Хроническая лучевая болезнь

Содержание

Слайд 2

Хроническая лучевая болезнь — общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного

Хроническая лучевая болезнь

— общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы,

годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.
Пределы доз:
Категория А - 50 мЗв/год
Категория Б - 5 мЗв/год
Категория В - 1 мЗв/год.
При систематическом облучении в дозах, превышающих предел в 10—15 раз, через 2—3 года формируется ХЛБ.
Слайд 3

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз

ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток.
В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее.
В последующем такие ткани организма как кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки отвечают ранним повреждением части клеток. Системы, ограниченно регенерирующие - нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.
Такое сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.
Слайд 4

Слайд 5

Период формирования Продолжается в зависимости от степени тяжести от 1 до

Период формирования

Продолжается в зависимости от степени тяжести от 1
до

6 мес, в некоторых случаях может растянуться на годы.

По признаку тяжести клинических проявлений на степени:

Слайд 6

Хроническая лучевая болезнь от внешнего облучения I степени, период формирования головная

Хроническая лучевая болезнь от внешнего облучения I степени, период формирования

головная

боль
общая слабость
повышенная раздражительность
извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью)
пониженный аппетит
диспепсические расстройства
снижение массы тела
неприятные ощущения
в области сердца
запоры
снижение полового влечения
акроцианоз, гипергидроз
мраморность кожи
лабильность пульса и АД
глухость сердечных тонов
Слайд 7

обложенность языка болезненность при пальпации эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки

обложенность языка
болезненность при
пальпации
эпигастральной области,
в

правом подреберье и
по ходу толстой кишки
Слайд 8

Выявляются изменения кожи: сухость, истончение, шелушение, пигментация, образование трещин В периферической

Выявляются изменения кожи:
сухость, истончение,
шелушение,
пигментация,
образование

трещин

В периферической крови:
лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфоцитозом, качественные изменения нейтрофилов:гиперсегментация ядер, токсическая зернистость,
тромбоцитопения до 150 х109/л,
ретикулоцитопения.

Слайд 9

II степень тяжести ХЛБ общая слабость и быстрая утомляемость снижение памяти

II степень тяжести ХЛБ

общая слабость и быстрая утомляемость
снижение памяти

резкое нарушение сна и
аппетита
худеют
ослабевает половое
чувство и потенция
кровоточивость
слизистых оболочек
нарушение терморегуляции
нарушение менструально- овариального цикла
Слайд 10

ломкость, сухость и выпадение волос, снижение тургора кожи и ее пигментации

ломкость, сухость и выпадение волос, снижение тургора кожи и ее пигментации

в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшение жировой прослойки. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов.
Выявляются атрофические
изменения слизистой
оболочки верхних
дыхательных путей,
дистрофические изменения миокарда
пароксизмальная тахикардия
гипотония
субфебрильная температура.
Слайд 11

Показатели периферической крови: снижение эритроцитов до 3 х 1012/л, анизоцитоз и

Показатели периферической
крови:
снижение эритроцитов до 3 х 1012/л,


анизоцитоз и пойкилоцитоз с
появлением макроцитов и мегалоцитов,
тромбоцитопения — до 100 х 109/л,
лейкопения — до 2 х 109/л,
относительный лимфоцитоз (до 40-50%),
нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов: гиперсегментация ядер, вакуолизация и токсическая зернистость, ретикулоцитопения 1—3%.
При исследовании костного мозга:
снижение общего числа миелокариоцитов,
выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов, извращение эритропоэза по мегалобластическому типу.
Слайд 12

III степень тяжести ХЛБ характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов

III степень тяжести ХЛБ

характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и

систем.
Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге.
При исследовании
сердечно-сосудистой
системы выявляются
выраженные
дистрофические
изменения миокарда и
сосудистые
расстройства.
Слайд 13

В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. При пальпации

В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера.
При пальпации

живота определяется резкая болезненность на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
Выпадение волос становится значительным.
Слайд 14

Значительные изменения в периферической крови связаны с развитием гипопластического состояния костного

Значительные изменения в периферической крови связаны с развитием гипопластического состояния костного

мозга. Значительно снижено количество:
эритроцитов
до 1,5—2 х 1012/л,
тромбоцитов
до 60 х 109/л,
лейкоцитов
до 1,2 х 109/л,
ретикулоцитов.
Наблюдается выраженное угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка и поджелудочной железы, резкое расстройство функции печени.
Слайд 15

