Регуляция водно-солевого и минерального обмена

Содержание

Слайд 2

Водно-солевой обмен – это обмен воды и основных минеральных электролитов организма

Водно-солевой обмен –
это обмен воды и основных минеральных электролитов организма

(Na+, К+, Сa2+, Mg2+, Cl –, HCO3–, H3PO4)
Слайд 3

Минеральный обмен – это обмен любых минеральных компонентов организма, в том


Минеральный обмен – это обмен любых минеральных компонентов организма, в

том числе и таких, которые не влияют на основные параметры жидкой среды организма, т.е. на объем жидкости, осмотическое давление и рН.
Слайд 4

ЭЛЕМЕНТЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА макроэлементы: К, Na, Ca, P, Mg, Cl

ЭЛЕМЕНТЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

макроэлементы:
К, Na, Ca, P, Mg, Cl
микроэлементы:
Fe, Cu, Mn,

Co, Zn, I
Слайд 5

ФУНКЦИИ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ: входят в состав тканевых структур, придавая им характерные

ФУНКЦИИ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ:
входят в состав тканевых структур, придавая им характерные

свойства (прочность костной ткани обусловлена отложением в ней кальция и фосфатов);
создают осмотическое давление в клетках;
поддерживают постоянство рН в крови и тканях;
входят в состав ферментов (Mg, Mn, Cu, Zn, K и др.), витаминов (B12 – Co), гормонов их рецепторов (тироксин – I, инсулин – Zn,);
принимают участие в активации ферментных систем.
Слайд 6

ОБМЕН МАКРОЭЛЕМЕНТОВ

ОБМЕН МАКРОЭЛЕМЕНТОВ

Слайд 7

ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН Содержание Са и Р в организме человека составляет 1000

ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
Содержание Са и Р в организме человека составляет 1000 и

800 г, соответственно;
99 % Са и 85 % Р содержится в костях в виде минерала – гидроксилапатита. Остальное количество Са находится преимущественно внеклеточно, а Р – внутриклеточно;
концентрация Са в плазме крови – 2–3 мМ/л.
Слайд 8

ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН В крови Са присутствует в ионизированном виде (47 %),

ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
В крови Са присутствует в ионизированном виде (47 %), в

связанной с белками (40 %) и анионами кислот (13 %) форме. Биологически активен только ионизированный Са!
суточная потребность в Са и Р – по 1 г;
основной путь выведения Са из организма – потери с калом (800 мг) и мочой (200 мг).
Р выделяется с мочой.
Слайд 9

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ КАЛЬЦИЯ Построение костной ткани; регуляция нервной возбудимости и мышечного

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ КАЛЬЦИЯ
Построение костной ткани;
регуляция нервной возбудимости и мышечного сокращения;
активатор

ферментов;
участвует в процессе свертывания крови;
является вторичным посредником в действии гормонов (Са2+/фосфатидилинозитоловый механизм).
Слайд 10

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФОСФОРА Построение костной ткани; входит в состав АТФ, фосфолипидов

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФОСФОРА
Построение костной ткани;
входит в состав АТФ, фосфолипидов мембран, нуклеиновых

кислот, сигнальных молекул (цАМФ, цГМФ, продукты распада фосфатидилинозитолов);
образует фосфатную буферную систему крови и мочи;
служит основным фактором регуляции активности ферментов (фосфорилирование-дефосфорилирование).
Слайд 11

РЕГУЛЯЦИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА Другие гормоны также влияют на метаболизм кальция, процессы

РЕГУЛЯЦИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА
Другие гормоны также влияют на метаболизм кальция, процессы

роста и обновления
костной ткани:
глюкокортикоиды, гормон роста, половые и тиреоидные гормоны

кальцитриол

кальцитонин

паратгормон

Слайд 12

гормон белково-пептидной природы; механизм действия – аденилатциклазный Препропаратгормон (115 АК)→ пропаратгормон

гормон белково-пептидной природы;
механизм действия – аденилатциклазный
Препропаратгормон (115 АК)→ пропаратгормон (90

АК)→ паратгормон (84 АК)

[Сa2+]

стимулирует остеокласты и усиливает деструкцию кости → увеличивается выход Сa2+в кровь

реабсорбция Сa2+; фосфатурия;
образование кальцитриола, который
всасывание Сa2+ в кишечнике

Конечный итог действия паратгормона – увеличение cодержания кальция и снижение фосфатов в плазме крови !

ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН (ПАРАТГОРМОН)

Слайд 13

КАЛЬЦИТРИОЛ (1,25-дигидроксихолекальциферол) Синтез регулируется посредством активации 1α-гидроксилазы (в почках). Активность этого

КАЛЬЦИТРИОЛ
(1,25-дигидроксихолекальциферол)

Синтез регулируется
посредством активации 1α-гидроксилазы (в почках).
Активность этого фермента повышается при

низкой концентрации фосфатов и кальция, а также при действии паратгормона!
Слайд 14

КАЛЬЦИТРИОЛ – гормон стероидной природы действует через специальный цитозольный рецептор, после

КАЛЬЦИТРИОЛ –
гормон стероидной природы

действует через специальный цитозольный рецептор, после

связывания с которым комплекс гормон-рецептор перемещается в ядро, где регулирует экспрессию генов
Слайд 15

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА Главное место действия кальцитриола – стенка тонкого кишечника,

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА

Главное место действия кальцитриола – стенка тонкого кишечника,

где он стимулирует синтез кальций-связывающего белка, который способствует всасыванию кальция;
способствует минерализации «молодой» костной ткани за счет усиления остеокластной резорбции «старой» костной ткани;
в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов.
Конечный итог действия кальцитриола – повышение уровня кальция в плазме крови!
Слайд 16

гормон белково-пептидной природы (32 АК); механизм действия – аденилатциклазный кальцитонин [Сa2+]

гормон белково-пептидной природы (32 АК);
механизм действия – аденилатциклазный
кальцитонин

[Сa2+]

ингибируется

активность остеокластов, что уменьшает резорбцию кости и выход Сa2+в кровь

увеличивается экскреция Сa2+ и фосфатов

Конечный итог действия кальцитонина – снижение cодержания кальция в плазме крови!

КАЛЬЦИТОНИН

Слайд 17

НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЯ
ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

Слайд 18

ГИПЕРФУНКЦИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ) Основная причина возникновения – опухоль паращитовидной железы.

ГИПЕРФУНКЦИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ)

Основная причина возникновения – опухоль паращитовидной железы.
Основные

проявления:
гиперкальциемия;
полиурия и жажда;
частое образование камней в почках;
кальцификация самой почечной ткани;
деминерализация костей.
Слайд 19

ГИПЕРКАЛЬЦЕМИЯ Повышение уровня кальция более 3 ммоль/л – это гиперкальциемия, требующая

ГИПЕРКАЛЬЦЕМИЯ

Повышение уровня кальция более 3 ммоль/л – это гиперкальциемия, требующая немедленного

лечения;
Начиная с уровня 3,25 ммоль/л у человека развивается гиперкальциемический криз:
внезапное развитие тошноты, рвоты, боли в мышцах, суставах, животе, высокая температура тела, психические нарушения.
Это угрожаемое жизни состояние требует безотлагательного лечебного вмешательства (внутривенное введение кальцитонина)!!!
Слайд 20

ГИПОФУНКЦИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (ГИПОПАРАТИРЕОИДИЗМ) Основная причина возникновения – ошибочное удаление паращитовидных

ГИПОФУНКЦИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (ГИПОПАРАТИРЕОИДИЗМ)

Основная причина возникновения – ошибочное удаление паращитовидных желез

при операции на щитовидной железе или аутоимунные процессы.
Основные проявления:
гипокальциемия;
повышение нейромышечной возбудимости, приводящие к развитию приступов тетании, которая проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц.
Слайд 21

