Содержание
- 2. Гломерулонефрит ГН впервые описан английским доктором Ричардом Брайтом в 1827 г. (болезнь Брайта) 2-е место среди
- 3. Гломерулонефрит ГН – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек иммуновоспалительного характера, для которого характерно инициальное повреждение клубочкового аппарата
- 4. Гломерулонефриты По происхождению выделяют первичные и вторичные ГН (на фоне ряда СЗСТ и пр.) По характеру
- 5. Острый гломерулонефрит Острый постстрептококковый гломерулонеф-рит (ОПГН) – иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с β-гемолитическим
- 6. Хронический гломерулонефрит ХГН – группа первичных гломерулопатий, различных по морфологическим, клиническим и иммунологическим вариантам, характеризу-ющаяся персистирующим
- 7. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) БПГН – форма ГН, для которой характерно особое тяжелое течение со сверхвысокой активностью
- 8. Клиническая классификация (Н.А. Коровина, 1990)
- 9. Особенности ГН у детей У детей с острым и первичным ХГН не удается выявить различий этиологических
- 10. Этиология 1. Стрептококковая инфекция: Ангина Скарлатина Острая инфекция дыхательных путей Отит Кожные поражения (импетиго, рожа)
- 11. Этиология 2. Персистирующие вирусные инфекции (гепатиты В и С, ЦМВИ, ВИЧ, герпес-вирусы и др.) 3. Механические
- 12. Этиологические факторы 3. Аллергические и токсические воздействия: Пищевые продукты (облигатные аллергены и др.) Химические вещества Лекарственные
- 13. Предрасполагающие факторы Отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям Повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции Наличие у ребенка
- 14. Предрасполагающие факторы Наследственная предрасположенность к развитию ГН в виде повышенной готовности к образованию ЦИК, их элиминации
- 15. Патогенез 2 основных механизма: иммунокомплексный (III тип) аутоиммунный (аутоАт к базальной мембране клубочков и цитотоксиче- ские
- 16. Патогенез Синтез нефритогенных АСАт с образованием ЦИК (Аг + Ат) Перекрёстная реакция АСАт с антигенами клубочка
- 17. Патогенез Повреждение эндотелия провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания крови с микротромбозом (тромбоцитарные
- 18. Патогенез Аутоиммунный механизм Дисфункция Т-клеточного звена иммунитета (дефицит Т-супрессоров, аутоАт, цитотокси-ческие Т-лимфоциты) Непосредственное воздействие цитокинов Нарушение
- 19. Клиническая картина Латентный период после перенесенной стрептококковой инфекции от 2-4 (ангина) до 3-6 нед. (после импетиго)
- 20. Клиническая картина Триада симптомов: Отёки Артериальная гипертензия Мочевой синдром
- 21. Гематурическая форма Чаще у детей старше 5 лет Отёки (↑ проницаемости капилляров в условиях гиперволемии и
- 22. Гематурическая форма ↑ АД (систолическое и диастолическое, активация РААС) у более чем 50% детей от нескольких
- 23. Гематурическая форма Олигурия (у 50% детей), восстановление в первые 3-7 дней Мочевой синдром: - гематурия (от
- 24. Нефротическая форма У 70% больных в возрасте 1-7 лет, преимущественно у мальчиков Массивные отеки (вплоть до
- 25. Нефротическая форма Гипопротеинемия и гипоальбуминемия Диспротеинемия (↑ α2-глобулинов) Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия СОЭ ↑ до 50-70 мм/час
- 26. Смешанная форма Чаще у детей старше 10-12 лет Ведущий синдром – стойкая, нередко нарастающая АГ Отеки
- 27. Диагностика Активность процесса: ПАК (анемия, лейкоцитоз, м.б. нейтрофилез, эозинофилия, ↑ СОЭ) Мочевой синдром (в зависимости от
- 28. Диагностика Гиперкоагуляция (↓ ПВ, АТ III, ФА, ↑ Ф, РФМК) Иммунограмма: - ↑ титра антистрептолизина О
- 29. Диагностика УЗИ почек Нефробиопсия при ХГН для определения морфологического типа поражения почек с целью решения вопроса
