Легочная гипертензия. Хроническое легочное сердце

Август 3, 2022

Главная
Медицина
Легочная гипертензия. Хроническое легочное сердце

Содержание

2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ Легочная гипертензия – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и
3. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Диагноз ЛГ устанавливается при уровне среднего давления в легочной артерии >25 мм рт. ст.
4. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - I Легочная артериальная гипертензия Идиопатическая ЛГ Наследственная ЛГ Индуцированная лекарств.ср-вами и
5. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - II 2. Легочная гипертензия при поражении левых отделов сердца: Систолическая дисфункция
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - III 4. Хроническая тромбэмболическая ЛГ 5. Легочная гипертензия, вызванная смешанными механизмами:
7. ПРЕ-&ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ ФОРМЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Прекапиллярная ЛГ: среднее давление в легочной артерии (ДЛАср.) ≥ 25 мм рт.
8. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (NYHA) I ФК: обычная физическая активность не вызывает одышки, слабости, головокружения, боли в грудной
9. ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (I) Лекарственные препараты и токсины Аминорекс Фенфлурамин Дексфенфлурамин Рапсовое масло Амфетамин L-триптофан
10. ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (II) Беременность Артериальная гипертония ВИЧ-инфекция портальные гипертензии заболевания печени системные заболевания соединительной
11. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – ИЗМЕНЕНИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ТОЛЬКО ЕГО ГИПЕРТРОФИЯ ИЛИ СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРТРОФИИ С ДИЛАТАЦИЕЙ ИЛИ
12. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА (Б.Е. ВОТЧАЛ, 1964) КОМПЕНСАЦИЯ 1. КОМПЕНСИРОВАННОЕ, 2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ ГЕНЕЗ 1. ВАСКУЛЯРНЫЙ (ПЕРВИЧНАЯ
13. ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА Гипоксическая вазоконстрикция Хронический бронхит Эмфизема легких 2. Паренхиматозные заболевания легких с уменьшением
14. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (ВОЗ,1988) Легочная артериальная гипертензия: Первичная Вторичная Легочная венозная гипертензия ЛГ из-за патологии дыхательной системы
15. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ: НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной развития хронического легочного сердца
16. Легочная гипертензия Хронические заболевания легких Ацидоз и гиперкапния Нарушение кровотока в бассейне легочной артерии Гипоксия Полицитемия,
17. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА 1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы -Нарушение вентиляции и механики дыхания
18. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Спазм легочных сосудов (реакция на гипоксию) Редукция легочного сосудистого русла Снижение
19. ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Норма Обратимое заболевание Необратимое заболевание
20. КЛЮЧЕВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
21. ЭНДОТЕЛИН – КЛЮЧЕВОЙ МЕДИАТОР ПАТОГЕНЕЗА ЛГ Пролиферация Гладко-мыш.клетки сосудов Фибробласты Фиброз Пролиферация фибробластов ? Белков внеклеточного
22. ПРОСТАЦИКЛИН Мощный, коротко-действующий вазодилататор (как системно, так и в легочной циркуляции) Ингибитор агрегации тромбоцитов При ЛГ
23. ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 5 Фосфодиэстераза 5 присутствует в легочных сосудах При повышении давления в легочных артериях происходит стимуляция
24. Хроническая гипоксия, ацидоз ↑ секреции альдостерона надпочечниками ↑ реабсорбции натрия почками задержка жидкости ↑ СО2 Периферическая
25. Легочное сердце: Патофизиология Дилатация правого желудочка ↑ Давления в пр.предсердии ⇓ + ↑ Внутриперикардиального давления ⇓
26. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА СОСТОЯТ ИЗ СИМПТОМОВ: 1. ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВЕДШЕГО К РАЗВИТИЮ ХЛС, 2.
27. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Одышка, усиливающаяся при физич. нагрузке. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, уменьшается
28. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (II) Головокружение и обмороки, провоцируемые физической нагрузкой. Обычная продолжительность обмороков до 2-5минут, иногда до
29. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА (НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА) Цианоз и акроцианоз, Отеки ног, асцит, Увеличение печени,
30. ПРЯМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА: 1. СМЕЩЕНИЕ ПРАВОЙ ГРАНИЦЫ СЕРДЦА ВПРАВО, 2. ОБНАРУЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ТОЛЧКА,
31. Выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении, Расширение ствола легочной артерии (более 15
32. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
33. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА смещение ЭОС вправо, высокий или преобладающий R в V1, V2, глубокий
34. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ: ЭКГ
35. Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический
36. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ : ЭХО-КГ
37. Легочное сердце : Эхо-КГ
38. ПРЕДИКТОРЫ ПЛОХОГО ПРОГНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ Низкая способность к выполнению физических нагрузок Особенности сердечно-легочной гемодинамики
39. ЛЕЧЕНИЕ Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких, Медикаментозное снижение легочного артериального давления, Лечение
40. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Задачи терапии: Релаксация гладкомышечных клеток легочных сосудов Предотвращение эмболии легочных сосудов и/или тромбоза
41. РЕЛАКСАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ Антагонисты кальция (амлодипин, исрадипин, лацидипин и др.) Показания к применению: насыщение венозной крови
42. ИНГИБИТОРЫ АПФ: ЭФФЕКТЫ ПРИ ХЛС И ЛГ Уменьшение конверсии инертного ангиотензина I в фармакологически активный ангиотензин
43. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ И ТРОМБОЗА Антикоагулянты: непрямого действия (варфарин) или гепарины (низкомолекулярные гепарины -фраксипарин, эноксапарин,
44. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ Препараты, оказывающие сосудорасширяющее и антиагрегантное действие, улучшающие микроциркуляцию - простагландины (алпростадил, илопрост и др.)
45. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ Длительная оксигенотерапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов в сутки. Скорость потока
50. Скачать презентацию