МАГНИЙ Общее содержание в организме составляет 20–28 г: 60% в костной

МАГНИЙ

Общее содержание в организме составляет 20–28 г: 60% в костной

ткани, 39% – клетки мягких тканей, 1% – внеклеточно;
концентрация в плазме крови составляет 0,75–1,1 мМ/л;
60–75 % в плазме крови находится в ионизированном состоянии, остальное количество – в комплексе с АТФ и белками крови!
Суточная потребность – 0,35-0,5 г;
источник Mg – растительная пища;
основной путь выведения – выделение с мочой.
Слайд 22

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МАГНИЯ Участвует в нейромышечном возбуждении; в клетках Mg2+ может

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МАГНИЯ

Участвует в нейромышечном возбуждении;
в клетках Mg2+ может находиться

в комплексе с АТФ, что увеличивает изменение свободной энергии при гидролизе АТФ;
является активатором ферментов. Известно около 300 реакций, протекающих с участием Mg2+.
Mg2+ необходим в реакциях активации жирных кислот и аминокислот, в синтезе белков, фосфорилировании глюкозы и ее производных в реакциях гликолиза.
Слайд 23

Обмен натрия и калия тесно связан с обменом воды. Поэтому их

Обмен натрия и калия тесно связан с обменом воды. Поэтому их

обмен и обмен воды выделяют в
ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН
Слайд 24

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ Среднее содержание воды у взрослого человека составляет

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ

Среднее содержание воды у взрослого человека составляет

около 60 % массы тела.
При средней массе 70 кг – 42 кг приходится на долю воды.
Слайд 25

ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА Потеря воды более 10 % вызывает тяжелые функциональные

ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА

Потеря воды более 10 % вызывает тяжелые функциональные

нарушения, а свыше 20 % приводит к смерти!
Слайд 26

НАТРИЙ Содержание натрия в организме человека массой 70 кг достигает 100

НАТРИЙ

Содержание натрия в организме человека массой 70 кг достигает 100

г. Из них необменоспособный натрий (в костях) – 50 г и обменоспособный также 50 г;
95% обменоспособного натрия находится во внеклеточной жидкости, 5% – в клетках. Натрий – основной катион внеклеточной жидкости!
концентрация натрия в плазме крови составляет 130–150 мМ/л. Содержание натрия менее 120 мМ/л и более 160 мМ/л опасны для жизни!
Слайд 27

НАТРИЙ Суточная потребность составляет 4–5 г; выводится из организма преимущественно почками

НАТРИЙ

Суточная потребность составляет 4–5 г;
выводится из организма преимущественно почками

(90 %), а 10 % теряется с потом.
За одну минуту почки человека фильтруют около 1 г хлористого натрия, то есть за сутки – почти 1 кг 200 г, но потери натрия с мочой составляют только лишь 5 г, остальное количество реабсорбируется.
Слайд 28

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ НАТРИЯ Участвует в процессах возбуждения нервных и мышечных клеток;

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ НАТРИЯ

Участвует в процессах возбуждения нервных и мышечных клеток;

поддерживает тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки;
обуславливает необходимое осмотическое давление в тканях и жидкостях организма.
Слайд 29

КАЛИЙ Общее содержание в организме человека достигает 140 г; 98% калия

КАЛИЙ

Общее содержание в организме человека достигает 140 г;
98%

калия находится внутри клеток, 2% – вне клеток. Калий – основной внутриклеточный катион!
играет важную роль в процессах нервного и мышечного возбуждения, в поддержании тонуса скелетной мускулатуры, нормальной деятельности сердца;
суточная потребность – 3–4 г;
основной путь выведения – выделение с мочой.
Слайд 30

КАЛИЙ Концентрация калия в плазме крови составляет 3,5 – 5,5 мМ/л;

КАЛИЙ

Концентрация калия в плазме крови составляет 3,5 – 5,5 мМ/л;


содержание калия > 7 мМ/л угрожает развитием фибрилляции желудочков;
уровень калия 10–12 мМ/л смертелен (остановка сердца)! Внутривенно ионы калия вводить только при большом разведении и медленно!!!
Гипокалиемия ниже 2,5 мМ/л проявляется развитием парезов, параличей, кишечной непроходимостью и реже аритмиями.
Слайд 31