Период восстановления находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. ХЛБ

Период восстановления
находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания.
ХЛБ

легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, отдых в течение 2—3 мес приводят к полному восстановлению нарушенных функций органов и систем.
При выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или даже лет.
Восстановление может быть полным либо с дефектом.
Период отдаленных последствий и исходов
характерен для хронической лучевой болезни средней и тяжелой степени.
Слайд 16

Лечение ХЛБ от внешнего облучения При I степени тяжести : активный

Лечение ХЛБ от внешнего облучения

При I степени тяжести :
активный

двигательный режим,
прогулки, лечебная гимнастика,
полноценное богатое витаминами и белками питание,
седативные средства, снотворные
биостимуляторы центральной нервной системы
комплексная витаминотерапия
Слайд 17

При ХЛБ II и тяжелой степени: нуждаются в длительном стационарном лечении.

При ХЛБ II и тяжелой степени:
нуждаются в длительном стационарном

лечении.
Используют:
стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза,
антигеморрагические препараты,
анаболические средства .
Средства симптоматической терапии:
антибактериальные препараты ,
противогрибковые средства,
ферментные препараты,
спазмолитики, холеретики.
Физиотерапевтические методы лечения:
гидротерапия, тепловые процедуры,
массаж и лечебная гимнастика.
Слайд 18

Инкорпорация радионуклидов Пути проникновения: с пищей и водой, через дыхательные пути, кожу

Инкорпорация радионуклидов

Пути проникновения: с пищей и водой, через дыхательные пути, кожу

Слайд 19

Остеотропные радионуклиды: радий, стронций, барий, кальций, плутоний Изменения в кроветворной и

Остеотропные радионуклиды: радий, стронций, барий, кальций, плутоний

Изменения в кроветворной и костной

системах:
цитопения
угнетение спермато- и овогенеза
нарушения иммунитета
функции печени и почек
нейроэндокринной
системы
сокращается
продолжительность жизни.
В поздние сроки:
- костные опухоли
- лейкозы
Слайд 20

Гепатотропные: лантан, церий, празеодим, актиний, торий. Характерны поражения печени, проксимальных отделов

Гепатотропные:
лантан, церий, празеодим, актиний, торий.
Характерны поражения печени, проксимальных отделов

кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и неоднократно контактируют со слизистой оболочкой тонкой кишки).
Слайд 21

В поздние сроки: - цирроз и опухоли печени, - опухоли скелета и желез внутренней секреции

В поздние сроки:
- цирроз и опухоли печени,
- опухоли

скелета и
желез внутренней секреции
Слайд 22

Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму: цезий, калий, натрий, рубидий; водород, углерод,

Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму: цезий, калий, натрий, рубидий; водород, углерод,

азот, полоний.
Развивается атрофия лимфоидной ткани, селезенки, семенников, нарушения функции мышц.
В поздние сроки: опухоли мягких тканей –
молочных желез, кишечника, почек.
Слайд 23

Радиоактивные изотопы йода Вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной

Радиоактивные изотопы йода
Вначале наблюдается стимуляция,
а позже угнетение функции щитовидной

железы.
В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.
Слайд 24

Основные медицинские мероприятия при попадании радиоактивных веществ внутрь организма: — удаление

Основные медицинские мероприятия
при попадании радиоактивных веществ внутрь организма:
— удаление РВ

с кожных покровов и слизистых оболочек, раневых поверхностей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей;
— предотвращение дальнейшего всасывания радионуклидов в кровь и лимфу;
— предупреждение и ограничение связывания РВ в критическом органе;
— стимуляция выведения всосавшихся и депонированных в органах радионуклидов.
Слайд 25

Средства, ограничивающие всасывание: цезия - ферроцин; стронция — полисурьмин, адсобар, альгинат

Средства, ограничивающие всасывание:
цезия - ферроцин; стронция — полисурьмин, адсобар, альгинат кальция,

альгисорб, фосфалюгель, сульфат бария, адсобар.
С целью профилактики инкорпорации радиоактивного йода — калия йодид в табл.
Связывающие и ускоряющие выведение:
пентацин, триметацин, унитиол. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой в течение 6 часов.
В сочетании с: промыванием желудка, приемом слабительных средств, адсорбентов, очистительных клизм, водных нагрузок и диуретиков.
При ингаляционном пути поступления РВ
- муколитики и отхаркивающие средства.
Слайд 26

МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЛУЧЕНИЯ По времени:

МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЛУЧЕНИЯ
По времени:

Слайд 27

Слайд 28

лейкозы - вызывают гибель людей в среднем через 6 лет с

лейкозы
- вызывают гибель людей в среднем через 6 лет с

момента облучения, гораздо раньше, чем другие виды раковых заболеваний.
От дозы облучения в 1 Гр в среднем два человека из тысячи умирают от
лейкозов.
Слайд 29

рак щитовидной железы, молочной железы являються самыми распространенными видами рака, вызванными

рак щитовидной железы, молочной железы являються самыми распространенными видами рака, вызванными

действием радиации,
Развиваются у десяти человек из тысячи облученных в перерасчете на каждый Гр индивидуальной поглощенной дозы.
- рак яичников;
Слайд 30

- рак легких - из группы в тысячу человек, возраст которых

- рак легких - из группы в тысячу человек, возраст которых

в момент облучения превышает 35 лет, вероятно, пять человек умрут от рака легких в расчете на каждый Гр средней индивидуальной дозы облучения,
- рак желудка – вероятность 1/1000 на каждый Гр;
- при местном облучении чаще всего развиваются злокачественные опухоли кожи и костей.
Слайд 31

При местном облучении чаще всего развиваются злокачественные опухоли кожи и костей.

При местном облучении чаще всего развиваются злокачественные опухоли кожи и костей.
Дети

более чувствительны к облучению, чем взрослые, а при облучении плода риск заболевания раком еще больше.
Слайд 32

Генетические эффекты В их основе лежат "крупные" мутации, проявляются преимущественно в

Генетические эффекты

В их основе лежат "крупные" мутации, проявляются преимущественно в первом

и втором поколениях после облучения.
Генетические последствия действия радиации можно разделить на 3 группы:
1. Серьезные нарушения развития у потомства облученных родителей:
• эмбриональная и ранняя постнатальная гибель;
• врожденные пороки и задержка развития;
• снижение фертильности;
Слайд 33

Общесоматические эффекты Это тенденция к росту неонкологической патологии после радиоактивного облучения.

Общесоматические эффекты
Это тенденция к росту неонкологической патологии после радиоактивного облучения.

В эту группу относят следующие заболевания: доброкачественные опухоли щитовидной и молочной желез, опухоли матки, хронические заболевания печени, сердечно-сосудистой системы.
Слайд 34

Радиационная безопасность это комплекс мероприятий (административных, технических, санитарно-гигиенических), ограничивающих облучение различных

Радиационная безопасность

это комплекс мероприятий (административных, технических, санитарно-гигиенических), ограничивающих облучение различных категорий

населения в пределах допустимых порогов и обеспечивающих снижение радиоактивного загрязнения окружающей среды.
Международные организации:
1. МКРЗ - Международная комиссия по радиологической защите.
2. МАГАТЭ - Международное агентство по атомной энергии.
3. НКДАР ООН - Научный комитет по действию атомной радиации. Их целями является установление основных принципов радиационной защиты, включая вопросы безопасности развития ядерной энергетики и обращения с отходами, проверка использования ядерных технологий исключительно для мирных целей, сбор информации об уровнях радиоактивности окружающей среды.
Слайд 35

Международная шкала ядерных событий

Международная шкала ядерных событий

Слайд 36

Чернобыльская авария — разрушение 26 апреля 1986 года четвёртого энерго блока

Чернобыльская авария

— разрушение 26 апреля
1986 года четвёртого энерго
блока Чернобыльской атом
ной

электростанции.
В результате аварии
произошёл выброс в окру
жающую среду радиоактив
ных веществ, в том числе
изотопов урана, плутония,
йода-131 (период полурас
пада 8 дней), цезия-134
(период полураспада 2 года
), цезия-137 (период полу
распада 33 года), стронция
-90 (период полураспада
28 лет).
Слайд 37

