Гипотиреоз. Классификация

Содержание

Слайд 2

Гипотиреоз Гипотиреоз (Г) – заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной

Гипотиреоз

Гипотиреоз (Г) – заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной

железы тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции.
Термином «микседема» (буквально – «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком.
Слайд 3

Этиология. В 90-95% случаев встречается первичный гипо- тиреоз, связанный с развитием

Этиология.
В 90-95% случаев встречается первичный гипо-
тиреоз, связанный с развитием пат.

процесса в самой щитовидной железе. Первичный Г.
является чаще всего исходом аутоиммунного
тиреоидита.
2. Генетический дефект – обусловлен
аутосомальным рецессивным геном, нарушается
биосинтез тиреоидных гормонов.
3. После лечения радиоактивным йодом.
4. Г вследствие тиреоидэктомии.
Вторичный гипотиреоз обусловлен нарушением выработки ТТГ гипофиза:
- синдром Симмонуса-Шиена;
- врожденное недоразвитие гипофиза.
Слайд 4

Классификация По происхождению первичный вторичный – при поражении гипофиза. По тяжести легкий средний тяжелый (микседема).

Классификация
По происхождению
первичный
вторичный – при поражении гипофиза.
По тяжести
легкий
средний
тяжелый (микседема).

Слайд 5

Изменений систем и органов при гипотиреозе: 1. Нарушение сердечного ритма: -

Изменений систем и органов при гипотиреозе:
1. Нарушение сердечного ритма:
-

Постоянная сиснусовая брадикардия (50-60 в
минуту)
- Замедление AV-проводимости, удлинение
интервала PQ
- Снижение вольтажа, снижение сегмента ST
- Снижение уровня АД, МОК, ОЦК, замедление
кровотока
- Сердечная недостаточность встречается
редко, т.к.
потребность миокарда в кислороде снижена
Слайд 6

2. Поражение периферической и цнс 1) изменения эмоционально-волевой сферы: апатия, вялость,

2. Поражение периферической и цнс
1) изменения эмоционально-волевой сферы:
апатия,

вялость, сонливость, нарушение
памяти, внимания, быстрая психическая
утомляемость, снижение слуха, удлинение
времени ахиллова рефлекса (симптом
Вольтмана).
2)двигательные расстройства:
- миопатии с мышечными гипертрофиями
- полиневропатии
Слайд 7

3. Синдром эктодермальных и слизизтых нарушений: изменения кожи – кожа сухая,

3. Синдром эктодермальных и слизизтых нарушений:
изменения кожи – кожа сухая, бледная

с желтоватым оттенком, холодная на ощупь
изменения подкожной клетчатки – одутловатость лица, век, пастозность рук и ног
изменения волос, ногтей – сухие и ломкие
утолщение голосовых связок ⇒ речь медленная, голос – низкий, язык отечный
Слайд 8

4. Нарушение функции жкт 5. Изменения в периферической крови 6. Изменения

4. Нарушение функции жкт
5. Изменения в периферической крови
6. Изменения основного обмена
7.

Нарушения жирового обмена
8. Нарушения углеводного обмена: у 33% больных отмечается сочетание инсулинозависимого СД и гипотиреоза. В этих слу-чаях находят антитела к тиреоглобулину и клеткам pancreas.
Слайд 9

Диагностика – определение уровня ТТГ, Т3, Т4: - При первичном гипотиреозе

Диагностика – определение уровня ТТГ, Т3, Т4:
- При первичном гипотиреозе ТТГ↑

При субклиническом гипотиреозе может быть ТТГ в N.
При пробе с тиреолиберином – гипертест
При клиническом гипотиреозе Т3 и Т4↓, при
субклиническом N.
Для уточнения причины первичного гипотиреоза
определяют титры антител к тиреоглобулину,
тиреопероксидазе.
Для диф. диагностики первичного, вторичного и
третичного гипотиреоза определяют ТТГ и
проводят пробу с тиреолиберином.
Слайд 10

Вторичный гипотиреоз: - проба с ТТГ (10 ед.) при сохраненной функции

Вторичный гипотиреоз:
- проба с ТТГ (10 ед.)
при сохраненной функции железы

в 2 раза ↑ поглощение ею I-131 и секреция тиреоидных гормонов
Проба с тиреолиберином (в/в 0,2 мг на мл физ. р-ра) – через 30 минут у здоровых лиц ТТГ, Т3 и Т4 ↑ на 200-300%.;
у больных с третичным гипотиреозом повышения нет.
Слайд 11

ЛЕЧЕНИЕ:Основной принцип – заместительная терапия тиреоидными препаратами под контролем ТТГ, Т4, Т3

ЛЕЧЕНИЕ:Основной принцип – заместительная терапия тиреоидными препаратами под контролем ТТГ, Т4,

Т3
Слайд 12

Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам рекомендуют применеие β-адрено-блокаторов (при ЧСС

Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам рекомендуют применеие β-адрено-блокаторов (при ЧСС

более 60 в мин.).
Для оценки компенсации гипотиреоза применяют пробу с тиреолиберином 200 мкг. Отсутствие чрезмерного повышения выделения ТТГ – полная компенсация гипотиреоза.
Слайд 13

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА (ГК) - чаще у больных с тяжелой формой гипотиреоза

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА (ГК)
- чаще у больных с тяжелой формой гипотиреоза
- чаще

в пожилом и старческом возрасте
- чаще болеют женщины
- чаще в зимний период
при тяжелой форме гипотиреоза с неадекватным лечением
развитию ГК способствуют инфекции, сопутствующие заболевания
Слайд 14

Патогенез: дефицит тиреоидных гормонов ⇒ снижение обменных процессов в головном мозге

Патогенез: дефицит тиреоидных гормонов ⇒ снижение обменных процессов в головном мозге

и гипоксия. Имеет место избыток антидиуретичсекого гормона АДГ ⇒ синдром неадекватной секреции АДГ (гиперволемия и гипонатриемия).
Слайд 15

ЛЕЧЕНИЕ ГК: При ГК без коронарных нарушений и при отсутствии глотательных

ЛЕЧЕНИЕ ГК:
При ГК без коронарных нарушений и при отсутствии глотательных движений

вводят через зонд:
- трийодтиронина гидрохлорид по 100-200 мкг через 12 часов
- или по 25 мкг через каждые 4 часа
2. В ряде случаев левойодтиронин – в/в по 25 мкг каждые 4 часа до повышения температуры тела.
Вместо трийодтиронина можно применять L-тироксин.
Слайд 16

3. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вводят в/в капельно преднизолон

3. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая
недостаточность) вводят в/в капельно


преднизолон по 100-200 мг или гидрокортизон
200-400 мг
4. Во избежание быстрого развития сердечной
недостаточности V жидкости ограничивают до
500-1000 мл/сут.
5. Для профилактики гипогликемии или для ее
лечения – в/в капельно 5% р-р глюкозы до 500-
1000 мл/сут., при гипонатриемии и
гипохлоремии - в/в 10 мл 10% натрия хлорида.