Патология углеводного обмена. (Тема 4)

Сентябрь 9, 2022

Главная
Химия
Патология углеводного обмена. (Тема 4)

Содержание

2. 09/09/2023 Свергун В.Т. Содержание: 1. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови (срочный и постоянный). 2. Сахарный
3. 09/09/2023 Свергун В.Т. Выделяют 4 этапа действия ИНС: 1.Срочный (через несколько секунд) 2.Через несколько минут 3.
4. 09/09/2023 Свергун В.Т. Срочный механизм осуществляется на первых этапах: Затем реализуется последующий механизм 1.происходит гиперполяризация мембраны
5. 09/09/2023 Свергун В.Т. Инсулин универсальный анаболический гормон стимулирует транспорт веществ ч/з мембраны ( Гл, ЖК, АК)
6. 09/09/2023 Свергун В.Т. ИНС активирует транспорт глюкозы Из трех видов транспорта Гл (активный, простая и облегченная
7. 09/09/2023 Свергун В.Т. Поэтому системы адаптации организма создают градиент [Гл] «запуская» механизмы регуляции в крови (сначала
8. 09/09/2023 Свергун В.Т. Срочный механизм * ЦНС Мозг слой надпочечн Адреналин Стресс Инсулин глюкоза↑ глюкоза↓ глюкагон
9. 09/09/2023 Свергун В.Т. Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию не более 24 часов Затем запас гликогена истощается
10. 09/09/2023 Свергун В.Т. гипаламус гипофиз ТТГ АК АКТГ липолиз Т3,Т4 протеолиз Кортизол СТГ ГНГ глицерол ЖК
11. 09/09/2023 Свергун В.Т. Постоянный механизм - * ЦНС Мышца эндокринные железы ТТГ, T3, T4, СТГ, АКТГ,
12. 09/09/2023 Свергун В.Т. Пути метаболизма глюкозы + инсулин GLUT SGLT Гл 6Ф ПВК лактат ГНГ Гликоген
13. 09/09/2023 Свергун В.Т. Секреция и процессинг инсулина
14. 09/09/2023 Свергун В.Т.
15. 09/09/2023 Свергун В.Т. Диабет Диабет-это выделение чего-либо с мочой, в данном случае сахара Выделяют 2 формы:
16. 09/09/2023 Свергун В.Т. 2.Диабет 2-го типа ( диабет пожилых, тучных, старше 40 лет), это инсулинизбыточный или
17. 09/09/2023 Свергун В.Т. Абсолютный дефицит (полное или почти полное отсутствие) ИНС повреждение pancreas и разрушение ß-клеток
18. 09/09/2023 Свергун В.Т. Относительный дефицит ИНС возникает 1. при избыточной углеводной нагрузке, когда большое количество ИНС
19. 09/09/2023 Свергун В.Т. Причиной относительного дефицита ИНС может быть состояние, когда; 1.↑ повышена концентрация контринсулярных гормонов.
20. 09/09/2023 Свергун В.Т. Причинами диабета могут быть: 1. генетические дефекты молекулы ИНС 2. генетичесие дефекты в
21. 09/09/2023 Свергун В.Т. При дефиците ИНС все пути метаболизма Гл-6Ф блокируются из ее дефицита 1.Ацетил-КоА не
22. 09/09/2023 Свергун В.Т. Между потреблением ГЛ и ЖК существует конкуренция Организм ребенка должен обеспечить поступление ГЛ
23. 09/09/2023 Свергун В.Т. Клинические проявления СД 1.Синдром 3-х “П” полидипсия, полиурия, полифагия 2.Потеря массы тела, обезвоживание
24. 09/09/2023 Свергун В.Т. Г-6-ф кровь цитоплазма Гл инсулин 3ФГА ПВК Ацетил-КоА гликоген ПЦ ОА ЦТК ß-ОМГ
25. 09/09/2023 Свергун В.Т. Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается синтез АТФ, и ткань
26. 09/09/2023 Свергун В.Т. Через сутки подключается постоянный механизм: ↑увеличивается концентрация контринсулярных гормонов( адреналина, глюкагона), блокирующие эффекты
27. 09/09/2023 Свергун В.Т. Г-6-ф кровь цитоплазма Гл инсулин 3ФГА ПВК Ацетил-КоА гликоген ПЦ ОА ЦТК ß-ОМГ
28. 09/09/2023 Свергун В.Т.
29. 09/09/2023 Свергун В.Т. Г и п е р г л и к е м и я
30. 09/09/2023 Свергун В.Т. Г л ю к о з у р и я При превышении [Гл]
31. 09/09/2023 Свергун В.Т. Полидипсия - Полиурия Увеличение осмоляльности формирует чувство жажды, за счет дегидратации тканей (вода
32. 09/09/2023 Свергун В.Т. Чувство голода- полифагия Дефицит Гл в тканях (не в крови) формирует чувство голода
33. 09/09/2023 Свергун В.Т. П о т е р я в е с а Масса тела снижается,
34. 09/09/2023 Свергун В.Т. Гиперхолестеринемия и кетоацидоз Ацетил-КоА, образующийся в реакциях ß-окисления ЖК не может утилизироваться в
35. 09/09/2023 Свергун В.Т.
36. 09/09/2023 Свергун В.Т. Прогрессирующий атеросклероз В результате возникает; гиперхолестеринемия (ГХС); кетонемия и кетонурия (за 5 ч
37. 09/09/2023 Свергун В.Т. Высокий уровень Гл катализирует реакции неферментативного гликозилирования, что приводит к: 1.изменению структуры белков,
38. 09/09/2023 Свергун В.Т. Одним из тяжких осложнений СД яв-ся гиперосмоляльная кома, возникающая в результате дегидратации тканей,
39. 09/09/2023 Свергун В.Т. Нарушение регенерации и пролиферации При СД из-за дефицита энергии, снижения активности ПЦ, активного
40. 09/09/2023 Свергун В.Т. О с л о ж н е н и я СД
41. 09/09/2023 Свергун В.Т. Фурункулез и множественный кариес развиваются из-за: 1. ↓ ↓ ↓снижения барьерных функций кожи
42. 09/09/2023 Свергун В.Т. 2. Высокий уровень ГЛ в крови предполагает повышенное ее содержание и в слюне(
43. 09/09/2023 Свергун В.Т. К а т а р а к т а (помутнение хрусталика ) Причины:
44. 09/09/2023 Свергун В.Т. Нарушение зрения (слепота) 1.катаракта 2 ангиопатия сетчатки (ретинопатия), 3. поражение зрительного и др.нервов
45. 09/09/2023 Свергун В.Т. Мембранный рецептор Инс- РИ Это тирозиновая протеин-киназа, фосфорилирующая белки по ОН- группе остатков
46. 09/09/2023 Свергун В.Т. Каскад реакций переноса сигнала с участием инсулинового рецептора
47. 09/09/2023 Свергун В.Т. Каскад аутофосфорилирования РИ вовлекает 6—7 тирозиновых остатков в позициях 1158,1163, и 1163 (
48. 09/09/2023 Свергун В.Т. Т.о., РИ--- инсулинстимулируемая тирозинкиназа, строго контролируемая каскадом аутофосфорилирования по ТИР (+ положительная регуляция
49. 09/09/2023 Свергун В.Т. Концентрация ИНС в крови 10 *10 ---10*9 т.е ниже, чем сродство рецептора к
50. 09/09/2023 Свергун В.Т.
51. 09/09/2023 Свергун В.Т. Гены, индуцируемые глюкозой и инсулином
52. 09/09/2023 Свергун В.Т. Под влиянием инсулина находится транскрипция более чем 150 человеческих генов В их числе
53. 09/09/2023 Свергун В.Т.