Слайд 38

Из двух имевшихся приборов на 1000 рентген в час один вышел

Из двух имевшихся приборов на 1000 рентген в час один вышел

из строя, а другой оказался недоступен из-за возникших завалов. Поэтому в первые часы аварии никто точно не знал реальных уровней радиации в помещениях блока и вокруг него. Неясным было и состояние реактора. Первое официальное сообщение было сделано по телевидению 28 апреля и то в сухом сообщении сообщалось о факте аварии и двух погибших.
После оценки масштабов радиоактивного загрязнения стало понятно, что потребуется эвакуация города Припять, которая была проведена 27 апреля. В первые дни после аварии было эвакуировано население 10-километровой зоны. В последующие дни - 30-километровой зоны.
Слайд 39

Острая лучевая болезнь В результате аварии на ЧАЭС возникла своеобразная форма

Острая лучевая болезнь
В результате аварии на ЧАЭС возникла своеобразная форма

ОЛБ, вызванная сочетанием общего относительно равномерного гамма-облучения всего тела с бета-облучением обширных участков кожного покрова и частично с ингаляционным поступлением смеси радионуклидов йода и цезия.
Слайд 40

Пострадало 237 человек, при этом диагноз «острая лучевая болезнь» был подтвержден

Пострадало 237 человек, при этом диагноз «острая лучевая болезнь» был подтвержден

в 134 случаях.
Распределение по степеням тяжести:
I степень – 41 человека, все пострадавшие выжили;
II степень – 50 человек; 1 погиб;
III степень - 22 человека; 7 погибло;
IV степень-21 человек; 20 погибло.
Всего в острой фазе умерло 28 человек.
У 56 больных отмечались
лучевые ожоги за счёт
бета-излучения, из них
2 человека имели еще и
термические ожоги.
Слайд 41

Заболеваемость населения В 1990—1998 годах было зарегистрировано более 4000 случаев заболевания

Заболеваемость населения
В 1990—1998 годах было зарегистрировано более 4000 случаев заболевания раком

щитовидной железы среди тех, кому в момент аварии было менее 18 лет. Учитывая низкую вероятность заболевания в таком возрасте, часть из этих случаев считают прямым следствием облучения.
Некоторые исследования показывают увеличение числа случаев лейкемии и других видов рака у жителей загрязнённых районов.
Наследственные болезни
Было обнаружено увеличение числа врождённых патологий между 1986 и 1994 годами. В январе 1987 года было зарегистрировано необычно большое число случаев синдрома Дауна. Другие болезни
В ряде исследований было показано, что ликвидаторы и жители загрязнённых областей подвержены повышенному риску различных заболеваний, таких как катаракта, сердечно-сосудистые заболевания, снижение иммунитета.
Слайд 42

НАЦИОНАЛЬНЫЙ РЕЕСТР. Был создан по приказу № 640 Министерства здравоохранения СССР

НАЦИОНАЛЬНЫЙ РЕЕСТР.
Был создан по приказу № 640 Министерства здравоохранения СССР

в 1986 году. После распада СССР этот регистр стал именоваться “Украинским Национальным медико-дозиметрическим реестром”.
Это медико-дозиметрический реестр, который позволяет выявить влияние радиационного фактора на заболеваемость и смертность у пострадавших при аварии на ЧАЭС.
КАТЕГОРИИ НАБЛЮДЕНИЯ.
I категорию - составляют работники станции, которые наблюдались в момент аварии на станции. Все они имеют различные группы инвалидности.
II категория – это ликвидаторы, которые находились в 30 км. в 1986 г.- в момент аварии, и эвакуированные из зоны отчуждения население.
III категория – ликвидаторы, которые работали на станции в 1987 г., не менее 2 недель и население выехавшее из зоны отчуждения.
IV категория – это люди проживающие в зоне усиленного радиоэкологического контроля, где радиация превышает допустимые дозы.
- группа учета - дети, зачатие которых произошло от лиц предыдущих групп.
Слайд 43

Авария на АЭС Фукусима I — крупная радиационная авария (7-го уровня),

Авария на АЭС Фукусима I

— крупная радиационная авария (7-го уровня), произошедшая 11 марта

2011 г. в результате сильнейшего землетрясения в Японии и последовавшего за ним цунами. Землетрясение и удар цунами вывели из
строя электроснабже
ние, что явилось причи
ной неработоспособно
сти всех систем нор
мального и аварийного
охлаждения и привело
к расплавлению
активной зоны реакторов .
Слайд 44