Синтез ТАГ и ГФЛ до определённой стадии идёт одинаково. Совокупность

факторов, обуславливающих синтез ГФЛ в печени и препятствующих жировой инфильтрации печени, носит название ЛИПОТРОПНЫХ.
К ним относятся:
Витамины:
F – структурный компонент ГФЛ
В9, В12 – коферменты метилтрансфераз
В6 – кофермент декарбоксилаз
В15 – донор метильных групп
2) Аминокислоты:
серин, глицин – структурные компоненты ГФЛ
метионин – донор метильных групп
3) Азотистые основания
4) Сами ГФЛ

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 12

Перекисное окисление липидов
окисление остатков непредельных жирных кислот в составе глицерофосфолипидов мембран

клеток.
Инициаторы ПОЛ – активные формы кислорода (АФК):
ОН• гидроксильный радикал
О2• супероксидный радикал
Н2О2 пероксид водорода
Источники активных форм кислорода –
утечка электронов в дыхательной цепи
работа ферментов – оксидаз (моноаминооксидазы, ксантиноксидаза)
оксигемоглобин
Наименее токсичен – пероксид водорода, но он способен образовывать наиболее токсичные формы по следующей реакции:
Fe2+ + Н2О2 → Fe3+ + ОН- + ОН•

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 13

Перекисное окисление липидов
Механизм ПОЛ:
атака СН2-группы, локализованной между двумя двойными связями
-CН=СН-СН2-СН=СН-
1) R - CH2 - … + OH* → R - C*

-  или (R*) свободный радикал высшей жирной кислоты (ВЖК);
2) R* + O2   →  R - O - O* (пероксидный ион ВЖК)
3) R - O - O*  + R-СH   →  R - O - OH (гидроперекись ВЖК) + R*.
Реакции 2 и 3 теперь могут идти без активных форм кислорода -
они превращаются в цепные.

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 14

Перекисное окисление липидов
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 15

Перекисное окисление липидов
Продукты ПОЛ:
R* свободный радикал ВЖК,
R-О-О* пероксид-ион ВЖК,
R-О-ОH гидроперекись ВЖК,
НОС-СН2-СОН малоновый диальдегид,
R-CH=CH-CН2-СН=СН2 диеновые

конъюгаты.
Промежуточные продукты ПОЛ
обеспечивают цепной характер процесса.
Конечные продукты ПОЛ
связываются с белками, изменяя их функциональную активность.

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 16

Перекисное окисление липидов
Роль ПОЛ:
разрушение фагоцитированных клеток бактерий
регуляция проницаемости мембраны
обеспечение обновления мембраны
деление

клетки.
В остальных случаях – отрицательное действие ПОЛ
(разрушение органических веществ,
разрушение мембранных структур,
приводящее к гибели клетки).
Перекисное окисление липидов необходимо СДЕРЖИВАТЬ!!!!

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Слайд 17

Антиоксидантная система (АОС)
Компоненты антиоксидантной системы
ограничивают интенсивность ПОЛ, прерывая его цепной

характер,
а также связывают и обезвреживают продукты пероксидации.
Компоненты ПОЛ:
ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза)
витамины (Е, С, А, Р)
гормоны (эстрогены, адреналин, тироксин)
селен
неспецифические антиоксиданты (мочевая кислота, таурин, этанол).

Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Обмен сложных липидов

Содержание

Классификация липидовЛектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Структура фосфолипидовCH2 – O – CO – R1CH – O –

Свойства фосфолипидовАМФИФИЛЬНЫ, т.е. сочетают признаки гидрофобности и гидрофильности!Гидрофильная часть(азотистое основание и

Функции фосфолипидовструктурный компонент клеточных мембран - обеспечивают эластичность и текучесть мембранструктурный

Гидролиз фосфолипидовПоследовательность включения в гидролиз ГФЛ: фосфолипаза А2, фосфолипаза А1, фосфолипаза

Биосинтез фосфолипидовНаиболее интенсивно – печень, стенка кишечника, молочная железа.Лектор: к.б.н., доц.

Активация холина ЦДФ-холинЛектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

ТАГЛектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Взаимопревращения фосфолипидовметионингомоцистеинЛектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Липотропные факторыСинтез ТАГ и ГФЛ до определённой стадии идёт одинаково. Совокупность

Перекисное окисление липидовокисление остатков непредельных жирных кислот в составе глицерофосфолипидов мембран

Перекисное окисление липидовМеханизм ПОЛ:атака СН2-группы, локализованной между двумя двойными связями-CН=СН-СН2-СН=СН-1) R - CH2 - … + OH* → R - C*

Перекисное окисление липидовЛектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Перекисное окисление липидовРоль ПОЛ:разрушение фагоцитированных клеток бактерийрегуляция проницаемости мембраныобеспечение обновления мембраныделение

Антиоксидантная система (АОС)Компоненты антиоксидантной системы ограничивают интенсивность ПОЛ, прерывая его цепной

Похожие презентации

Классификация липидов
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Структура фосфолипидов
CH2 – O – CO – R1
CH – O –

Свойства фосфолипидов
АМФИФИЛЬНЫ,
т.е. сочетают признаки гидрофобности и гидрофильности!
Гидрофильная часть
(азотистое основание
и

Функции фосфолипидов
структурный компонент клеточных мембран -
обеспечивают эластичность и текучесть мембран
структурный

Гидролиз фосфолипидов
Последовательность включения в гидролиз ГФЛ:
фосфолипаза А2,
фосфолипаза А1,
фосфолипаза

Биосинтез фосфолипидов
Наиболее интенсивно – печень, стенка кишечника, молочная железа.
Лектор: к.б.н., доц.

Активация холина
ЦДФ-холин
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

ТАГ
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Взаимопревращения фосфолипидов
метионин
гомоцистеин
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Липотропные факторы
Синтез ТАГ и ГФЛ до определённой стадии идёт одинаково. Совокупность

Перекисное окисление липидов
окисление остатков непредельных жирных кислот в составе глицерофосфолипидов мембран

Перекисное окисление липидов
Механизм ПОЛ:
атака СН2-группы, локализованной между двумя двойными связями
-CН=СН-СН2-СН=СН-
1) R - CH2 - … + OH* → R - C*

Перекисное окисление липидов
Лектор: к.б.н., доц. О.В.Гришина

Перекисное окисление липидов
Роль ПОЛ:
разрушение фагоцитированных клеток бактерий
регуляция проницаемости мембраны
обеспечение обновления мембраны
деление

Антиоксидантная система (АОС)
Компоненты антиоксидантной системы
ограничивают интенсивность ПОЛ, прерывая его цепной