54. 09/09/2023 Свергун В.Т. Секреция ИНС в ответ на стимуляцию глюкозой
55. 09/09/2023 Свергун В.Т.
56. 09/09/2023 Свергун В.Т. Молекулярные сенсоры глюкозы
57. 09/09/2023 Свергун В.Т. Sirtuins -сиртуины
58. 09/09/2023 Свергун В.Т. ChREBP[en] (англ. carbohydrate response element binding protein), Одним из транскрипционных факторов, важных для
59. 09/09/2023 Свергун В.Т. Когда фосфопротеинфосфатаза РР2А удаляет с него один фосфат, ChREBP проникает в ядро, где
60. 09/09/2023 Свергун В.Т. Другой транскрипционный фактор, функционирующий в печени — SREBP-1c— регулирует образование пируваткиназы, гексокиназы IV,
61. 09/09/2023 Свергун В.Т. Сиртуины ( SIRTI) – NAD -зависимые белковые деацетилазы, которые связывают регуляцию транскрипции прямо
62. 09/09/2023 Свергун В.Т. Д и а г н о с т и к а СД 1.
63. 09/09/2023 Свергун В.Т. Построение гликемической кривой Каждые 30 мин в крови определяют [Гл] Ч/з час наблюдается
64. 09/09/2023 Свергун В.Т. Гликемическая «сахарная» кривая в норме и при патологии
65. 09/09/2023 Свергун В.Т. Регулярный самоконтроль
66. 09/09/2023 Свергун В.Т. Для диагностики СД проводят также определение уровня ИНС в крови ИНС выделяется в
67. 09/09/2023 Свергун В.Т. 5. Определение уровня гликозилированного Нb, который не способен связывать О2 Его повышенный уровень
68. 09/09/2023 Свергун В.Т. Нарушения переваривания и всасывания углеводов Наблюдаются при : генетических дефектах белков-ферментов и белков-транспортеров
69. 09/09/2023 Свергун В.Т. П а т о г е н е з углеводы , поступая в
70. 09/09/2023 Свергун В.Т. Длительная диарея приводит к : 1.к нарушению водно-электролитного баланса, 2.обезвоживанию организма, 3.ацидозу, 4.гемоконцентрации
71. 09/09/2023 Свергун В.Т. Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции Мальабсорбция- это нарушение всасывания углеводов по причине недостаточности
72. 09/09/2023 Свергун В.Т. Чаще всего встречается непереносимость лактозы ~ 85% населения Индии имеют низкую активность лактазы
73. 09/09/2023 Свергун В.Т. М у к о п о л и с а х а р
74. 09/09/2023 Свергун В.Т. Наблюдается накопление больших количеств продуктов частичной деградации ГАГ, это приводит к нарушению структуры
75. 09/09/2023 Свергун В.Т. Муковисцидоз (кистозный фиброз) Хроническое обструктивное заболевание легких Экзокринное наследственное заболевание поражающее в основном
76. 09/09/2023 Свергун В.Т. Основная роль в развитии муковисцидоза отводится генной мутации, провоцирующей нарушение строения (наряду с
77. 09/09/2023 Свергун В.Т. (CFTR, участвуюет в обеспечении транспортировки через клеточную мембрану ионов хлора; CFTR также определяет
78. 09/09/2023 Свергун В.Т. Длительное течение муковисцидоза сопровождается присоединением к нему патологий носоглоточной области, что проявляется в
79. 09/09/2023 Свергун В.Т. Пальцы Гиппократа при муковисцедозе
80. 09/09/2023 Свергун В.Т. Галактоземия и фрутоземия Фруктоза образуется в кишечнике при гидролизе сахарозы сахаразой; кроме того,
81. 09/09/2023 Свергун В.Т. 1. Фосфорилируется гексокиназой с образованием фруктозо-6-фосфата, который изомеризуется в глюкозо-6-фосфат – центральный метаболит
82. 09/09/2023 Свергун В.Т. 2. В печени фосфорилируется фруктокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата, который может либо ещё раз
83. 09/09/2023 Свергун В.Т. 3-ФГА фосфофрукто- фруктокиназа АТФ киназа АТФ фруктоза фруктозо1-фосфат фруктозо-1,6-дифосфат альдолаза В альдолаза А
84. 09/09/2023 Свергун В.Т. При врождённом недостатке фруктокиназы нарушается образование фруктозо-1-фосфата. В связи с блоком этого фермента
85. 09/09/2023 Свергун В.Т. Однако гексокиназа ингибируется глюкозой, поэтому фруктоза накапливается в крови и выделяется с мочой
86. 09/09/2023 Свергун В.Т. 3-ФГА фосфофрукто- фруктокиназа АТФ киназа АТФ фруктоза фруктозо1-фосфат фруктозо-1,6-дифосфат альдолаза В альдолаза А
87. 09/09/2023 Свергун В.Т. Клинически недостаточность альдолаз проявляется гипогликемией после приёма содержащей фруктозу пищи, в том числе
88. 09/09/2023 Свергун В.Т. При длительном потреблении небольших количеств фруктозы наблюдаются увеличение печени, общая гипотрофия. При исключении
89. 09/09/2023 Свергун В.Т. Галактоза входит в состав молочного сахара лактозы. В печени галактоза фосфорилируется галактокиназой с
90. 09/09/2023 Свергун В.Т. Недостаточность галактокиназы проявляется катарактой (галактитол – осмотически активное соединение, вызывающее помутнение хрусталика глаза)
91. 09/09/2023 Свергун В.Т. Так проявляется синдромом галактоземии у новорожденных При этом заболевании из-за недостаточности уридилтрансферазы в
92. 09/09/2023 Свергун В.Т. галактокиназа.АТФ Галактоза Галактоза-1-ф УДФ-глюкоза Глюкоза-1-ф УДФ-галактоза УДФ-глюкоза Глюкоза-6-ф Гликоген Глюкоза крови гликолиз уридилтрансфераза
93. 09/09/2023 Свергун В.Т. Сахар обнаруживается в моче (галактозурия). Синдром галактоземии проявляется желтухой новорождённых, гепатомегалией, задержкой психического
94. 09/09/2023 Свергун В.Т. Г л и к о г е н о в ы е б
95. 09/09/2023 Свергун В.Т. В зависимости от места дефекта того или иного фермента распада гликогена гликогенозы подразделяются
96. 09/09/2023 Свергун В.Т. Глюкоза гексокиназа фосфатаза (1 тип) глюкозо-6-фосфат фосфоглюкомутаза глюкозо-1-фосфат УДФ-глюкоза гликогенсинтаза фосфорилаза (V тип
97. 09/09/2023 Свергун В.Т. 2 тип – отсутствие γ-амилазы . Отмечается генерализованное поражение всех органов. 3 тип
98. 09/09/2023 Свергун В.Т. Структура гликогена при этом не нарушена К 5 типу гликогенозов относят дефект фосфорилазы
99. 09/09/2023 Свергун В.Т. Характерным для всех гликогенозов является гепатомегалия, мышечная слабость, гипогликемия натощак Введение адреналина таким
100. 09/09/2023 Свергун В.Т. При агликогенозах в результате нарушения синтеза гликогена страдают энергетические ресурсы клетки
102. Скачать презентацию