Слайд 2

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Легочная гипертензия – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением

легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов.

Слайд 3

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Диагноз ЛГ устанавливается при уровне среднего давления в легочной артерии

>25 мм рт. ст. в покое и >30 мм рт. ст. при физической нагрузке.
В норме ДЛАср. в покое составляет в среднем 14±3 мм рт. ст. и не превышает 20 мм рт. ст.
В последние годы по международным рекомендациям ЛГ ставят при ДЛАср. более 25 мм рт. ст. в покое по данным катетеризации правых отделов сердца.

Слайд 4

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - I
Легочная артериальная гипертензия
Идиопатическая ЛГ
Наследственная ЛГ
Индуцированная лекарств.ср-вами

и токсинами
Ассоциированная с:
Системными заболеваниями соединительной ткани
ВИЧ-инфекцией
Портальной гипертензией
Врожденными пороками сердца
Шистосомозом
1’. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
1’’. Персистирующая легочная гипертензия у новорожденных.

Слайд 5

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - II
2. Легочная гипертензия при поражении левых

отделов сердца:
Систолическая дисфункция левого желудочка
Диастолическая дисфункция левого желудочка
Патология клапанов, др.
3. Легочная гипертензия, связанная с заболеваниями легких и/или гипоксией:
ХОБЛ
Интерстициальные заболевания легких
Смешанная рестриктивная+обструктивная патология легких
Синдром ночного апноэ
Длительное пребывание в условиях высокогорья

Слайд 6

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - III
4. Хроническая тромбэмболическая ЛГ
5. Легочная гипертензия,

вызванная смешанными механизмами:
Гематологические заболевания: хр.гемолит.анемия, миелопролиферат.б-ни, спленэктомия
Системные заболевания: саркоидоз, легочный гистиоцитоз, лимфангиолейомиоматоз,
Метаболические расстройства: гликогеновые болезни, поражение щит.железы
Другие: обструкция опухолью, фиброзир.медиастинит, ХПН, др.

Слайд 7

ПРЕ-&ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ ФОРМЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Прекапиллярная ЛГ:
среднее давление в легочной артерии (ДЛАср.)

