Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет

Содержание

Слайд 2

Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет.

Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет.

Слайд 3

Углеводы – важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно: у растений, животных

Углеводы – важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно: у растений,

животных и бактерий.
Углеводы являются обязательным и наиболее значительным компонентом пищи.
В сутки человек должен потреблять не менее 400-600 г различных углеводов
Слайд 4

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией Глюкоза крови является непосредственным

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией

Глюкоза крови является непосредственным

источником энергии в организме.
Быстрота распада и окисления глюкозы, а также возможность её быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии (эмоциональное возбуждение, мышечные нагрузки).

Уровень глюкозы в крови (3,3-5,5 мМ/л) является важнейшей гомеостатической константой организма.

Слайд 5

Регуляция обмена углеводов Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются: катехоламинами (адреналин,

Регуляция обмена углеводов

Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются:
катехоламинами (адреналин,

норадреналин);
глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон);
соматотропным гормоном гипофиза;
тироксином;
глюкагоном (продуцируется α-клетками островковой ткани поджелудочной железы).
Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином (единственный гипогликемический гормон).
Слайд 6

ГЛЮКОЗА 3,3 – 5,5 мМ/л контринсулярные факторы ИНСУЛИН Глюкагон Катехоламины Глюкокортикоиды Соматотропный гормон Тиреоидные гормоны

ГЛЮКОЗА
3,3 – 5,5 мМ/л

контринсулярные факторы

ИНСУЛИН

Глюкагон
Катехоламины
Глюкокортикоиды
Соматотропный
гормон
Тиреоидные
гормоны

Слайд 7

Причины нарушения углеводного обмена Нарушение переваривания и всасывания углеводов Нарушение межуточ-ного

Причины нарушения углеводного обмена

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Нарушение межуточ-ного метаболизма

углеводов

Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной регуляции углеводного обмена

Слайд 8

Нарушение переваривания и всасывания углеводов Причины: Расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Причины:
Расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике.
Нарушения процесса

всасывания моносахаридов.
Расстройства процесса фосфорилирования углеводов в слизистой оболочке кишечника (воспаление слизистой оболочки кишечника или отравление некоторыми ядами, угнетающими процессы фосфорилирования (развитие недостаточности фермента гексокиназы)).
Слайд 9

Причины нарушения углеводного обмена Нарушение переваривания и всасывания углеводов Нарушение межуточ-ного

Причины нарушения углеводного обмена

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Нарушение межуточ-ного метаболизма

углеводов

Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной регуляции углеводного обмена

Слайд 10

Угнетение гликогенообразова-ния в печени и мышцах: тяжёлое поражение гепатоцитов (гепатит, отравление

Угнетение гликогенообразова-ния в печени и мышцах:
тяжёлое поражение гепатоцитов (гепатит, отравление фосфором,

четырёххлористым углеродом и др.),
гипоксия (нарушается образование энергии АТФ, необходимой для синтеза гликогена).

Нарушение межуточного метаболизма углеводов

Слайд 11

Нарушение межуточного метаболизма углеводов Усиление гликогенолиза или глюконеогенеза: увеличение энергетического обмена,

Нарушение межуточного метаболизма углеводов

Усиление гликогенолиза или глюконеогенеза:
увеличение энергетического обмена, например при

усиленной мышечной работе или расстройствах нервной и эндокринной регуляции (сильное эмоциональное возбуждение, боль, охлаждение и др.).
повышение продукции гормонов, активирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин).
сахарный диабет.
Слайд 12

Нарушение межуточного метаболизма углеводов Нарушения использования глюкозы тканями (связаны с механизмами

Нарушение межуточного метаболизма углеводов

Нарушения использования глюкозы тканями (связаны с механизмами её

окисления и превращения):
инфекции и интоксикации;
гипоксические состояния (анаэробный гликолиз преобладает над аэробным, в крови и тканях накапливается МК и ПВК и развивается ацидоз);
авитаминозы (особенно В1, когда затрудняется окисление ПВК, снижается синтез АХ и нарушается передача нервных импульсов);
нарушения функций печени (снижение ресинтеза молочной кислоты в глюкозу и гликоген, развитие гиперлакцидемии и ацидоза).
Слайд 13

Причины нарушения углеводного обмена Нарушение переваривания и всасывания углеводов Нарушение межуточ-ного

Причины нарушения углеводного обмена

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Нарушение межуточ-ного метаболизма

углеводов

Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной регуляции углеводного обмена

Слайд 14

Нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена Нарушения нейрогуморальной регуляции являются наиболее частой

Нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена

Нарушения нейрогуморальной регуляции являются наиболее частой

причиной патологии углеводного обмена.
Нарушения регуляции углеводного обмена могут быть на уровне:
Афферентного звена (рецепторы);
Центрального звена (гипоталамус, кора головного мозга);
Эфферентного звена (эндокринные железы).
Слайд 15

Типовые формы нарушений углеводного обмена ГИПОГЛИКЕМИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Типовые формы нарушений
углеводного обмена

ГИПОГЛИКЕМИЯ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Слайд 16

Гипогликемия Гипогликемия – состояние, характеризующиеся снижением уровня глюкозы крови ниже 3,3 моль/л.