Слайд 2

09/09/2023
Свергун В.Т.
Содержание:
1. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови (срочный и постоянный).
2.

Сахарный диабет I типа. Причины его возникновения. Биохимичесике сдвиги и метаболические последствия
3. Основные клинические проявления СД, диагностика СД.
4. Гиперинсулинизм
5. Нарушение переваривания углеводов в ЖКТ
6. Мукополисахаридозы, Муковисцидоз
7. Галактоземия, фруктоземия
8. Гликогенозы

Слайд 3

09/09/2023
Свергун В.Т.
Выделяют 4 этапа действия ИНС:
1.Срочный (через несколько секунд)
2.Через несколько

минут
3. Через несколько часов
4. Через несколько суток

Слайд 4

09/09/2023
Свергун В.Т.
Срочный механизм осуществляется на первых этапах:
Затем реализуется

последующий механизм
1.происходит гиперполяризация мембраны - стимулируется работа Na-K-ATФ-азы и создается мембранный потенциал, необходимый для транспорта субстратов для пластических и энергетических нужд

Слайд 5

09/09/2023
Свергун В.Т.
Инсулин универсальный анаболический гормон
стимулирует транспорт веществ ч/з мембраны (

Гл, ЖК, АК) и их обмен в клетках
единственный гормон, который направляет глюкозу в клетки
стимулирует б/с и освобождение SGLT, GLUT
стимулирует б/с молекул Na-K-ATФазы, активируя ее
усиливает липогенез (депонирует избыток глюкозы ч/з ацетил-КоА в форме ЖК)
Активирует б/с белка.
Ингибирует, ГНГ и катаболизм Б, Ж, Гликогена

Слайд 6

09/09/2023
Свергун В.Т.
ИНС активирует транспорт глюкозы
Из трех видов транспорта Гл (активный,

простая и облегченная диффузия), ИНС стимулирует активный транспорт и облегченную диффузию
При дефиците ИНС активный транспорт выключается и остается только простая и облегченная диффузия, движущей силой которых является градиент концентрации

Слайд 7

09/09/2023
Свергун В.Т.

Поэтому системы адаптации организма создают градиент [Гл] «запуская»

механизмы регуляции в крови (сначала срочный, а потом постоянный)

Слайд 8

09/09/2023
Свергун В.Т.
Срочный механизм
*
ЦНС
Мозг слой
надпочечн
Адреналин
Стресс
Инсулин
глюкоза↑
глюкоза↓
глюкагон
мышца
гликоген

Слайд 9

09/09/2023
Свергун В.Т.
Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию не более 24 часов Затем

запас гликогена истощается и уже спустя 16-18 часов, подключается постоянный механизм, в основе которого лежит ГНГ

Слайд 10

09/09/2023
Свергун В.Т.
гипаламус
гипофиз
ТТГ
АК
АКТГ
липолиз
Т3,Т4
протеолиз
Кортизол
СТГ
ГНГ
глицерол
ЖК
глюкоза
+
*
Анализаторы

Слайд 11

09/09/2023
Свергун В.Т.
Постоянный механизм -
*
ЦНС
Мышца
эндокринные железы
ТТГ, T3, T4, СТГ, АКТГ, Кортизол
Адреналин
Стресс
Глюкоза↑
Жир
Глицеролl
ЖК ↑
Инсулин
ГНГ
Белки
АК
-

Слайд 12

09/09/2023
Свергун В.Т.
Пути метаболизма глюкозы
+ инсулин
GLUT
SGLT
Гл 6Ф
ПВК
лактат
ГНГ
Гликоген
ГАГ
Ацетил-SКоА
ЦТК
БО
СО2
Н2О
АТФ
*
ПФП
Липогенез
+

Гл

Слайд 13

09/09/2023
Свергун В.Т.
Секреция и процессинг инсулина

Слайд 14

09/09/2023
Свергун В.Т.

Слайд 15

09/09/2023
Свергун В.Т.
Диабет
Диабет-это выделение чего-либо с мочой, в данном случае сахара

Выделяют 2 формы:
1.Диабет 1-го типа( диабет молодых) инсулиндефицитный,
возникает до 40 лет
Диабет 1-го типа возникает в результате абсолютного или относительного дефицита ИНС
2.Диабет 2-го типа ( диабет пожилых, тучных, старше 40 лет), инсулинизбыточный или инсулинрезистентный

Слайд 16

09/09/2023
Свергун В.Т.
2.Диабет 2-го типа ( диабет пожилых, тучных, старше 40

лет), это инсулинизбыточный или инсулинрезистентный
Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину, и сопряжена с ожирением, атеросклерозом, гипертонией

Слайд 17

09/09/2023
Свергун В.Т.
Абсолютный дефицит (полное или почти полное отсутствие) ИНС

повреждение pancreas и разрушение
ß-клеток островков Лангерганса (кисты, травмы, панкреонекроз, экстирпация и др)
Относительный дефицит ИНС
(есть, но его мало) из-за несоответствия между инсулиновой продукцией и его потребностью

Слайд 18

09/09/2023
Свергун В.Т.
Относительный дефицит ИНС возникает
1. при избыточной углеводной нагрузке,

когда большое количество ИНС уходит на депонирование ГЛ в форме жира;
2. рецепторы адипоцитов обладают
высоким сродством к ИНС, что лежит в
основе некоторых форм наследственного
ожирения
Каждый толстый человек - потенциальный диабетик

Слайд 19

09/09/2023
Свергун В.Т.
Причиной относительного дефицита ИНС может быть состояние, когда;
1.↑ повышена

концентрация контринсулярных
гормонов.
2. У детей углеводный обмен особенно напряжен из-за ↑ анаболической активности, интенсивно функционирующей НС ? главного потребителя Гл.
3. В крови ↑ [СТГ ] главный контринсулярный гормон
4. У ребенка состояние преддиабета

Слайд 20

09/09/2023
Свергун В.Т.
Причинами диабета могут быть:
1. генетические дефекты молекулы
ИНС

2. генетичесие дефекты в структуре
белков- рецепторов к ИНС
3. действие ИНС блокировано
наличием антител
4. ИНС очень прочно связан с белком
–носителем, что снижает его
активность

Слайд 21

09/09/2023
Свергун В.Т.
При дефиците ИНС все пути метаболизма
Гл-6Ф блокируются из

ее дефицита
1.Ацетил-КоА не вступает в ЦТК из-за дефицита ОА, который используется в активном ГНГ
2. При дефиците ИНС в тканях ↓ снижается активность анаболизма Гл и АК и ЖК, это снимает «инсулиновый тормоз» с катаболических реакций и активирует липолиз, протеолиз, гликогенолиз и ГНГ.

Слайд 22

09/09/2023
Свергун В.Т.

Между потреблением ГЛ и ЖК существует конкуренция

Организм ребенка должен обеспечить поступление ГЛ в мозг, а ЖК в периферические ткани.
Поэтому при стрессе (испуге) ребенка может произойти срыв этого механизма и развиться СД

Слайд 23

09/09/2023
Свергун В.Т.
Клинические проявления СД
1.Синдром 3-х “П” полидипсия, полиурия, полифагия
2.Потеря массы тела,

обезвоживание
3.Гипергликемия, глюкозурия
4.Кетоацидоз (кетонемия, кетонурия)
4.Нарушение регенерации тканей
5.Множественный кариес
6.Атеросклероз
7.Микроангиопатии, ХПН, трофические язвы
8.Нейропатии
9.Ретинопатии, слепота и др

Koval A. (C), 2007

Слайд 24

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г-6-ф
кровь
цитоплазма
Гл
инсулин
3ФГА
ПВК
Ацетил-КоА
гликоген
ПЦ
ОА
ЦТК
ß-ОМГ
Холестерин
липиды
ЖК
глицерин
КТ
NADH2
АТФ
б/с, регенерация
Детоксикация
Фагоцитоз АОЗ

Слайд 25

09/09/2023
Свергун В.Т.
Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается

синтез АТФ, и ткань находится в состоянии энергетического голода
Это состояние расценивается организмом как ↓снижение уровня ГЛ в крови( организм ошибается), т.к. в норме существует прямая зависимость между концентрацией ГЛ-6-Ф в тканях и уровнем Гл в крови

Слайд 26

09/09/2023
Свергун В.Т.
Через сутки подключается постоянный механизм:
↑увеличивается концентрация контринсулярных

гормонов( адреналина, глюкагона), блокирующие эффекты ИНС, которого и так мало
Подключается ГНГ, начинается протеолиз, липолиз( распад белков мышечной ткани приводит к снижению тонуса мышц и мышечной слабости)
Т.о. ситуация еще больше усугубляется

Слайд 27

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г-6-ф
кровь
цитоплазма
Гл
инсулин
3ФГА
ПВК
Ацетил-КоА
гликоген
ПЦ
ОА
ЦТК
ß-ОМГ
Холестерин
липиды
ЖК
глицерин
КТ
NADH2
АТФ
б/с, регенерация
Детоксикация
Фагоцитоз АОЗ

Слайд 28

09/09/2023
Свергун В.Т.