≥ 25 мм рт. ст. (по данным катетеризации правых отделов сердца;
давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст.;
сердечный выброс в норме или снижен.
Выявляется при легочной артериальной гипертензии, ЛГ вследствие патологии легких, хронической тромбоэмболической ЛГ и смешанных формах ЛГ
Посткапиллярная форма ЛГ:
ДЛАср. ≥ 25 мм рт. ст.
Давление заклинивания превышает 15 мм рт. Ст
Характерна для ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца

Слайд 8

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (NYHA)
I ФК: обычная физическая активность не вызывает одышки, слабости, головокружения,

боли в грудной клетке
II ФК: некоторое снижение физической активности; обычная физ. активность сопровождается одышкой и др.проявлениями
III ФК: выраженное ограничение физ.активности
IV ФК: неспособность переносить любую физ.нагрузку; одышка и др.проявления м.б. и в покое.

Слайд 9

ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (I)
Лекарственные препараты и токсины
Аминорекс
Фенфлурамин
Дексфенфлурамин
Рапсовое

масло
Амфетамин
L-триптофан
Мета-амфетамины
Кокаин
Химиотерапевтические препараты

Слайд 10

ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (II)
Беременность
Артериальная гипертония
ВИЧ-инфекция
портальные гипертензии
заболевания печени
системные заболевания

соединительной ткани
врожденные системно-легочные шунты

Слайд 11

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – ИЗМЕНЕНИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ТОЛЬКО ЕГО ГИПЕРТРОФИЯ ИЛИ

СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРТРОФИИ С ДИЛАТАЦИЕЙ ИЛИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ), ВОЗНИКАЮЩИЕ КАК СЛЕДСТВИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И/ИЛИ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ С РАЗВИТИЕМ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И НЕ СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ЛЕВЫХ ОТДЕЛОВ ИЛИ ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА...

Слайд 12

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА (Б.Е. ВОТЧАЛ, 1964) КОМПЕНСАЦИЯ 1. КОМПЕНСИРОВАННОЕ, 2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ ГЕНЕЗ 1. ВАСКУЛЯРНЫЙ

(ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, АРТЕРИИТЫ, ПОВТОРНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ, РЕЗЕКЦИЯ ЛЕГКОГО) 2. БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ (ОБСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В БРОНХАХ – ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ПНЕВМОСКЛЕРОЗ, РЕСТРИКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ - ФИБРОЗЫ И ГРАНУЛЕМАТОЗЫ) 3. ТОРАКОДИАФРАГМАЛЬНЫЙ (ПОРАЖЕНИЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И ПОЗВОНОЧНИКА С ДЕФОРМАЦИЕЙ, ПЛЕВРАЛЬНЫЕ ШВАРТЫ, ОЖИРЕНИЕ).

Слайд 13

ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Гипоксическая вазоконстрикция
Хронический бронхит
Эмфизема легких
2. Паренхиматозные заболевания легких с

уменьшением площади сосудистой поверхности легких
Бронхоэктатическая болезнь
Эмфизема легких
Пневмокониозы
Саркоидоз
3. Окклюзия легочного сосудистого русла
Тромбоэмболия различного генеза
Первичная легочная гипертензия
Васкулиты (системные заболевания соединительной ткани)
4. Торакодиафрагмальные нарушения
Кифосколиоз
Плевральный фиброз
Парез диафрагмы
Миастения
Анкилозирующий спондилит

Слайд 14

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (ВОЗ,1988)
Легочная артериальная гипертензия:
Первичная
Вторичная
Легочная венозная гипертензия
ЛГ из-за патологии дыхательной системы

и/или гипоксемии
ЛГ из-за хр. заболеваний, сопровождающихся тромбозами и эмболиями легочных сосудов
ЛГ из-за заболеваний, поражающих непосредственно легочные сосуды

Слайд 15

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ: НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ
Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной

развития хронического легочного сердца и сопровождаются развитием легочной гипертензии в 30%-50%.
Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более лет. Две трети больных умирают в течение от 15 месяцев до 5 лет.
Декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев является причиной смерти от недостаточности кровообращения и в 12,6% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Слайд 16

Легочная гипертензия
Хронические заболевания легких
Ацидоз и гиперкапния
Нарушение кровотока в бассейне легочной артерии
Гипоксия
Полицитемия,
Повышение

вязкости крови

Гипертрофия и дилатация
правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность

Патогенез хронического легочного сердца

Слайд 17

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы -Нарушение

вентиляции и механики дыхания - Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция) - Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция) 2. Артериальная гипоксемия
3. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких - рефлекс Эйлера-Лильестранда 4. Если альвеолярная гиповентиляция развивается в обширных отделах легких или в целом легком, то наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов (вазоконстрикция легочных сосудов) и развивается легочная артериальная гипертензия. 5. На ранних этапах формирования хронического легочного сердца преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхо-легочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

Слайд 18

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Спазм легочных сосудов (реакция на гипоксию)
Редукция легочного

сосудистого русла
Снижение эластичности легочных сосудов
Облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток)
Основную роль играет дисфункция или повреждение эндотелия, приводящие к нарушению баланса между сосудосуживающими и сосудорасширяющими веществами
Высвобождение хемотаксических агентов из поврежденных клеток эндотелия вызывает миграцию гладкомышечных клеток во внутреннюю оболочку легочных артериол
Секреция медиаторов с сосудосуживающим действием способствует развитию тромбоза in situ
Повреждение эндотелия прогрессирует, что приводит к ремоделированию сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации сосудов.

Слайд 19

ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Норма
Обратимое заболевание
Необратимое заболевание

Слайд 20

КЛЮЧЕВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Слайд 21

ЭНДОТЕЛИН – КЛЮЧЕВОЙ МЕДИАТОР ПАТОГЕНЕЗА ЛГ
Пролиферация
Гладко-мыш.клетки сосудов
Фибробласты
Фиброз
Пролиферация фибробластов
? Белков внеклеточного

матрикса
↓ Продукции коллагеназы

Воспаление
? Проницаемости сосудов
Активация нейтрофилов / тучных клеток
Стимуляция клеточной адгезии
? Синтеза цитокинов

Гипертрофия
Сердца/Сосудов

Вазоконстрикция
Прямая или опосредованная др.вазоконстрикторными системами (РААС, симпато-адреналовая)

ЭТ

Слайд 22

ПРОСТАЦИКЛИН
Мощный, коротко-действующий вазодилататор (как системно, так и в легочной циркуляции)
Ингибитор агрегации

тромбоцитов
При ЛГ уменьшено количество метаболитов простациклина
В настоящее время простациклин – один из основных компонентов терапии ЛГ

Слайд 23

ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 5
Фосфодиэстераза 5 присутствует в легочных сосудах
При повышении давления в легочных

артериях происходит стимуляция активности фосфо-диэстеразы 5
Ингибирование фосфо-диэстеразы 5 приводит к селективному уменьшению давления в легочных артериях

Слайд 24

Хроническая гипоксия,
ацидоз
↑ секреции альдостерона
надпочечниками
↑ реабсорбции
натрия почками
задержка жидкости
↑ СО2
Периферическая

вазодилатация

Активация ренин-
ангиотензиновой
системы

Расширение
правого предсердия

высвобождению предсердного
натрийуретического пептида

Дисфункции эндотелия
(дисбаланс между продукцией эндотелием вазодилатирующих,
ангиопротективных, антипролиферативных факторов и
вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных факторов)

Хронические заболевания легких

Легочная гипертензия

«-»

Слайд 25

Легочное сердце: Патофизиология
Дилатация правого желудочка
↑ Давления в пр.предсердии
⇓
+ ↑ Внутриперикардиального

давления
⇓
↓ Давления наполнения ЛЖ
+
Сдвиг МЖП в сторону ЛЖ
⇓
↓ Преднагрузки на ЛЖ и ↓ растяжимости ЛЖ
⇓
↓↓ Сердечного выброса

Слайд 26

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА СОСТОЯТ ИЗ СИМПТОМОВ: 1. ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВЕДШЕГО

К РАЗВИТИЮ ХЛС, 2. ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, 3. СЕРДЕЧНОЙ (ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Слайд 27

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Одышка, усиливающаяся при физич. нагрузке. Она долгое время обусловлена

главным образом дыхательной недостаточностью, уменьшается при использовании кислорода.
Тахикардия и перебои в работе сердца.
Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Слайд 28

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (II)
Головокружение и обмороки, провоцируемые физической нагрузкой. Обычная продолжительность обмороков