Гипогликемия

Гипогликемия – состояние, характеризующиеся снижением уровня глюкозы крови ниже 3,3

моль/л.
Слайд 17

Виды гипогликемии Физиологическая Патологическая Гипогликемия с гиперинсулинизмом Гипогликемия без гиперинсулинизма Степени

Виды гипогликемии

Физиологическая

Патологическая

Гипогликемия с гиперинсулинизмом

Гипогликемия без гиперинсулинизма

Степени тяжести гипогликемии:
Лёгкая – содержание глюкозы

в крови
2,7-3,3 ммоль/л
Средней
тяжести – содержание глюкозы в крови
2,2-2,7 ммоль/л
Тяжёлая – содержание глюкозы в крови
ниже 2,2 ммоль/л
Слайд 18

Слайд 19

Патогенез изменений в организме при гипогликемии Гипогликемия Снижение утилизации глюкозы клетками

Патогенез изменений в организме при гипогликемии

Гипогликемия

Снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС

Снижение

потребле-ния О2 клетками ЦНС

Прогрессирующее на-рушение метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС

Гипоксия клеток ЦНС

Энергетическое голодание клеток коры и диэнцефальных структур

Поражение продолговатого мозга, верхних отделов спинного мозга

Раздражительность, беспо-койство, головокружение, сонливость, апатия, неаде-кватная речь или поступки

Судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Слайд 20

КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ Гипогликемическая реакция; Гипогликемический синдром; Гипогликемическая кома.

КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемическая реакция;
Гипогликемический синдром;
Гипогликемическая кома.

Слайд 21

Клиника гипогликемии Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы плазмы крови

Клиника гипогликемии

Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы плазмы крови до

нижней границы нормы.
Причины:
Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2-3 суток после начала голодания.
Острая чрезмерная, но обратимая секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Слайд 22

Клиника гипогликемии Гипогликемическая реакция Проявления: Низкий уровень глюкозы плазмы крови; Лёгкое

Клиника гипогликемии

Гипогликемическая реакция
Проявления:
Низкий уровень глюкозы плазмы крови;
Лёгкое чувство

голода;
Мышечная дрожь;
Тахикардия.
Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.
Слайд 23

Клиника гипогликемии Гипогликемический синдром – стойкое снижение глюкозы плазмы крови ниже

Клиника гипогликемии

Гипогликемический синдром – стойкое снижение глюкозы плазмы крови ниже нормы

(до 2,5-3,3 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма
Слайд 24

Слайд 25

Клиника гипогликемии Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся снижением глюкозы плазмы крови

Клиника гипогликемии

Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся снижением глюкозы плазмы крови (менее

1,5-2,0 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Причины:
Передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих препаратов;
Недостаточное введение углеводов;
Чрезмерная мышечная нагрузка;
Нарушение выработки инсулина.
Слайд 26

Типовые формы нарушений углеводного обмена ГИПОГЛИКЕМИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Типовые формы нарушений
углеводного обмена

ГИПОГЛИКЕМИЯ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Слайд 27

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Гипергликемия – состояние, характеризующиеся увеличением уровня глюкозы плазмы крови выше

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Гипергликемия – состояние, характеризующиеся увеличением уровня глюкозы плазмы крови выше 5,5

моль/л.
Причины гипергликемии:
эндокринопатии;
неврологические и психогенные расстройства;
переедание;
патология печени.
Слайд 28

Виды гипергликемии 1. Гормональная гипергликемия Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях:

Виды гипергликемии

1. Гормональная гипергликемия
Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях: избыток

гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) и дефицит инсулина (или его эффектов).
К гипергликемизирующим факторам относят:
глюкокортикоиды;
йодсодержащие гормоны щитовидной железы;
соматотропный гормон;
катехоламины;
глюкагон.
Слайд 29

Виды гипергликемии 2. Нейрогенная и психогенная гипергликемия Возникает при стрессе, боли.