Слайд 29

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г и п е р г л и к е

м и я
Создается за счет срочного и постоянного механизмов регуляции уровня [Гл] в крови
[Гл] в крови, необходимо для создания градиента концентрации и стимуляции транспорта Гл в ткани, путем диффузии

Слайд 30

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г л ю к о з у р и я
При

превышении [Гл] почечного порога (8-10 мМ/л) идет сброс избытка Гл с мочой и возникает глюкозурия
Нарушается инсулин-зависимая реабсорбция Гл в почечных канальцах
За счет гипергликемии, повышения конц. АК, аммиака, ЖК, глицерина, кетоновых тел, К+, мочевины и др. формируется гиперосмоляльность

Слайд 31

09/09/2023
Свергун В.Т.
Полидипсия - Полиурия

Увеличение осмоляльности формирует чувство жажды, за

счет дегидратации тканей (вода идет из тканей в кровь)
Чувство жажды заставляет больного пить много воды (полидипсия до 40 л/сутки), следствием чего является мочеизнурение- полиурия

Слайд 32

09/09/2023
Свергун В.Т.
Чувство голода- полифагия
Дефицит Гл в тканях (не в крови) формирует

чувство голода и
увеличение потребления пищи
(полифагия),
2. но при этом человек худеет, масса тела снижается (повышенный катаболизм )

Слайд 33

09/09/2023
Свергун В.Т.
П о т е р я в е с а

Масса тела снижается, т.е. в организме активируется протеолиз - ↑→ГНГ – → ↑образование Гл , которая «улетает» с мочой,( в то время, как в тканях ее дефицит)
Дефицит энергии в тканях стимулирует липолиз и переключения энергообмена на утилизацию ЖК

Слайд 34

09/09/2023
Свергун В.Т.
Гиперхолестеринемия и кетоацидоз

Ацетил-КоА, образующийся в реакциях ß-окисления ЖК

не может утилизироваться в ЦТК из-за дефицита ЩУК (ОА), используемый в ГНГ
Ацетил-КоА вступает на путь образования
ß-ОМГ- предшественника холестерина и кетоновых тел

Слайд 35

09/09/2023
Свергун В.Т.

Слайд 36

09/09/2023
Свергун В.Т.
Прогрессирующий атеросклероз
В результате возникает; гиперхолестеринемия (ГХС); кетонемия и кетонурия

(за 5 ч в сутки);
т.е. возникает атерогенная ситуация, которая приводит к раннему и прогрессирующему атеросклерозу.
Больные с СД часто умирают от осложнений атеросклероза

Слайд 37

09/09/2023
Свергун В.Т.
Высокий уровень Гл катализирует реакции неферментативного гликозилирования, что приводит

к:
1.изменению структуры белков, базальной мембраны (ее утолщению, нарушению ориентация волокон)
2. нарушению микроциркуляции)
3.развитию ангиопатий (почек, сетчатки, мозга, конечностей - диабетическая нефропатия, ретинопатия, энцефалопатия и др).

Слайд 38

09/09/2023
Свергун В.Т.
Одним из тяжких осложнений СД яв-ся
гиперосмоляльная кома,

возникающая в результате дегидратации тканей, нарушения энергообмена, ацидоза (истощаются буферы крови,
т.к. накапливается много кислых продуктов), происходит нарушение электролитного баланса

Слайд 39

09/09/2023
Свергун В.Т.
Нарушение регенерации и пролиферации
При СД из-за дефицита энергии, снижения

активности ПЦ, активного протеолиза и др. :
1.снижается интенсивность синтетических и регенераторных процессов,
2.очень плохо заживают раны, ссадины, медленно образуется костный мозоль после переломов

Слайд 40

09/09/2023
Свергун В.Т.
О с л о ж н е н и я

СД

Слайд 41

09/09/2023
Свергун В.Т.
Фурункулез и множественный кариес развиваются из-за:
1. ↓ ↓ ↓снижения

барьерных функций кожи и слизистой активности
2.активности фагоцитоза (угнетение энергообмена и активности ПЦ).

3.↑↑увеличения содержания в слюне Гл и продуктов ее метаболизма (кислоты)
4. Нарушения синтеза ГАГ (компоненты СТ и ткани зубов)
5. Гликозилирования белков дентина коллагена и др

Слайд 42

09/09/2023
Свергун В.Т.

2. Высокий уровень ГЛ в крови предполагает повышенное

ее содержание и в слюне( как будто во рту все время конфета) Микробы естественной микрофлоры расщепляют ГЛ до конечных продуктов, которые и разрушают эмаль зубов

Слайд 43

09/09/2023
Свергун В.Т.
К а т а р а к т а (помутнение

хрусталика )

Причины:
нарушение «питания» и прозрачности хрусталика из-за:
гликозилирования его белков -кристаллинов,
образования и накопления сорбитола
переориентации его волокон
нарушения рассеивания света - помутнение хрусталика- катаракта

Слайд 44

09/09/2023
Свергун В.Т.
Нарушение зрения (слепота)
1.катаракта
2 ангиопатия сетчатки (ретинопатия),
3.

поражение зрительного и др.нервов ( снижение толщины миелиновой оболочки, частичная демиелинизация)
4.нарушение проводимости нервного импульса

Слайд 45

09/09/2023
Свергун В.Т.
Мембранный рецептор Инс- РИ
Это тирозиновая протеин-киназа, фосфорилирующая белки по ОН-

группе остатков тирозина. Гликопротеид их 2х альфа –субъединиц ( М- 130000 ) и 2х- бета ( 95000). Первые на поверхности мембраны, а вторые проходят через бислой мембраны

Слайд 46

09/09/2023
Свергун В.Т.
Каскад реакций переноса сигнала с участием инсулинового рецептора

Слайд 47

09/09/2023
Свергун В.Т.
Каскад аутофосфорилирования РИ вовлекает 6—7 тирозиновых остатков в позициях

1158,1163, и 1163 ( киназный регуляторн домен)
Это приводит к субстратной специфичности фермента, и он далее способен фосфорилировать др. белки.—субстраты РИ: белки РИ-С1, Shc др.
Тирозиназные рецепторы-это семейство белков, включающих несколько классов.

Слайд 48

09/09/2023
Свергун В.Т.
Т.о., РИ--- инсулинстимулируемая тирозинкиназа, строго контролируемая каскадом аутофосфорилирования по

ТИР (+ положительная регуляция ) и по СЕР/ТРЕ (--- отрицательная рег-ция). Тирозиназа обязательный посредник всех действий инсулина.
РИ обнаруживается в клетках почти всех типов, в разных количествах
Больше всего в гепатоцитах ( до 250 000 рецепторов на клетку) и в адипоцитах: в моноцитах и в эритроцитах их не порядок меньше.

Слайд 49

09/09/2023
Свергун В.Т.
Концентрация ИНС в крови 10 10 ---109 т.е ниже, чем

сродство рецептора к ИНС.. Количество занятых рец. зависит не от ИНС, а от количества самих Рецепторов на поверхности клеток.
Активированный РИ фосфорилирует определенные цитоплазматические белки—субстраты рецептора СИР-1 и СИР-2

Слайд 50

09/09/2023
Свергун В.Т.

Слайд 51

09/09/2023
Свергун В.Т.
Гены, индуцируемые глюкозой и инсулином

Слайд 52

09/09/2023
Свергун В.Т.
Под влиянием инсулина находится транскрипция более чем 150 человеческих генов

В их числе гены, участвующие в гликолизе и его регуляции, а именно кодирующие:
гексокиназы II и IV,
PFK-1,
пируваткиназу,
PFK-2/FBPазу-2

Слайд 53

09/09/2023
Свергун В.Т.

Слайд 54

09/09/2023
Свергун В.Т.
Секреция ИНС в ответ на стимуляцию глюкозой

Слайд 55

09/09/2023
Свергун В.Т.