до 2-5минут, иногда до 20-25минут
Кашель отмечается у трети больных с ЛГ, связан, по-видимому, с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах.
Кровохарканье (до 10% больных с ЛГ) обычно возникает однократно, но может продолжаться несколько дней, связано как с тромбоэмболиями в мелкие ветви легочной артерии, так и вследствие разрыва мелких легочных сосудов в связи с высокой ЛГ

Слайд 29

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА (НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА)
Цианоз и акроцианоз,
Отеки

ног, асцит,
Увеличение печени,
Набухание вен печени, положительный венный пульс,
Пульсация печени,
Систолический шум у основания грудины,
Увеличение венозного давления.

Слайд 30

ПРЯМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА: 1. СМЕЩЕНИЕ ПРАВОЙ ГРАНИЦЫ СЕРДЦА ВПРАВО, 2.

ОБНАРУЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ТОЛЧКА, 3. ЭПИГАСТРАЛЬНАЯ ПУЛЬСАЦИЯ. КОСВЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ВОЗМОЖНОЙ ГИПЕРТРОФИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА: 1. АКЦЕНТ ВТОРОГО ТОНА НАД ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИЕЙ, 2. РАЗДВОЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА, 3. ПОЯВЛЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОГО И ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ШУМОВ,

Слайд 31

Выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении,
Расширение ствола

легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей,
Увеличение правых отделов сердца.

Рентгенологические признаки ХЛС

Слайд 32

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Слайд 33

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
смещение ЭОС вправо,
высокий или преобладающий R в

V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях или уплощенный Т в V1, V3
появление в отведении V1 комплекса QRS типа RSR или QR
смещение ST ниже изолинии в III, AVF, V1, V2, как признак перегрузки правого желудочка
сдвиг переходной зоны влево к V4, V6,
уширение QRS в правых грудных отведениях, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса,
появление высокого остроконечного P-PULMONALE, как признак перегрузки правого предсердия.

Слайд 34

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ: ЭКГ

Слайд 35

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),
Дилатация

правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см),
Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов,
Увеличение трикуспидальной регургитации.

Эхо-КГ - признаки легочного сердца

Слайд 36

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ : ЭХО-КГ

Слайд 37

Легочное сердце : Эхо-КГ

Слайд 38

ПРЕДИКТОРЫ ПЛОХОГО ПРОГНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ
Низкая способность к выполнению

физических нагрузок
Особенности сердечно-легочной гемодинамики
Высокое давление в правом предсердии
Низкий сердечный индекс
Высокое среднее давление в легочной артерии
Расширение правого предсердия на Эхо-КГ
Перикардиальный выпот
Отсутствие терапии антикоагулянтами
Отсутствие первичного ответа на введение вазодилалаторов

Слайд 39

ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких,

Медикаментозное снижение легочного артериального давления,
Лечение правожелудочковой недостаточности.
Цель лечения больных с ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и улучшить сократительную способность миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Слайд 40

ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Задачи терапии:
Релаксация гладкомышечных клеток легочных сосудов
Предотвращение эмболии легочных

сосудов и/или тромбоза in situ

Слайд 41

РЕЛАКСАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
Антагонисты кальция (амлодипин, исрадипин, лацидипин и др.)
Показания к применению:

насыщение венозной крови кислородом более 63%, давление в правом предсердии менее 10 мм рт ст, сердечный индекс более 2,1 л/мин/м2
При декомпенсации препарат выбора - амлодипин

Слайд 42

ИНГИБИТОРЫ АПФ: ЭФФЕКТЫ ПРИ ХЛС И ЛГ
Уменьшение конверсии инертного ангиотензина I

в фармакологически активный ангиотензин II, что приводит к выраженному снижению тонуса артериол.
Уменьшение ОПСС вследствие повышения содержания в организме кининов, эндотелиального релаксирующего фактора и простагландинов с вазодилатирующими свойствами.
Замедление деградации предсердно-натрийуретического фактора — мощного дегидратанта.
Улучшение почечной гемодинамики и снижение синтеза альдостерона, что приводит к увеличению диуреза и натрийуреза.
Снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса.
Снижение давления в правом предсердии.
Противоаритмическое действие, связанное с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Слайд 43

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ И ТРОМБОЗА
Антикоагулянты: непрямого действия (варфарин) или гепарины

(низкомолекулярные гепарины -фраксипарин, эноксапарин, дальтепарин; нефракционированный гепарин)
Антиагреганты (аспирин, тиклид, плавикс, дипиридамол?)