Виды гипергликемии

2. Нейрогенная и психогенная гипергликемия
Возникает при стрессе, боли.

Нейро- и психогенные расстройства характеризуются активацией симпатоадреналовой системы, гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой и тиреоидной систем.
Гормоны этих систем (глюкокортикоиды, Т4 и Т3) вызывают ряд эффектов (активация гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляция глюконеогенеза), приводящих к значительной гипергликемии.
Слайд 30

Виды гипергликемии 3. Гипергликемия при судорожных состояниях Происходит расщепление гликогена мышц

Виды гипергликемии

3. Гипергликемия при судорожных состояниях
Происходит расщепление гликогена мышц и

образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.
4. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом)
Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.
Слайд 31

Виды гипергликемии 5. Алиментарная гипергликемия Возникает после приема большого количества легкоусваиваемых

Виды гипергликемии

5. Алиментарная гипергликемия

Возникает после приема большого количества легкоусваиваемых углеводов.

Глюкоза быстро всасывается в кишечнике, её уровень в плазме крови повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза.
Алиментарную гипергликемию используют в качестве теста для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка).
Слайд 32

Виды гипергликемии 6. Гипергликемия при патологии печени При печёночной недостаточности может

Виды гипергликемии

6. Гипергликемия при патологии печени

При печёночной недостаточности может развиваться

преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген.
Обычно гипергликемия наблюдается после приёма пищи.
Слайд 33

КЛИНИКА ГИПЕРГЛИКЕМИИ Возможные последствия гипергликемии: Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома Гипергликемический синдром

КЛИНИКА ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Возможные последствия гипергликемии:
Гипергликемический синдром
Гипергликемическая кома
Гипергликемический синдром –

состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением глюкозы плазмы крови выше нормы (до 10,5-11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Слайд 34

Проявления гипергликемического синдрома 1. Глюкозурия; 2. Полиурия (вследствие повышения осмоляльности мочи,

Проявления гипергликемического синдрома

1. Глюкозурия;

2. Полиурия (вследствие повышения осмоляльности мочи, увеличения клубочковой

фильтрации, снижения канальцевой реабсорбции воды);

3. Полидипсия (вследствие значительной потери организмом жидкости);

4. Гипогидратация организма (вследствие полиурии);

5. Артериальная гипотензия (вследствие гиповолемии и уменьшения сердечного выброса).

Слайд 35

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся развитием абсолютной или относительной

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – хроническое
полиэтиологическое заболевание, характеризующееся
развитием абсолютной или относительной
недостаточности инсулина,

стойкой гипергликемией
и нарушением всех видов обмена веществ.

« У больного, страдающего ДИАБЕТОМ,
вода вливается в организм с одного
конца и выливается из другого …»
Аретеус (200 г. до н.э.)

Слайд 36

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1995 2010 150 млн 230 млн заболеваемость в

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1995

2010

150
млн

230
млн

заболеваемость
в мире (данные и
прогноз ВОЗ)

320
млн

2020

Слайд 37

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1999 907,7 тыс заболеваемость в Украине 2004 2005

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1999

907,7
тыс

заболеваемость
в Украине

2004

2005

5,1%

заболеваемость
в мире (данные и
прогноз ВОЗ)

6,7%

2025

1,18 млн. больных

1,1млн.

больных

2009

Слайд 38

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999) I.Сахарный диабет 1-го типа. Основная причина

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)

I.Сахарный диабет 1-го типа. Основная причина и

эндемизм диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический
II.Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности).
Слайд 39

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999) III. Другие типы диабета: генетические дефекты

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)

III. Другие типы диабета:
генетические дефекты функции

β-клеток;
генетические дефекты в действии инсулина;
болезни экзокринной части ПЖ;
эндокринопатии;
диабет, индуцированный лекарствами;
диабет, индуцированный инфекциями;
необычные формы иммунноопосредованного диабета;
генетические синдромы, сочетающиеся с СД.
IV. Гестационный сахарный диабет
Слайд 40

Отличия 1 и 2 типов СД

Отличия 1 и 2 типов СД

Слайд 41

Этиология СД Дефицит инсулина 1. Биологические факторы СД: Генетические дефекты β-клеток

Этиология СД

Дефицит инсулина
1. Биологические факторы СД:
Генетические дефекты β-клеток панкреатических островков;

Иммунные факторы;

Вирусы, тропные к β-клеткам;

Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки.