Слайд 56

09/09/2023
Свергун В.Т.
Молекулярные сенсоры глюкозы

Слайд 57

09/09/2023
Свергун В.Т.
Sirtuins -сиртуины

Слайд 58

09/09/2023
Свергун В.Т.
ChREBP[en] (англ. carbohydrate response element binding protein),
Одним из транскрипционных факторов,

важных для метаболизма углеводов, является ChREBP[en] (англ. carbohydrate response element binding protein), экспрессируемый, главным образом, в печени, жировой ткани и почках. Он служит для координирования синтеза ферментов, необходимых для синтеза углеводов и жиров. В неактивной форме ChREBP фосфорилирован двумя фосфатами по и находится в цитозоле, будучи неспособным пройти в ядро.

Слайд 59

09/09/2023
Свергун В.Т.
Когда фосфопротеинфосфатаза РР2А удаляет с него один фосфат, ChREBP проникает

в ядро, где РР2А убирает с него второй фосфат. Активированный таким образом ChREBP связывается с белком-партнёром, Mlx.
Комплекс ChREBP-Mlx теперь связывается с элементом ChoRE (англ. carbohydrate response element) на ДНК в области его промотора и стимулирует его транскрипцию.
РР2А аллостерически активируется ксилулозо-5-фосфатом. С помощью ChREBP регулируется синтез таких ферментов, как пируваткиназа, синтаза жирных кислот и ацетил-CoA-карбоксилаза

Слайд 60

09/09/2023
Свергун В.Т.
Другой транскрипционный фактор, функционирующий в печени — SREBP-1c— регулирует образование

пируваткиназы, гексокиназы IV, липопротеинлипазы, ацетил-CoA-карбоксилазы и синтазы жирных кислот
Синтез SREBP-1c стимулируется инсулином и подавляется глюкагоном

Слайд 61

09/09/2023
Свергун В.Т.
Сиртуины ( SIRTI) – NAD -зависимые белковые деацетилазы, которые связывают

регуляцию транскрипции прямо с внутриклеточной энергетикой и участвуют в координировании
некоторых отдельных клеточных функций таких как ответ на повреждение ДНК, метаболизм и аутофагия
Могут модулировать функцию хроматина через деацетилирование гистонов и могут содействовать изменениям в метилировании гистонов и ДНК, приводя к репрессии транскрипции
Деацетилирование широкого ряда транскрипционных факторов и корегуляторов, является целью генной экспрессии как положительной так и отрицательной

Слайд 62

09/09/2023
Свергун В.Т.
Д и а г н о с т и к

а СД

1. По клиническим проявлениям:
кариес, фурункулез, катаракта, атеросклероз, незаживающие раны, мышечная слабость.
2. Лабораторная диагностика-
определение уровня ГЛ в крови натощак.
3. Построение гликемической кривой

Слайд 63

09/09/2023
Свергун В.Т.
Построение гликемической кривой
Каждые 30 мин в крови определяют [Гл]
Ч/з час

наблюдается подъем [Гл] примерно до 7-7.5 мМ/л.,
Ч/з 1,5-2 ч. [Гл] нормализуется, т.к. выделяется ИНС, ( при его недостатке, [Гл] снижается медленно).
При оценке гликемической кривой обращают внимание на время макс. подъема [Гл] и время возврата [Гл] к исходному уровню.
Прием сахара (1г на 1 кг веса)

Слайд 64

09/09/2023
Свергун В.Т.
Гликемическая «сахарная» кривая в норме и при патологии

Слайд 65

09/09/2023
Свергун В.Т.
Регулярный самоконтроль

Слайд 66

09/09/2023
Свергун В.Т.
Для диагностики СД проводят также определение уровня ИНС в крови

ИНС выделяется в pancreas в виде проинсулина, который вскоре активируется путем отщепления С- пептида
ИНС расходуется, а С-пептид остается неизменным, поэтому его уровень характеризует истинную инсулярную активность

Слайд 67

09/09/2023
Свергун В.Т.
5. Определение уровня гликозилированного Нb, который не способен связывать О2

Его повышенный уровень в крови свидетельствует о значительном увеличении концентрации Гл.
6. Определение концентрации фруктозамина.

Слайд 68

09/09/2023
Свергун В.Т.
Нарушения переваривания и всасывания углеводов
Наблюдаются при :
генетических дефектах белков-ферментов

и белков-транспортеров
атрофических поражениях ЖКТ.
инфекциях ЖКТ
Причем нарушается всасывание не только углеводов, но и белков, липидов.

Слайд 69

09/09/2023
Свергун В.Т.
П а т о г е н е з
углеводы ,

поступая в тонкий и толстый к-к сбраживаются микрофлорой до кислот, СО2 и др. низкомолекулярных продуктов, увеличивающих осмолярность в полости кишечника
В результате в полость выделяется жидкость это раздражает хеморецепторы и рефлекторно усиливает перистальтику.
В ответ возникают боль, спазмы, диарея.

Слайд 70

09/09/2023
Свергун В.Т.
Длительная диарея приводит к :
1.к нарушению водно-электролитного баланса,
2.обезвоживанию

организма,
3.ацидозу,
4.гемоконцентрации (сгущению крови),
5.нарушению микроциркуляции в мозге,
6.ОПН острому нарушению образования мочи (анурия),
7.завершается комой и смертью

Слайд 71

09/09/2023
Свергун В.Т.
Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции
Мальабсорбция- это нарушение всасывания

углеводов по причине недостаточности дисахаридаз (мальтазы, сахаразы, лактазы, трегалазы)
Особую опасность представляет у новорожденных и раньше была причиной детской смертности

Слайд 72

09/09/2023
Свергун В.Т.
Чаще всего встречается непереносимость лактозы
~ 85% населения Индии имеют низкую

активность лактазы (у нас 15%).
У наших горожан потребляющих «безлактозные» продукты также имеется низкая активность лактазы (в деревне иная ситуация)
При потреблении натурального молока возникает синдром «лактазной недостаточности»

Слайд 73

09/09/2023
Свергун В.Т.
М у к о п о л и с а

х а р и д о зы

Мукополисахаридозы связаны с нарушением деградации и синтеза ГАГ
Хроническое обструктивное заболевание легких

Слайд 74

09/09/2023
Свергун В.Т.
Наблюдается накопление больших количеств продуктов частичной деградации ГАГ, это

приводит к нарушению структуры СТ) (костей, хрящей, деформации скелета)
Накопление ГАГ в железах вызывает закупорку протоков, развитием воспаления

Слайд 75

09/09/2023
Свергун В.Т.
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Хроническое обструктивное заболевание легких
Экзокринное наследственное заболевание поражающее в

основном ЖКТ, органы дыхания, из-за закупорки протоков желез вязким густым секретом, характеризуется:
Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Аномально высокое содержание электролитов в потовой жидкости

Слайд 76

09/09/2023
Свергун В.Т.
Основная роль в развитии муковисцидоза отводится генной мутации, провоцирующей нарушение

строения (наряду с функциями) трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR, специфического белка

Слайд 77

09/09/2023
Свергун В.Т.
(CFTR, участвуюет в обеспечении транспортировки через клеточную мембрану ионов хлора;

CFTR также определяет название для гена, за счет которого производится кодирование указанного белка).

Слайд 78

09/09/2023
Свергун В.Т.
Длительное течение муковисцидоза сопровождается присоединением к нему патологий носоглоточной области,

что проявляется в виде полипов носа, синусита, хронического тонзиллита и аденоидных вегетаций

Слайд 79

09/09/2023
Свергун В.Т.
Пальцы Гиппократа при муковисцедозе

Слайд 80

09/09/2023
Свергун В.Т.
Галактоземия и фрутоземия
Фруктоза образуется в кишечнике при гидролизе сахарозы

сахаразой; кроме того, в состав фруктов и мёда входит свободная фруктоза, которая легко всасывается. Поступая с током крови в различные органы, фруктоза подвергается следующим превращениям:

Слайд 81

09/09/2023
Свергун В.Т.
1. Фосфорилируется гексокиназой с образованием фруктозо-6-фосфата, который изомеризуется в глюкозо-6-фосфат

– центральный метаболит обмена глюкозы. У человека фруктоза в свободном, т.е. нефосфорилированном виде, находится только в семенной жидкости.

