Содержание
- 2. Углеводы – важнейший класс природных соеди-нений, встречающийся повсеместно: у растений, животных и бактерий. Углеводы являются обя-зательным
- 3. Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде
- 4. Основная роль углеводов опреде-ляется их энергетической функци-ей. Глюкоза крови является непосредст-венным источником энергии в орга-низме. Быстрота
- 5. Особенно чувствительна к уровню са-хара в крови ЦНС, поскольку её мета-болические и энергетические потреб-ности покрываются почти
- 6. Регуляция обмена углеводов Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепто-рами, сосредоточенными в основном в печени
- 7. Регуляция обмена углеводов Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются: катехоламинами (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидами (кортизон, гидрокорти-зон), соматотропным
- 8. Причины нарушения углеводного обмена Нарушение межуточ-ного метаболизма углеводов Нарушение переваривания и всасывания углеводов Нарушение процес-сов нейрогумораль-ной
- 9. Нарушение переваривания и всасывания углеводов Причины: Расстройства ферментативного расщепле-ния полисахаридов в кишечнике. Нарушения процесса всасывания моносаха-ридов.
- 10. Нарушение межуточного метаболизма углеводов Угнетение гликогенообразова-ния в печени и мышцах: тяжёлое поражение печёночных клеток (гепатит, отравление
- 11. Нарушение межуточного метаболизма углеводов Усиление гликогенолиза или глюконеогенеза: увеличение энергетического обме-на, например при усиленной мы-шечной работе
- 12. Нарушение межуточного метаболизма углеводов Нарушения использования глю-козы тканями (связаны с механизмами её окисления и превращения): инфекции
- 13. Нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена Нарушения нейрогуморальной регуля-ции являются наиболее частой причи-ной патологии углеводного обмена. Нарушения
- 15. Гипогликемия Гипогликемия – состояние, ха-рактеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже 3,58 ммоль/л (перифери-ческой крови ниже
- 16. Виды гипогликемии Физиологическая Патологическая Гипогликемия с гиперинсулинизмом Гипогликемия без гиперинсулинизма Степени тяжести гипогликемии: Лёгкая – содержание
- 18. Патогенез изменений в организме при гипогликемии Гипогликемия Снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС Гипоксия клеток ЦНС Прогрессирующее
- 19. КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ Гипогликемическая реакция. Гипогликемический синдром. Гипогликемическая кома.
- 20. Клиника гипогликемии Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы плазмы крови до нижней границы нормы). Причины:
- 21. Клиника гипогликемии Гипогликемическая реакция Проявления: Снижение уровня глюкозы плазмы крови. Лёгкое чувство голода. Мышечная дрожь. Тахикардия.
- 22. Клиника гипогликемии Гипогликемический синдром – стойкое снижение глюкозы плаз-мы крови ниже нормы (до 2,5-3,3 ммоль/л), сочетающееся
- 24. Клиника гипогликемии Гипогликемическая кома – состоя-ние, характеризующееся падением глюкозы плазмы крови ниже нормы (менее 1,5-2,0 ммоль/л),
- 25. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Гипергликемия – состояние, характе-ризующиеся увеличением уровня глю-козы плазмы крови выше 6,05 ммоль/л (периферической крови –
- 26. Виды гипергликемии 1. Гормональная гипергликемия Основные причины развития гипергли-кемии при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов (или их
- 27. Виды гипергликемии 1. Гормональная гипергликемия Избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) Глюкагон стимулирует глюконеоге-нез (из аминокислот
- 28. Виды гипергликемии 1. Гормональная гипергликемия Избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) Тиреоидные гормоны вызывают ги-пергликемию за
- 29. Виды гипергликемии 1. Гормональная гипергликемия Недостаток инсулина и/или его эф-фектов (гипоинсулинизм) Наиболее часто гипергликемия наблю-дается при
- 30. Виды гипергликемии 2. Нейрогенная и психогенная гипергликемия Возникает при стрессе, боли. Нейро- и психогенные расст- ройства
- 31. Виды гипергликемии 3. Гипергликемия при судорожных состояниях Происходит расщепление гликогена мышц и образо- вание большого количества
- 32. Виды гипергликемии 5. Алиментарная гипергликемия Возникает после приема большого количества лег- коусваиваемых углеводов. Глюкоза быстро всасывается
- 33. Виды гипергликемии 6. Гипергликемия при патологии печени При печёночной недостаточности мо-жет развиваться преходящая гипер-гликемия в связи
- 34. КЛИНИКА ГИПЕРГЛИКЕМИИ Возможные последствия гипер-гликемии: Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома Гипергликемический синдром – состояние, характеризующееся значи-тельным и
- 35. Проявления гипергликемического синдрома 1. Глюкозурия. 2. Полиурия (вследствие повышения осмоля-льности мочи, увеличения клубочковой фильтра-ции, снижения канальцевой
- 36. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Впоследние 30-40 лет отмечается зна-чительное увеличение заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всем мире. В
- 37. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Согласно экспертной оценке ВОЗ к 2025 г в мире будет насчитываться более 300 млн
- 38. Сахарный диабет - заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстрой-ством жизнедеятельности организма; развивается в
- 39. Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999) I.Сахарный диабет 1-го типа. Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция
- 40. Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999) III. Другие типы диабета: генетические дефекты функции β-клеток, генетические дефекты в
- 41. Отличия двух типов СД
- 42. Этиология СД Дефицит инсулина 1. Биологические факторы СД: Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется зависимость частоты
- 43. Этиология СД Дефицит инсулина 1. Биологические факторы СД: Иммунные факторы: Ig, цитотоксиче-ские Т-лимфоциты, а также продуцируе-мые
- 44. Этиология СД Дефицит инсулина 1. Биологические факторы СД: Вирусы, тропные к β-клеткам: Кок-саки В4, гепатита, кори,
- 45. Этиология СД Дефицит инсулина 2. Химические факторы СД: ал-локсан, высокие дозы этанола, цитоста-тики и другие ЛС
- 46. Этиология СД Дефицит инсулина 4.Воспалительные процессы, возникающие в ПЖ под действием факторов биологиче-ской (гл. образом, микроорганизмов),
- 47. Этиология СД Недостаточность эффектов инсулина Недостаточность эффек-тов инсулина развивается под влиянием: причин нейро- или психо-генной природы,
- 49. Факторы риска СД Избыточная масса тела. Ожирение выявляется более чем у 80% пациентов с ИНСД. Это
- 50. Факторы риска СД Наследственная или врождён-ная предрасположенность. При наличии СД у одного из родителей соотношение их
- 51. Патогенез СД при дефиците инсулина При дефиците инсулина разви-вается сахарный диабет 1 типа (ИЗСД). Характерно: повреждение
- 52. Патогенез инсулиновой недостаточности
- 53. Патогенез СД при дефиците инсулина В большинстве случаев патогенез ин-сулиновой недостаточности имеет об-щее звено: развитие иммуноагрессив-ного
- 54. Механизм развития иммуноагрессивного варианта СД
- 55. Патогенез СД при недостаточности эффектов инсулина Реализация различных вариантов патогенеза СД при недостаточно-сти эффектов инсулина происхо-дит
- 56. Причины недостаточности эффектов инсулина Контринсулярные факторы Устранение или снижение эффек-тов инсулина на ткани-мишени Инсулинорези-стентность
- 57. Контринсулярные факторы 1. Инсулиназа. Механизмы активации: увеличение содержания в крови глюко-кортикоидов и/или СТГ (что нередко наб-людается
- 58. Контринсулярные факторы 3. Aт к инсулину крови. 4. В-ва, связывающие молекулы инсулина (блокирующие взаимодей-ствие инсулина с
- 59. Причины недостаточности эффектов инсулина Контринсулярные факторы Устранение или снижение эффек-тов инсулина на ткани-мишени Инсулинорези-стентность
- 60. Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани-мишени Гипергликемизирующий эффект из-бытка гормонов – метаболических антагонистов инсулина (катехоламинов,
- 61. Инсулинорезистентность Нарушение реализации эффектов ин-сулина на уровне клеток-мишеней из-вестно как инсулинорезистентность. 1. Рецепторные механизмы: «Экранирование» (закрытие)
- 62. Инсулинорезистентность 1. Рецепторные механизмы: Деструкция и/или изменение конформа-ции рецепторов инсулина. Обусловлена: противорецепторными Aт, синтезирующими-ся при изменении
- 63. Инсулинорезистентность 2. Пострецепторные механизмы: Нарушения фосфорилирования протеин-киназ клеток-мишеней, что нарушает внутри-клеточные процессы «утилизации» глюкозы. Дефекты в
- 64. Проявления сахарного диабета СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: 1) нарушениями обмена веществ, 2) патологией тканей,
- 65. Нарушения обмена веществ при СД
- 66. Клинические симптомы СД Сухость кожи. Постоянное ощущение жажды. Частое мочеиспускание при ус- ловии отсутствия заболеваний почек
- 67. Лабораторные симптомы СД Определение уровня глю-козы крови натощак. Определение уровня глю-козы в моче. Определение ацетона в
- 68. Осложнения сахарного диабета При СД поражаются все ткани и орга-ны, хотя и в разной степени. В
- 70. Острые осложнения СД Острые осложнения СД обычно возни-кают под влиянием провоцирующих факторов. Наиболее частые причины –
- 71. Диабетический кетоацидоз Причины: Недостаточное содержание в крови инсули-на и/или его эффектов. Повышение концентрации выраженности эффектов контринсулярных
- 72. Гипоинсулинизм Активация контринсуляров Внутриклеточная гипогликемия Протеолиз Гликогенолиз Липолиз Гликогенолиз ↑СЖК ↓пирувата ↓оксалоацетата Ацетил-КоА Кетоновые тела Цикл
- 73. Диабетический кетоацидоз Последствия: Нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характер-ного для выраженного
- 74. Диабетический кетоацидоз Последствия: Гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльно-стью плазмы крови. Снижение почечного кровотока (приво-дит
- 75. Патогенез кетоацидотической комы Прогрессирующая инсулиновая недостаточность Снижение утилизации глюкозы Гипергликемия более 20 ммоль/л Энергетическое голодание Повышение
- 76. Патогенез кетоацидотической комы Стимуляция глюконеогенеза. Мобилизация неоглико-генных субстратов: жирных к-т, лактата, пирувата, глицерина Стимуляция липо-лиза, мобилиза-ция
- 77. Гипогликемическая кома при СД Причины: Передозировка инсулина. Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознан-ное,
- 78. Патогенез гипогликемической комы Гипогликемическое состояние Энергетическое голодание мозговых клеток, дезорганизация окислительно-восстановительных процессов в нейронах Расстройство ВНД,
- 79. Принципы терапии СД Этиотропный принцип Направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания.
- 80. Принципы терапии СД Патогенетический принцип Цель – разрыв патогенетических звень-ев СД. В рамках этого принципа решаются
- 81. Принципы терапии СД Симптоматический принцип Направлен на устранение и пред-отвращение состояний и симпто-мов, усугубляющих течение СД
- 83. Скачать презентацию