2. Химические факторы СД: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие ЛС (напр., противоопухолевый препарат стрептозотоцин).
3. Физические факторы СД:
проникающая радиация ( инициирует активацию липопероксидных процес-сов);
механическая травма ПЖ;
сдавливание опухолью.
Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели β-клеток.

Слайд 42

Этиология СД 4. Воспалительные процессы; 5. Недостаточность эффектов инсулина: Недостаточность эффектов

Этиология СД

4. Воспалительные процессы;

5. Недостаточность эффектов инсулина:
Недостаточность эффектов инсулина развивается

под влиянием:
причин нейро- или психогенной природы;
контринсулярных факторов;
вследствие дефектов инсулиновых рецепторов;
пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.
Слайд 43

Факторы риска СД Избыточная масса тела. Ожирение выявляется более чем у

Факторы риска СД

Избыточная масса тела. Ожирение выявляется более чем у 80%

пациентов с ИНСД. Это повышает инсулинорезистентность печени, жировой и других тканей – мишеней инсулина.
Стойкая и значительная гипер-липидемия. Стимулирует продукцию контринсулярных гормонов и гипергликемию. Это активирует синтез инсулина β-клетками, приводя к их «истощению» и повреждению.
Артериальная гипертензия, приводящая к нарушению микроциркуляции в ПЖ.
Слайд 44

Наследственная или врождённая предрасположенность. При наличии СД у одного из родителей

Наследственная или врождённая предрасположенность. При наличии СД у одного из

родителей соотношение их больных детей к здоровым может составлять 1:1;
Женский пол;
Повторные стресс-реакции (сопровождаются стойким повышением в крови уровней контринсулярных гормонов).
Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность возникновения диабета в 20-30 раз.

Факторы риска СД

Слайд 45

Патогенез СД при дефиците инсулина При дефиците инсулина развивается сахарный диабет

Патогенез СД при дефиците инсулина

При дефиците инсулина развивается сахарный диабет 1

типа (ИЗСД).
Характерно:
повреждение и гибель β-клеток панкреатических островков,
уменьшение суммарной массы β-клеток,
подавление синтеза и выделения в кровь инсулина из повреждённых β-клеток.

В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса.
Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.
Симптомы диабета появляются при разрушении 75-80% β-клеток. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются в течение последующих 2-3 лет.
У погибших от СД пациентов масса ПЖ составляет в среднем 40 г (80-85 г в норме). При этом масса β-клеток ничтожно мала либо не определяется (у здоровых лиц около 850 мг).

Слайд 46

Панкреатический островок (норма) Панкреатический островок при сахарным диабетом Бета-клетки панкреатических островков

Панкреатический островок
(норма)

Панкреатический островок
при сахарным диабетом

Бета-клетки панкреатических островков реакция непрямой иммунофлюоресценции с моноклональными

антителами к инсулину (ув. 400)
Слайд 47

Проявления сахарного диабета СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: 1) нарушениями

Проявления сахарного диабета

СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств:
1) нарушениями обмена

веществ;
2) патологией тканей, органов, их систем.
Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом.
У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного.
Слайд 48

Классификация СД по тяжести течения Лёгкое течение (I степень) Невысокий уровень

Классификация СД по тяжести течения

Лёгкое течение (I степень)
Невысокий уровень

гликемии (не превышает 8 ммоль/л натощак).
Нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток.
Незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л).
Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии.
У больных могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
Слайд 49

Классификация СД по тяжести течения Средней степени (II степень) Гликемия натощак

Классификация СД по тяжести течения

Средней степени (II степень)
Гликемия натощак

до 14 ммоль/л.
Колебания гликемии на протяжении суток.
Суточная глюкозурия не превышает 40 г/л.
Эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз.
Компенсация достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина.
Могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Слайд 50

Классификация СД по тяжести течения Тяжёлое течение (III степень) Высокий уровень

Классификация СД по тяжести течения

Тяжёлое течение (III степень)
Высокий уровень

гликемии натощак (свыше 14 ммоль/л).
Значительные колебания сахара в крови на протяжении суток.
Высокий уровень глюкозурии (свыше 40-50 г/л).
Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии (в дозе 60 ЕД и больше).
Выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Слайд 51

Клинические симптомы СД Сухость кожи. Постоянное ощущение жажды. Частое мочеиспускание при

Клинические симптомы СД

Сухость кожи.
Постоянное ощущение жажды.
Частое мочеиспускание при

условии отсутствия заболеваний почек и мочевыводящих путей.
Кратковременный или длительные периоды снижения остроты зрения.
Резкое снижение массы тела.
Периодический зуд кожи и слизистых оболочек.
Слайд 52