Слайд 82

09/09/2023
Свергун В.Т.

2. В печени фосфорилируется фруктокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата, который

может либо ещё раз фосфорилироваться (при этом образуется фруктозо-1,6-дифосфат), либо расщепляться альдолазой В на две триозы

Слайд 83

09/09/2023
Свергун В.Т.
3-ФГА
фосфофрукто-
фруктокиназа АТФ киназа АТФ
фруктоза фруктозо1-фосфат фруктозо-1,6-дифосфат
альдолаза В

альдолаза А
глицериновый диоксиацетон
альдегид фосфат

АТФ
Гликолиз Глюконеогенез Глицерин

Слайд 84

09/09/2023
Свергун В.Т.

При врождённом недостатке фруктокиназы нарушается образование фруктозо-1-фосфата. В

связи с блоком этого фермента возможно протекание только гексокиназной реакции, которая приводит к образованию фруктозо-6-фосфата.

Слайд 85

09/09/2023
Свергун В.Т.
Однако гексокиназа ингибируется глюкозой, поэтому фруктоза накапливается в крови

и выделяется с мочой (почечный порог для фруктозы низок) – эссенциальная фруктозурия.
При недостаточности альдолазы В (фруктозо-1-фосфат-альдолазы) в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат, являющийся ингибитором альдолазы А. Дефект альдолаз приводит к нарушениям реакций гликолиза и глюконеогенеза (глицерин может образовываться при распаде липидов).

Слайд 86

09/09/2023
Свергун В.Т.
3-ФГА
фосфофрукто-
фруктокиназа АТФ киназа АТФ
фруктоза фруктозо1-фосфат фруктозо-1,6-дифосфат
альдолаза В

альдолаза А
глицериновый диоксиацетон
альдегид фосфат

АТФ
Гликолиз Глюконеогенез Глицерин

Слайд 87

09/09/2023
Свергун В.Т.

Клинически недостаточность альдолаз проявляется гипогликемией после приёма содержащей

фруктозу пищи, в том числе сладких блюд, так как в них кладут сахар (сахарозу)
Для гипогликемического синдрома характерны рвота через 30 мин после приёма пищи, холодный пот, судороги, боль в животе, понос

Слайд 88

09/09/2023
Свергун В.Т.
При длительном потреблении небольших количеств
фруктозы наблюдаются увеличение печени,

общая гипотрофия.
При исключении фруктозы и сахарозы из рациона,
неблагоприятные симптомы исчезают

Слайд 89

09/09/2023
Свергун В.Т.
Галактоза входит в состав молочного сахара лактозы. В печени

галактоза фосфорилируется галактокиназой с образованием галактозо-1-фосфата
Следующая реакция катализируется уридилтрансферазой, переносящей УДФ от УДФ-глюкозы на галактозо-1-фосфат. Наконец, УДФ-галактоза эпимеризуется (эпимераза) в УДФ-глюкозу, которая может превращаться в глюкозо-1-фосфат ферментом пирофосфорилазой

Слайд 90

09/09/2023
Свергун В.Т.
Недостаточность галактокиназы проявляется катарактой (галактитол – осмотически активное соединение,

вызывающее помутнение хрусталика глаза)
Наиболее распространённым и тяжёлым является врождённый дефект уридилтрансферазы (галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы)

Слайд 91

09/09/2023
Свергун В.Т.
Так проявляется синдромом галактоземии у новорожденных
При этом

заболевании из-за недостаточности уридилтрансферазы в крови резко повышается содержание галактозо-1-фосфата и галактозы, дающие положительную реакцию на «сахар» крови

Слайд 92

09/09/2023
Свергун В.Т.
галактокиназа.АТФ
Галактоза Галактоза-1-ф УДФ-глюкоза
Глюкоза-1-ф УДФ-галактоза
УДФ-глюкоза
Глюкоза-6-ф
Гликоген Глюкоза крови

гликолиз

уридилтрансфераза

эпимераза

Слайд 93

09/09/2023
Свергун В.Т.
Сахар обнаруживается в моче (галактозурия). Синдром галактоземии проявляется желтухой

новорождённых, гепатомегалией, задержкой психического развития. Заподозрить этот дефект можно на основании рвоты, возникающей после кормления ребёнка грудью, поноса, прогрессирующей катаракты
При исключении из рациона галатозы (молока) проявления заболевания значительно уменьшаются, однако катаракта не исчезает

Слайд 94

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г л и к о г е н о в

ы е б о л е з н и

Гликогеновые болезни относятся к наследственным нарушениям обмена Они делятся на две основных группы:
1.Гликогенозы – развиваются в результате недостаточной активности или отсутствия ферментов, ответственных за распад гликогена.
2.Агликогенозы – результат недостаточности ферментов синтеза гликогена

Слайд 95

09/09/2023
Свергун В.Т.
В зависимости от места дефекта того или иного фермента

распада гликогена гликогенозы подразделяются на несколько типов.
Из гликогенозов наиболее распространён 1 тип (болезнь Гирке) – результат недостаточности глюкозо-6-фосфатазы. Характеризуется резкой гипогликемией натощак, особенно после сна; накоплением гликогена в гепатоцитах, что приводит к гепатомегалии и нарушению функции печени, а также почек

Слайд 96

09/09/2023
Свергун В.Т.
Глюкоза
гексокиназа фосфатаза (1 тип)
глюкозо-6-фосфат
фосфоглюкомутаза
глюкозо-1-фосфат

УДФ-глюкоза

гликогенсинтаза фосфорилаза (V тип - мышечная,
VI тип - печёночная)
Гликоген

ф-нт ветвле- γ-амилаза (лизосом) α(1→4)
ния α(1→6) (II тип)
(IV тип) ф-нт развет-
вления α(1→6) мальтаза (лизосом)

(III тип) мальтоза глюкоза
Гликоген

Слайд 97

09/09/2023
Свергун В.Т.
2 тип – отсутствие γ-амилазы . Отмечается генерализованное поражение

всех органов.
3 тип – дефект фермента разветвления (амило-1,6-гликозидазы). В печени и мышцах накапливается гликоген, молекула которого имеет очень длинные боковые ветви, так как она не может быть расщеплена в местах ветвления.
4 тип – дефект фермента ветвления. Структура молекулы гликогена представлена очень короткими ветвями.
5 тип (болезнь Мак Арделя) и 6 тип (болезнь Герше) – недостаточность фосфорилазы.

Слайд 98

09/09/2023
Свергун В.Т.
Структура гликогена при этом не нарушена
К 5 типу

гликогенозов относят дефект фосфорилазы мышц, 6-й – печени.
Соответственно, клиническая симптоматика 5 типа характеризуется резкой мышечной слабостью (из-за отсутствия распада гликогена страдает энергетика мышцы), 6 типа – гепатомегалией и накоплением гликогена в лейкоцитах.
Имеются также и некоторые другие разновидности гликогенозов

Слайд 99

09/09/2023
Свергун В.Т.
Характерным для всех гликогенозов является гепатомегалия, мышечная слабость, гипогликемия

натощак
Введение адреналина таким больным вызывает не гипергликемию, а гиперлактатацидемию
Жизнь таких больных укорачивается.

Слайд 100

09/09/2023
Свергун В.Т.
При агликогенозах в результате нарушения синтеза гликогена страдают энергетические ресурсы

клетки

Патология углеводного обмена. (Тема 4)

Содержание

09/09/2023Свергун В.Т.Содержание:1. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови (срочный и постоянный).2.