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ И КАЛИЯ

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ И КАЛИЯ

Слайд 32

ГИПОНАТРИЕМИЯ Относительная гипонатриемия – общее количество натрия не изменяется, а снижение

ГИПОНАТРИЕМИЯ
Относительная гипонатриемия – общее количество натрия не изменяется, а снижение концентрации

связано с эффектом разбавления.
Наблюдается при избыточном поступлении воды per os или внутривенно.
Абсолютная гипонатриемия отмечается вследствие: 1) увеличения потерь натрия при гипофункции коры надпочечников, приеме диуретиков, рвоте, диарее, чрезмерном потоотделении;
2) уменьшения поступления натрия, что наблюдается крайне редко.
Слайд 33

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Относительная гипернатриемия отмечается вследствие: недостаточного поступления воды; потери воды при

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Относительная гипернатриемия отмечается вследствие:
недостаточного поступления воды;
потери воды при осмотическом диурезе

у больных сахарным диабетом или приеме осмодиуретиков;
потери воды при гипертермии.
Абсолютная гипернатриемия наблюдается как следствие:
1) повышения поступления натрия с пищей, реже внутривенным путем;
2) снижения выведения натрия с мочой при гиперальдостеронизме.
Слайд 34

ГИПОКАЛИЕМИЯ отмечается при повышении потерь с мочой (гиперальдостеронизм, прием мочегонных средств)

ГИПОКАЛИЕМИЯ отмечается при повышении потерь с мочой (гиперальдостеронизм, прием мочегонных средств)

или через пищевой тракт (рвота, диарея).
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ наблюдается вследствие:
повышения поступления калия с пищей или внутривенным путем;
поступления калия из клеток при массивном распаде тканей при травмах и ожогах;
уменьшения потерь калия через почки при гипофункции коры надпочечников, острой и хронической почечной недостаточности.
Слайд 35

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА Минералокортикоиды; ренин-ангиотензин-альдостероновая система; вазопрессин; предсердные натрийуретические факторы

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Минералокортикоиды;
ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
вазопрессин;
предсердные натрийуретические факторы

Слайд 36

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ – гормоны стероидной природы, синтезирующиеся в клубочковой зоне коры надпочечников.

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ –

гормоны стероидной природы, синтезирующиеся в клубочковой зоне коры надпочечников. Главный

представитель – АЛЬДОСТЕРОН:
Менее активный – 11-дезоксикортикостерон.
Слайд 37

ТРАНСПОРТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ Альдостерон не имеет специфического транспортного белка и связывается главным

ТРАНСПОРТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ

Альдостерон не имеет специфического транспортного белка и связывается главным образом

с альбуминами;
50% альдостерона присутствует в плазме крови в свободной форме, поэтому его метаболическая деградация протекает быстрее, чем глюкокортикоидов, и биологический период полураспада составляет 20 минут;
11-дезоксикортикостерон связывается и переносится по крови транскортином.
Слайд 38

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЬДОСТЕРОНА Действует через внутриклеточные рецепторы, стимулируя синтез: белков-переносчиков Na+,

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЬДОСТЕРОНА

Действует через внутриклеточные рецепторы, стимулируя синтез:
белков-переносчиков Na+, которые

обеспечивают реабсорбцию ионов из первичной мочи в клетки;
белков-переносчиков К+, осуществляющих экскрецию этих ионов в мочу;
Na+/К+ АТФазы, поддерживающей разность концентрации ионов на плазматической мембране клеток;
ферментов, обеспечивающих образование АТФ, необходимого для активного транспорта ионов.
Слайд 39

Конечный итог действия альдостерона – увеличение реабсорбции Na+ и выделение К+

Конечный итог действия альдостерона – увеличение реабсорбции Na+ и выделение К+

в дистальных канальцах почек!
Менее активный – 11-дезоксикортикостерон.
Слайд 40

СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА Стимулируется низкой концентрацией Na+ и высокой концентрацией

СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА
Стимулируется низкой концентрацией Na+ и высокой концентрацией

К+ в плазме крови.
Главным механизмом регуляции синтеза и секреции альдостерона служит
ренин-ангиотензин-альдостероновая система!
Менее активный – 11-дезоксикортикостерон.
Слайд 41

Функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – регуляция артериального давления и электролитного обмена

Функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – регуляция артериального давления и электролитного обмена

Слайд 42

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА АД, ОЦК, [Na+] ренин (протеаза) ангиотензиноген (>400 АК) ангиотензин

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

АД, ОЦК, [Na+]

ренин (протеаза)

ангиотензиноген (>400 АК)

ангиотензин I (10 АК)

ангиотензин

II (8 АК)

АПФ

альдостерон

АТР-1

АТР-2

АТР-1 запускает Са2+- фосфатидилинозитоловый механизм;
АТР-2 – ингибирует аденилатциклазу.

[Na+]

ОД

сужение сосудов

гипоталамус

вазопрессин

реабсорбция воды

ОЦК

АД

Слайд 43

ИНГИБИТОРЫ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ Ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ренин АТР-1 АТР-2

ИНГИБИТОРЫ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ

Ангиотензиноген

ангиотензин I

ангиотензин II

ренин

АТР-1

АТР-2

тонус сосудов

АД

альдостерон

АПФ

Бета-блокаторы: карведилол

Ингибиторы АПФ:

каптоприл

Блокаторы АТ-рецепторов:
валсартан

Слайд 44

АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (ВАЗОПРЕССИН) Гормон белково-пептидной природы, который синтезируется в супраоптическом ядре

АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (ВАЗОПРЕССИН)

Гормон белково-пептидной природы, который синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса,

затем поступает в заднюю долю гипофиза и далее секретируется в кровь.
Слайд 45

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ВАЗОПРЕССИНА Главным стимулом для его секреции является повышение осмолярности

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ВАЗОПРЕССИНА
Главным стимулом для его секреции является повышение осмолярности плазмы

крови!!!
Другие стимулы: гиповолемия, гипотензия, боль, стресс и гипертермия.
Слайд 46

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАЗОПРЕССИНА Повышение реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАЗОПРЕССИНА
Повышение реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках

почек путем активации мембрановстроенных белковых водных каналов – АКВАПОРИНОВ!!!
Слайд 47

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ВАЗОПРЕССИНА Активация аквапоринов реализуется через связывание с поверхностными V2-рецепторами,

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ВАЗОПРЕССИНА
Активация аквапоринов реализуется через связывание с поверхностными V2-рецепторами,

локализованными только на поверхности клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев почек!
Слайд 48

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАЗОПРЕССИНА Менее значимое действие гормона в физиологических условиях –

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАЗОПРЕССИНА

Менее значимое действие гормона в физиологических условиях – сокращение

гладкой мускулатуры сосудов кожи и мышц (активация V1-рецепторов и запуск Са2+/фосфатидилинозитолового механизма)
Метаболическое действие вазопрессина:
активирует распад гликогена;
стимулирует превращение глюкозы до
ацетил-КоА;
3) активирует синтез жирных кислот.
Слайд 49

НЕДОСТАТОК ВАЗОПРЕССИНА приводит к развитию НЕсахарного диабета (diabetus insipidus) Характерные признаки:

НЕДОСТАТОК ВАЗОПРЕССИНА
приводит к развитию НЕсахарного диабета
(diabetus insipidus)
Характерные признаки:
постоянная жажда;
полиурия

(до 20 л/сут);
низкая плотность мочи;
отсутствие в моче глюкозы.
Слайд 50

ПРЕДСЕРДНЫЕ НАТРИЙ-УРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (ПНФ) – полипептиды, синтезирующиеся секреторными кардиомиоцитами предсердий. секреция

ПРЕДСЕРДНЫЕ НАТРИЙ-УРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (ПНФ) – полипептиды, синтезирующиеся секреторными кардиомиоцитами предсердий.

секреция

возрастает при увеличении артериального давления;
механизм действия – гуанилатциклазный;
основные клетки-мишени – почки, периферические артерии;
являются антагонистами ангиотензина II;
расширяют сосуды (снижают давление), стимулируют потерю натрия и, следовательно, воды.
Слайд 51

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПНФ ИНГИБИРУЮТ секрецию ренина, альдостерона и вазопрессина. Вызывают релаксацию сосудов!!!