- 30. Диагностика Гематурическая форма (мезангиопролифера-тивный и мембранозно-пролиферативный ГН) Нефротическая форма (минимальные изме-нения и мембранозно-пролиферативный типы) Смешанная форма
- 31. Морфологические типы У дошкольников преобладает минимальный тип изменений гломерул В возрасте 6-8 лет – мембранозно-пролифера-тивные и
- 32. Девочка Т., 7 лет Поступила в нефрологическое отделение РДКБ экстренно 12.10.12 г. с жалобами на головные
- 33. Девочка Т., 7 лет Анамнез жизни: родилась доношенной, масса 3870 г, длина 55 см. От сверстников
- 34. Девочка Т., 7 лет Живот умеренно болезненный в околопупоч-ной области. Симптом сотрясения справа (+). Моча цвета
- 35. Девочка Т., 7 лет Протенограмма: ОБ 74,3 г/л, альбумины 50%, α1 5%, α2 12%, β 13%,
- 36. Девочка Т., 7 лет Проба Зимницкого: ДД 586 мл, НД 181 мл, отн. плотность 1005-1028 Бакпосев
- 37. Девочка Т., 7 лет Динамика на фоне лечения 2.11. – бледные кожные покровы, отечность лица, умеренная
- 38. Дифференциальный диагноз Обострения хронического нефрита Быстропрогрессирующий нефрит Наследственный нефрит Острый пиелонефрит Туберкулёз почек Нефролитиаз
- 39. Дифференциальный диагноз
- 40. Дифференциальный диагноз
- 41. Базисная терапия Постельный режим 2-3 нед., покой, тепло Диета №7 (в 1-е дни и недели бессолевая,
- 42. Этиотропная терапия Антибактериальная терапия: - пенициллины – амоксициллин 2-4 нед. - при непереносимости – макролиды (кларитромицин,
- 43. Этиотропная терапия Тонзиллэктомия Санация полости рта Элиминация аллергенов Противовирусная терапия
- 44. Патогенетическая терапия Антиагреганты (курантил 5-7 мг/кг, или дипиридамол 2,5-3 мг/кг) 3-4 нед. Антикоагулянты: - гепарин 75-150-250
- 45. Патогенетическая терапия Нефротическая форма Преднизолон 2 мг/кг/сут 6 нед. Снижение до 1,5 мг/кг /48 ч –
- 46. Патогенетическая терапия Противоаллергические препараты (задитен, кетотифен) за 3-4 нед. до отмены преднизолога в течение 4-6 мес.
- 47. Патогенетическая терапия При частичной гормоночувствительности: На 4-5-й неделях лечения – пульс-терапия метилпреднизолоном 30 мг/кг (≤ 1
- 48. Патогенетическая терапия Стероидрезистентный НС Лечение зависит от морфологического типа Пульс-терапия метипредом 30 мг/кг 3 раза в
- 49. Патогенетическая терапия Рецидивирующий и стероидзависимый НС Левамизол (декарис) 2,5 мг/кг/48 ч. Цитотоксические препараты или селективные иммунодепрессанты:
- 50. Симптоматическая терапия Гипотензивная терапия: - Ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен) в дозе 0,3-3 мг/сут - Эуфиллин 2,4%
- 51. Прогноз ОГН 85-90% - выздоровление Переход в ХГН (вероятен при затяжном течении и НС) ХГН НСМИ
- 52. Диспансеризация (ОПГН) Осмотр специалистами: Педиатр: в 1-е 3 мес. – 2 раза в мес., с 3
- 53. Диспансеризация Методы обследования: Анализ мочи 1-е 6 мес. – 1 раз в 10-14 дн., затем 1
- 54. Диспансеризация (ХГН) Осмотр специалистами: Педиатр: ежемесячно Нефролог: 1 раз в 3 мес. Стоматолог: 1 раз в
- 55. Диспансеризация Пути оздоровления: Режим (избегать переохлаждения), диета Местный нефрологический санаторий (ОПГН) Патогенетическое лечение (ХГН) Санация очагов
- 56. Диспансеризация Пути оздоровления: Исключить γ-глобулины, препараты крови, нефротоксические препараты Мед. отвод от прививок на 1 год
- 57. Профилактика Своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний Санация очагов хронической инфекции Рациональное проведение профилактических прививок
- 58. Спасибо за внимание!
- 59. Морфологические типы Нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ) – 75-80% в структуре НС Мембранозный ГН –
- 61. Скачать презентацию