09/09/2023Свергун В.Т. Выделяют 4 этапа действия ИНС:1.Срочный (через несколько секунд)2.Через несколько

09/09/2023Свергун В.Т. Срочный механизм осуществляется на первых этапах: Затем реализуется

09/09/2023Свергун В.Т.Инсулин универсальный анаболический гормон стимулирует транспорт веществ ч/з мембраны (

09/09/2023Свергун В.Т. ИНС активирует транспорт глюкозыИз трех видов транспорта Гл (активный,

09/09/2023Свергун В.Т. Поэтому системы адаптации организма создают градиент [Гл] «запуская»

09/09/2023Свергун В.Т.Срочный механизм*ЦНСМозг слойнадпочечнАдреналинСтрессИнсулинглюкоза↑глюкоза↓глюкагонмышцагликоген

09/09/2023Свергун В.Т.Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию не более 24 часов Затем

09/09/2023Свергун В.Т.гипаламусгипофизТТГ АКАКТГлиполизТ3,Т4протеолизКортизол СТГГНГглицеролЖКглюкоза+*Анализаторы

09/09/2023Свергун В.Т.Постоянный механизм -*ЦНСМышцаэндокринные железыТТГ, T3, T4, СТГ, АКТГ, КортизолАдреналинСтрессГлюкоза↑ЖирГлицеролlЖК ↑ИнсулинГНГБелкиАК-

09/09/2023Свергун В.Т.Пути метаболизма глюкозы + инсулинGLUTSGLTГл 6Ф ПВКлактат ГНГГликоген ГАГАцетил-SКоАЦТК БОСО2Н2ОАТФ*ПФПЛипогенез+

09/09/2023Свергун В.Т.Секреция и процессинг инсулина

09/09/2023Свергун В.Т.

09/09/2023Свергун В.Т.Диабет Диабет-это выделение чего-либо с мочой, в данном случае сахара

09/09/2023Свергун В.Т. 2.Диабет 2-го типа ( диабет пожилых, тучных, старше 40

09/09/2023Свергун В.Т. Абсолютный дефицит (полное или почти полное отсутствие) ИНС

09/09/2023Свергун В.Т. Относительный дефицит ИНС возникает 1. при избыточной углеводной нагрузке,

09/09/2023Свергун В.Т. Причиной относительного дефицита ИНС может быть состояние, когда;1.↑ повышена

09/09/2023Свергун В.Т. Причинами диабета могут быть: 1. генетические дефекты молекулы ИНС

09/09/2023Свергун В.Т. При дефиците ИНС все пути метаболизма Гл-6Ф блокируются из

09/09/2023Свергун В.Т. Между потреблением ГЛ и ЖК существует конкуренция

09/09/2023Свергун В.Т.Клинические проявления СД1.Синдром 3-х “П” полидипсия, полиурия, полифагия2.Потеря массы тела,

09/09/2023Свергун В.Т. Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается

09/09/2023Свергун В.Т. Через сутки подключается постоянный механизм: ↑увеличивается концентрация контринсулярных

09/09/2023Свергун В.Т.

09/09/2023Свергун В.Т. Г и п е р г л и к е

09/09/2023Свергун В.Т.Г л ю к о з у р и яПри

09/09/2023Свергун В.Т.Полидипсия - Полиурия Увеличение осмоляльности формирует чувство жажды, за

09/09/2023Свергун В.Т.Чувство голода- полифагияДефицит Гл в тканях (не в крови) формирует

09/09/2023Свергун В.Т.П о т е р я в е с а

09/09/2023Свергун В.Т.Гиперхолестеринемия и кетоацидоз Ацетил-КоА, образующийся в реакциях ß-окисления ЖК

09/09/2023Свергун В.Т.

09/09/2023Свергун В.Т.Прогрессирующий атеросклероз В результате возникает; гиперхолестеринемия (ГХС); кетонемия и кетонурия

09/09/2023Свергун В.Т. Высокий уровень Гл катализирует реакции неферментативного гликозилирования, что приводит

09/09/2023Свергун В.Т. Одним из тяжких осложнений СД яв-ся гиперосмоляльная кома,

09/09/2023Свергун В.Т.Нарушение регенерации и пролиферации При СД из-за дефицита энергии, снижения

09/09/2023Свергун В.Т.О с л о ж н е н и я

09/09/2023Свергун В.Т.Фурункулез и множественный кариес развиваются из-за:1. ↓ ↓ ↓снижения

09/09/2023Свергун В.Т. 2. Высокий уровень ГЛ в крови предполагает повышенное

09/09/2023Свергун В.Т.К а т а р а к т а (помутнение

09/09/2023Свергун В.Т. Нарушение зрения (слепота) 1.катаракта 2 ангиопатия сетчатки (ретинопатия), 3.

09/09/2023Свергун В.Т.Мембранный рецептор Инс- РИЭто тирозиновая протеин-киназа, фосфорилирующая белки по ОН-

09/09/2023Свергун В.Т.Каскад реакций переноса сигнала с участием инсулинового рецептора

09/09/2023Свергун В.Т. Каскад аутофосфорилирования РИ вовлекает 6—7 тирозиновых остатков в позициях

09/09/2023Свергун В.Т. Т.о., РИ--- инсулинстимулируемая тирозинкиназа, строго контролируемая каскадом аутофосфорилирования по

09/09/2023Свергун В.Т.Концентрация ИНС в крови 10 *10 ---10*9 т.е ниже, чем

09/09/2023Свергун В.Т.

09/09/2023Свергун В.Т. Гены, индуцируемые глюкозой и инсулином

09/09/2023Свергун В.Т.Под влиянием инсулина находится транскрипция более чем 150 человеческих генов

09/09/2023Свергун В.Т.

09/09/2023Свергун В.Т.Секреция ИНС в ответ на стимуляцию глюкозой

09/09/2023Свергун В.Т.

09/09/2023Свергун В.Т.Молекулярные сенсоры глюкозы

09/09/2023Свергун В.Т.Sirtuins -сиртуины

09/09/2023Свергун В.Т.ChREBP[en] (англ. carbohydrate response element binding protein),Одним из транскрипционных факторов,

09/09/2023Свергун В.Т.Когда фосфопротеинфосфатаза РР2А удаляет с него один фосфат, ChREBP проникает

09/09/2023Свергун В.Т.Другой транскрипционный фактор, функционирующий в печени — SREBP-1c— регулирует образование

09/09/2023Свергун В.Т.Сиртуины ( SIRTI) – NAD -зависимые белковые деацетилазы, которые связывают

09/09/2023Свергун В.Т.Д и а г н о с т и к

09/09/2023Свергун В.Т.Построение гликемической кривой Каждые 30 мин в крови определяют [Гл]Ч/з час

09/09/2023Свергун В.Т.Гликемическая «сахарная» кривая в норме и при патологии

09/09/2023Свергун В.Т.Регулярный самоконтроль

09/09/2023Свергун В.Т.Для диагностики СД проводят также определение уровня ИНС в крови

09/09/2023Свергун В.Т.5. Определение уровня гликозилированного Нb, который не способен связывать О2

09/09/2023Свергун В.Т.Нарушения переваривания и всасывания углеводов Наблюдаются при :генетических дефектах белков-ферментов

09/09/2023Свергун В.Т.П а т о г е н е зуглеводы ,

09/09/2023Свергун В.Т. Длительная диарея приводит к :1.к нарушению водно-электролитного баланса, 2.обезвоживанию

09/09/2023Свергун В.Т. Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции Мальабсорбция- это нарушение всасывания

09/09/2023Свергун В.Т.Чаще всего встречается непереносимость лактозы~ 85% населения Индии имеют низкую

09/09/2023Свергун В.Т.М у к о п о л и с а

09/09/2023Свергун В.Т. Наблюдается накопление больших количеств продуктов частичной деградации ГАГ, это

09/09/2023Свергун В.Т.Муковисцидоз (кистозный фиброз)Хроническое обструктивное заболевание легкихЭкзокринное наследственное заболевание поражающее в

09/09/2023
Свергун В.Т.
Содержание:
1. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови (срочный и постоянный).
2.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Выделяют 4 этапа действия ИНС:
1.Срочный (через несколько секунд)
2.Через несколько

09/09/2023
Свергун В.Т.
Срочный механизм осуществляется на первых этапах:
Затем реализуется

09/09/2023
Свергун В.Т.
Инсулин универсальный анаболический гормон
стимулирует транспорт веществ ч/з мембраны (

09/09/2023
Свергун В.Т.
ИНС активирует транспорт глюкозы
Из трех видов транспорта Гл (активный,

09/09/2023
Свергун В.Т.