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПНФ

ИНГИБИРУЮТ секрецию ренина, альдостерона и вазопрессина.
Вызывают релаксацию сосудов!!!

Слайд 52

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Слайд 53

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – заболевание, вызванное гиперсекрецией альдостерона надпочечниками Причина

Первичный гиперальдостеронизм
(синдром Конна) – заболевание, вызванное гиперсекрецией альдостерона надпочечниками

Причина –

опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.
Клинические проявления:
артериальная гипертензия;
гипокалиемия, проявляющаяся резкой мышечной слабостью;
умеренная гипернатриемия без возникновения отеков;
гипокалиемический алкалоз;
в плазме крови увеличен уровень альдостерона и снижен уровень ренина.
Слайд 54

ОСОБЕННОСТИ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА В СВЯЗИ С АВАРИЕЙ НА ЧАЭС

ОСОБЕННОСТИ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА В СВЯЗИ С АВАРИЕЙ НА ЧАЭС

Слайд 55

26 апреля 1986 года произошла авария на Чернобыльской АЭС. 70% радиоактивных

26 апреля 1986 года произошла авария на Чернобыльской АЭС. 70% радиоактивных

осадков выпало на территорию Беларуси, и загрязненными считаются 25% территории страны.
В первые недели после аварии основной вклад в радиационную обстановку вносили изотопы йода-131, которые попадая в организм человека с пищей или ингаляционным путем, хорошо всасываются и активно накапливаются в щитовидной железе. Основное количество йода-131 выделяется через почки.
Эффективный период полувыделения йода-131 из организма составляет несколько суток.
Слайд 56

Ионизирующее облучение клеток щитовидной железы, особенно у детей, приводит к повреждению

Ионизирующее облучение клеток щитовидной железы, особенно у детей, приводит к повреждению

тироцитов с последующим угнетением функции щитовидной железы.
В отдаленные сроки наблюдается увеличение заболеваемости раком щитовидной железы.
В настоящее время радиационная обстановка обусловлена наличием долгоживущих радионуклидов: цезием-137 (период полураспада – 30 лет), стронцием-90 (период полураспада – 29 лет), и в гораздо меньшей степени плутонием-239 (период полураспада – 25000 лет).
Слайд 57

ЦЕЗИЙ-137 Хорошо всасывается в пищеварительном тракте и ингаляционным путем, равномерно распределяясь

ЦЕЗИЙ-137
Хорошо всасывается в пищеварительном тракте и ингаляционным путем, равномерно распределяясь

по органам и тканям;
относительно быстро выводится почками из организма, имея эффективный период полувыделения из организма 70 суток;
равномерное распределение цезия-137 обуславливает развитие диффузной картины поражения органов и тканей с угнетением лимфопоэза;
в отдаленные сроки возможно развитие опухолей молочных желез, яичников, почек и желудочно-кишечного тракта.
Слайд 58

СТРОНЦИЙ-90 Характеризуется относительно хорошей всасываемостью в пищеварительном тракте (25-50%) и низкой

СТРОНЦИЙ-90
Характеризуется относительно хорошей всасываемостью в пищеварительном тракте (25-50%) и низкой

– через легкие (10-30%);
избирательно накапливается в костной ткани;
эффективный период полувыделения из организма составляет примерно 16 лет.
Слайд 59

ПЛУТОНИЙ-239 очень плохо всасывается в пищеварительном тракте (менее 0,1%) и относительно

ПЛУТОНИЙ-239
очень плохо всасывается в пищеварительном тракте (менее 0,1%) и относительно

плохо – через легкие (20-25%);
накапливается в костях, печени и селезенке.
эффективный период полувыделения из организма составляет 175 лет.
При воздействии остеотропных изотопов цезия и плутония наблюдаются изменения в костной ткани и кроветворной системе.
В отдаленные сроки возможно развитие лейкозов и опухолей костной ткани.