Слайд 44

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
Препараты, оказывающие сосудорасширяющее и антиагрегантное действие, улучшающие микроциркуляцию - простагландины

(алпростадил, илопрост и др.)
Оксид азота (ингаляции, 5-6 ч в день, 2-3 нед)
Препараты, способствующие образованию оксида азота (ингибиторы фосфодиэстеразы – силденафил, талдалафил и др.)
Блокаторы эндотелина: бозентан, амбризентан, тацитентан
Стимуляторы растворимой гуанилатциклазы: риоцигуат (Адемпас)

Слайд 45

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ
Длительная оксигенотерапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов

в сутки. Скорость потока кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5 литров в мин при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм НG и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом - SА О2 менее 90%.
Уменьшение гипоксии приводит к снижению легочной гипертензии и клиническому улучшению, значительно улучшает прогноз больных

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Легочная гипертензия. Хроническое легочное сердце

Содержание

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕЛегочная гипертензия – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯДиагноз ЛГ устанавливается при уровне среднего давления в легочной артерии

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - IЛегочная артериальная гипертензияИдиопатическая ЛГНаследственная ЛГИндуцированная лекарств.ср-вами

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - II2. Легочная гипертензия при поражении левых

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (2013 Г.) - III4. Хроническая тромбэмболическая ЛГ5. Легочная гипертензия,

ПРЕ-&ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ ФОРМЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИПрекапиллярная ЛГ: среднее давление в легочной артерии (ДЛАср.)

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (NYHA)I ФК: обычная физическая активность не вызывает одышки, слабости, головокружения,

ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (I)Лекарственные препараты и токсиныАминорекс Фенфлурамин Дексфенфлурамин Рапсовое

ФАКТОРЫ РИСКА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (II)Беременность Артериальная гипертонияВИЧ-инфекция портальные гипертензиизаболевания печенисистемные заболевания

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – ИЗМЕНЕНИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ТОЛЬКО ЕГО ГИПЕРТРОФИЯ ИЛИ

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА (Б.Е. ВОТЧАЛ, 1964) КОМПЕНСАЦИЯ 1. КОМПЕНСИРОВАННОЕ, 2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ ГЕНЕЗ 1. ВАСКУЛЯРНЫЙ

ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦАГипоксическая вазоконстрикцияХронический бронхитЭмфизема легких2. Паренхиматозные заболевания легких с

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛГ (ВОЗ,1988)Легочная артериальная гипертензия:ПервичнаяВторичнаяЛегочная венозная гипертензияЛГ из-за патологии дыхательной системы

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ: НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯХронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной

Легочная гипертензияХронические заболевания легкихАцидоз и гиперкапнияНарушение кровотока в бассейне легочной артерииГипоксияПолицитемия,Повышение

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА 1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы -Нарушение

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИСпазм легочных сосудов (реакция на гипоксию)Редукция легочного

ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИНормаОбратимое заболевание Необратимое заболевание

КЛЮЧЕВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ЭНДОТЕЛИН – КЛЮЧЕВОЙ МЕДИАТОР ПАТОГЕНЕЗА ЛГПролиферацияГладко-мыш.клетки сосудовФибробластыФиброз Пролиферация фибробластов? Белков внеклеточного

ПРОСТАЦИКЛИНМощный, коротко-действующий вазодилататор (как системно, так и в легочной циркуляции)Ингибитор агрегации

ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 5Фосфодиэстераза 5 присутствует в легочных сосудахПри повышении давления в легочных

Хроническая гипоксия, ацидоз↑ секреции альдостерона надпочечниками↑ реабсорбции натрия почкамизадержка жидкости↑ СО2Периферическая

Легочное сердце: Патофизиология Дилатация правого желудочка↑ Давления в пр.предсердии ⇓ + ↑ Внутриперикардиального