Поэтому системы адаптации организма создают градиент [Гл] «запуская»

09/09/2023
Свергун В.Т.
Срочный механизм
*
ЦНС
Мозг слой
надпочечн
Адреналин
Стресс
Инсулин
глюкоза↑
глюкоза↓
глюкагон
мышца
гликоген

09/09/2023
Свергун В.Т.
Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию не более 24 часов Затем

09/09/2023
Свергун В.Т.
гипаламус
гипофиз
ТТГ
АК
АКТГ
липолиз
Т3,Т4
протеолиз
Кортизол
СТГ
ГНГ
глицерол
ЖК
глюкоза
+
*
Анализаторы

09/09/2023
Свергун В.Т.
Пути метаболизма глюкозы
+ инсулин
GLUT
SGLT
Гл 6Ф
ПВК
лактат
ГНГ
Гликоген
ГАГ
Ацетил-SКоА
ЦТК
БО
СО2
Н2О
АТФ
*
ПФП
Липогенез
+

09/09/2023
Свергун В.Т.
Секреция и процессинг инсулина

09/09/2023
Свергун В.Т.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Диабет
Диабет-это выделение чего-либо с мочой, в данном случае сахара

09/09/2023
Свергун В.Т.
2.Диабет 2-го типа ( диабет пожилых, тучных, старше 40

09/09/2023
Свергун В.Т.
Абсолютный дефицит (полное или почти полное отсутствие) ИНС

09/09/2023
Свергун В.Т.
Относительный дефицит ИНС возникает
1. при избыточной углеводной нагрузке,

09/09/2023
Свергун В.Т.
Причиной относительного дефицита ИНС может быть состояние, когда;
1.↑ повышена

09/09/2023
Свергун В.Т.
Причинами диабета могут быть:
1. генетические дефекты молекулы
ИНС

09/09/2023
Свергун В.Т.
При дефиците ИНС все пути метаболизма
Гл-6Ф блокируются из

09/09/2023
Свергун В.Т.

Между потреблением ГЛ и ЖК существует конкуренция

09/09/2023
Свергун В.Т.
Клинические проявления СД
1.Синдром 3-х “П” полидипсия, полиурия, полифагия
2.Потеря массы тела,

09/09/2023
Свергун В.Т.
Ввиду дефицита Гл-6-, главным образом, в мышечной ткани, нарушается

09/09/2023
Свергун В.Т.
Через сутки подключается постоянный механизм:
↑увеличивается концентрация контринсулярных

09/09/2023
Свергун В.Т.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г и п е р г л и к е

09/09/2023
Свергун В.Т.
Г л ю к о з у р и я
При

09/09/2023
Свергун В.Т.
Полидипсия - Полиурия

Увеличение осмоляльности формирует чувство жажды, за

09/09/2023
Свергун В.Т.
Чувство голода- полифагия
Дефицит Гл в тканях (не в крови) формирует

09/09/2023
Свергун В.Т.
П о т е р я в е с а

09/09/2023
Свергун В.Т.
Гиперхолестеринемия и кетоацидоз

Ацетил-КоА, образующийся в реакциях ß-окисления ЖК

09/09/2023
Свергун В.Т.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Прогрессирующий атеросклероз
В результате возникает; гиперхолестеринемия (ГХС); кетонемия и кетонурия

09/09/2023
Свергун В.Т.
Высокий уровень Гл катализирует реакции неферментативного гликозилирования, что приводит

09/09/2023
Свергун В.Т.
Одним из тяжких осложнений СД яв-ся
гиперосмоляльная кома,

09/09/2023
Свергун В.Т.
Нарушение регенерации и пролиферации
При СД из-за дефицита энергии, снижения

09/09/2023
Свергун В.Т.
О с л о ж н е н и я

09/09/2023
Свергун В.Т.
Фурункулез и множественный кариес развиваются из-за:
1. ↓ ↓ ↓снижения

09/09/2023
Свергун В.Т.

2. Высокий уровень ГЛ в крови предполагает повышенное

09/09/2023
Свергун В.Т.
К а т а р а к т а (помутнение

09/09/2023
Свергун В.Т.
Нарушение зрения (слепота)
1.катаракта
2 ангиопатия сетчатки (ретинопатия),
3.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Мембранный рецептор Инс- РИ
Это тирозиновая протеин-киназа, фосфорилирующая белки по ОН-

09/09/2023
Свергун В.Т.
Каскад реакций переноса сигнала с участием инсулинового рецептора

09/09/2023
Свергун В.Т.
Каскад аутофосфорилирования РИ вовлекает 6—7 тирозиновых остатков в позициях

09/09/2023
Свергун В.Т.
Т.о., РИ--- инсулинстимулируемая тирозинкиназа, строго контролируемая каскадом аутофосфорилирования по

09/09/2023
Свергун В.Т.
Концентрация ИНС в крови 10 10 ---109 т.е ниже, чем

09/09/2023
Свергун В.Т.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Гены, индуцируемые глюкозой и инсулином

09/09/2023
Свергун В.Т.
Под влиянием инсулина находится транскрипция более чем 150 человеческих генов

09/09/2023
Свергун В.Т.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Секреция ИНС в ответ на стимуляцию глюкозой

09/09/2023
Свергун В.Т.

09/09/2023
Свергун В.Т.
Молекулярные сенсоры глюкозы

09/09/2023
Свергун В.Т.
Sirtuins -сиртуины

09/09/2023
Свергун В.Т.
ChREBP[en] (англ. carbohydrate response element binding protein),
Одним из транскрипционных факторов,

09/09/2023
Свергун В.Т.
Когда фосфопротеинфосфатаза РР2А удаляет с него один фосфат, ChREBP проникает

09/09/2023
Свергун В.Т.
Другой транскрипционный фактор, функционирующий в печени — SREBP-1c— регулирует образование

09/09/2023
Свергун В.Т.
Сиртуины ( SIRTI) – NAD -зависимые белковые деацетилазы, которые связывают

09/09/2023
Свергун В.Т.
Д и а г н о с т и к

09/09/2023
Свергун В.Т.
Построение гликемической кривой
Каждые 30 мин в крови определяют [Гл]
Ч/з час

09/09/2023
Свергун В.Т.
Гликемическая «сахарная» кривая в норме и при патологии

09/09/2023
Свергун В.Т.
Регулярный самоконтроль

09/09/2023
Свергун В.Т.
Для диагностики СД проводят также определение уровня ИНС в крови

09/09/2023
Свергун В.Т.
5. Определение уровня гликозилированного Нb, который не способен связывать О2

09/09/2023
Свергун В.Т.
Нарушения переваривания и всасывания углеводов
Наблюдаются при :
генетических дефектах белков-ферментов

09/09/2023
Свергун В.Т.
П а т о г е н е з
углеводы ,

09/09/2023
Свергун В.Т.
Длительная диарея приводит к :
1.к нарушению водно-электролитного баланса,
2.обезвоживанию

09/09/2023
Свергун В.Т.
Дисахаридная недостаточность (дисахаридозы) или мальабсорбции
Мальабсорбция- это нарушение всасывания

09/09/2023
Свергун В.Т.
Чаще всего встречается непереносимость лактозы
~ 85% населения Индии имеют низкую

09/09/2023
Свергун В.Т.
М у к о п о л и с а

09/09/2023
Свергун В.Т.
Наблюдается накопление больших количеств продуктов частичной деградации ГАГ, это

09/09/2023
Свергун В.Т.
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Хроническое обструктивное заболевание легких
Экзокринное наследственное заболевание поражающее в