Лабораторные симптомы СД Определение уровня глюкозы крови натощак; Определение уровня глкозы

Лабораторные симптомы СД

Определение уровня глюкозы крови натощак;
Определение уровня глкозы

в моче;
Определение ацетона в моче;
Тест на толерантность к глюкозе;
Определение гликозилированного гемоглобина крови;
Определение уровня инсулина крови.
Слайд 53

Осложнения сахарного диабета При СД поражаются все ткани и органы, хотя

Осложнения сахарного диабета

При СД поражаются все ткани и органы, хотя и

в разной степени.
В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, НС, почки, ткани глаза.
Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения сахарного диабета.
Осложнения СД – патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.
Слайд 54

Слайд 55

Гипогликемическая кома при СД Причины: Передозировка инсулина. Задержка очередного приёма пищи

Гипогликемическая кома при СД

Причины:
Передозировка инсулина.
Задержка очередного приёма пищи

или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства).
Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.
Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.
Слайд 56

Принципы терапии СД Этиотропный принцип Направлен на устранение причины СД и

Принципы терапии СД

Этиотропный принцип
Направлен на устранение причины СД и условий,

способствующих развитию заболевания.

Патогенетический принцип
Цель – разрыв патогенетических звеньев СД.
В рамках этого принципа решаются следующие задачи:
Контроль и коррекция уровня глюкозы плазмы крови.
Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов КОС.
Предотвращение острых осложнений.
Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др.).

Слайд 57

Принципы терапии СД Симптоматический принцип Направлен на устранение и предотвращение состояний

Принципы терапии СД

Симптоматический принцип
Направлен на устранение и предотвращение состояний

и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента:
гипер- или гипотензивных реакций;
снижения остроты зрения;
изменений кожи и слизистых оболочек;
невропатических болей;
расстройств пищеварения.
Слайд 58

Перспективные подходы в терапии диабета 1 типа Стимуляция синтеза и секреции

Перспективные подходы в терапии диабета 1 типа

Стимуляция синтеза и секреции инсулина
Торможение

деструкции и стимуляция пролиферации бета-клеток
Подавление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона и др.)
Коррекция метаболических нарушений
Слайд 59

Цели программы ВОЗ и Сент-Винсентской декларации «Сахарный диабет» ✓ уменьшение на

Цели программы ВОЗ и
Сент-Винсентской декларации «Сахарный диабет»

✓ уменьшение на 33% числа

больных с поздними стадиями
почечной недостаточности
✓ уменьшение на 33% числа больных со слепотой,
развившейся вследствие диабетической ретинопатии
✓ уменьшение на 50% числа ампутаций нижних конечностей
у больных сахарным диабетом
✓ обеспечение такого же уровня успешного исхода
беременности у женщин, больных сахарным диабетом,
как и у здоровых женщин
✓ увеличение продолжительности активной жизни и
снижение ранней инвалидизации больных
- Предыдущая
Проблемы с коммунальными отходами в Республике Беларусь
Следующая -
ЛОР кабинет

Похожие презентации

Основные принципы хирургических операций
Эрих Фромм: гуманистическая теория личности
Рентгенодиагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний легких. Рентгенодиагностика пневмокониозов
Қазақстан Республикасында иммунопрофилактиканы жүргізудің ерекшеліктері
Госпожа Ци Чжун Фэн
Удушение. Асфикси́я
Конфликты среди людей и способы их разрешения
Хирургический шов на этапах оперативного вмешательства. Аргументация выбора
Костная пластика челюстей. Ошибки и осложнения при пластических операциях
Дисграфия
Электрокардиографические методы диагностики поражения сердца при тиреоидной патологии
Медициналық көмек түрлері
Инструкция по передаче медицинских изделий
Культурно-исторический подход в психологии
Групповая динамика. Фазы развития группы
Бүкіл антиген сипаттамасы
Вебинар Оценка готовности санитарного обеспечения
Лучевая диагностика заболеваний и повреждений позвоночника
Развитие речи 7-10 лет
Теория развития интеллекта Жана Пиаже
Генетическое исследование мтДНК для прогнозирования и ранней диагностики MELAS в пренатальный период
Диагностика особенностей развития личности дошкольника
Этиология, патогенез, классификация и клиника гиперпластических процессов эндометрия (ГПЭ)
Эпилепсия. Классификация. Диагностика. Лечение. ЭЭГ. Соматоформные расстройства
Опухоли. Онкология
Психологическая помощь в Калуге
Травма грудной клетки
Құрамында антрацен туындылары бар дәрілік өсімдіктер, шикізаттар мен өнімдер
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть