Общая и местная смерть. Апоптоз. Некроз

Содержание

Слайд 2

Крайним выражением тяжелого повреждения является смерть - прекращение функции и гибель

Крайним выражением тяжелого
повреждения является смерть - прекращение функции

и гибель структурных элементов – на уровне молекул, ультраструктур, части клеток, клеток, части органа, целого органа, части организма вплоть до гибели, смерти всего организма.
Слайд 3

В зависимости от обратимости нарушений жизнедеятельности организма различают общую смерть организма на клиническую и биологическую.

В зависимости от обратимости нарушений жизнедеятельности организма различают общую смерть организма

на клиническую и биологическую.
Слайд 4

Клиническая смерть продолжается 5 минут, характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, развитием

Клиническая смерть продолжается
5 минут, характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, развитием

гипоксии центральной нервной системы, потерей сознания. При использовании комплекса реанимационных мероприятий происходит восстановление жизненных функций.

.

Слайд 5

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями жизнедеятельности организма и наступлением аутолитических процессов

Биологическая смерть характеризуется
необратимыми изменениями
жизнедеятельности организма и
наступлением аутолитических процессов

Слайд 6

Общая смерть Насильственная Ненасильственная Внезапная (в течение нескольких минут) Скоропостижная (в

Общая смерть

Насильственная
Ненасильственная
Внезапная (в течение нескольких минут)
Скоропостижная (в течение

до 6 часов)
Хроническое умирание
Слайд 7

Глобальная гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (постреанимационная энцефалопатия) Вещество головного мозга дряблое, кашицеобразное, неравномерной

Глобальная гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (постреанимационная энцефалопатия)

Вещество головного мозга дряблое, кашицеобразное,
неравномерной окраски, граница

серого и белого вещества не различима.
Слайд 8

Существует две формы прижизненной гибели клеток – апоптоз и некроз. Апоптоз

Существует две формы прижизненной
гибели клеток – апоптоз и некроз.

Апоптоз –

форма клеточной смерти, предназначенная
для элиминации нежеланных клеток
организма путем активации координированных
запрограммированных
внутриклеточных изменений,
запускаемых при помощи определенных генных продуктов
Слайд 9

Некроз и апоптоз

Некроз и апоптоз

Слайд 10

АПОПТОЗ – особая форма клеточной смерти, характеризующаяся конденсацией хроматина и фрагментацией

АПОПТОЗ –

особая форма клеточной смерти,
характеризующаяся конденсацией хроматина и
фрагментацией ДНК

и цитоплазмы клеток на апоптотические тельца, которые фагоцитируются соседними клетками и макрофагами.
Апоптоз происходит на уровне отдельных клеток, генетически обусловлен, связан с внутриклеточными ферментами цитозоля, протекает без повреждения цитоплазматической мембраны и не сопровождается воспалительной реакцией.
Слайд 11

СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Активация сигнальных путей передачи (факторы роста, гормоны, FAS-FAS-

СТАДИИ АПОПТОЗА

1.  Активация сигнальных путей передачи (факторы роста, гормоны,
FAS-FAS- лиганды,

факторы
некроза опухолей – (TNF), факторы повреждения); 2.          Внутриклеточная стадия контроля
и интеграции (взаимодействие внутриклеточных адаптерных белков с доменами смерти с белками семейства Bcl-2, активация Р53); 3.          Разрушение клетки (активация каспаз и ДНКаз); 4.          Фагоцитоз апоптотических телец путем рецепторно-обусловленного фагоцитоза.
Слайд 12

Слайд 13

Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV – инфекции)

Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV – инфекции)


Конденсация хроматина у оболочки ядра

Апоптотические тельца

Слайд 14

Апоптоз Функция апоптоза – удаление клеток при нормальном делении, эмбрио- и

Апоптоз

Функция апоптоза – удаление клеток
при нормальном делении, эмбрио-
и

органогенезе, иммунных реакциях и
тканевом росте. Он может вызываться
и патологическими стимулами
(гипоксия, радиация,токсины, свободные радикалы)
Слайд 15

Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс лежит

Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс лежит

в основе развития
рака и других опухолей и
2) аутоиммунных заболеваний, когда не происходит удаления аутоиммунных клеток, и они оказывают повреждающий эффект на ткани.
Усиленный апоптоз приводят к
атрофии органов,
нейродегенеративным изменениям (спинальная мускулярная атрофия),
ишемическим повреждениям,
угнетению лимфоцитов под действием вирусов, например, при ВИЧ-инфекции.
Слайд 16

НЕКРОЗ – чаще всего вызывается патологическими факторами, характеризуется снижением процессов энергообразования

НЕКРОЗ – чаще всего вызывается патологическими факторами, характеризуется снижением процессов энергообразования

и активизацией лизосомальных ферментов, разрушением цитоплазматической мембраны. Происходят кариолизис, кариопикноз и кариорексис. Продукты обмена клеток поступают в окружающую среду и вызывают воспалительную реакцию вокруг поврежденной ткани.
Слайд 17

НЕКРОЗ может возникать на уровне клеток, групп клеток, ткани, части органа,

НЕКРОЗ может возникать на уровне
клеток, групп клеток, ткани,
части органа,


целого органа и части организма.
Тот или иной вид некроза встречается
при всех заболеваниях.
Слайд 18

Кардиомиоцит в норме и при некрозе Норма Некроз – изменения ядра и митохондрий

Кардиомиоцит в норме и при некрозе

Норма

Некроз – изменения ядра

и
митохондрий
Слайд 19

Массивный некроз печени Печень уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая. (фульминантный гепатит, действие токсинов, лекарств)

Массивный некроз печени

Печень уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая.
(фульминантный

гепатит, действие токсинов, лекарств)
Слайд 20

Острая почечная недостаточность - Некротический нефроз (Острый тубулярный некроз) Тотальный некроз

Острая почечная недостаточность - Некротический нефроз (Острый тубулярный некроз)

Тотальный некроз эпителия извитых канальцев.
(шок, действие токсиновБ лекарств и пр.)
Слайд 21

ВИДЫ НЕКРОЗА клеток и тканей I. Коагуляционный (сухой): - интрацеллюлярный (восковидный)

ВИДЫ НЕКРОЗА клеток и тканей

I. Коагуляционный (сухой):
-       интрацеллюлярный (восковидный)
-       экстрацеллюлярный

(фибриноидный)
-       смешанный (казеозный, жировой,
инфаркты и пр.)
Слайд 22

Виды некроза II. Колликвационный (первичный и вторичный): Размягчение вещества головного мозга

Виды некроза

II. Колликвационный (первичный и вторичный):
Размягчение вещества головного мозга

(encephalomalatia) при инфаркте ;
Влажная гангрена;
Вторичная колликвация очагов сухого некроза (творожистого, жирового и др.).
Слайд 23

Коагуляционный интрацеллюлярный некроз мышцы (ценкеровский)

Коагуляционный интрацеллюлярный некроз мышцы (ценкеровский)

Слайд 24

Казеозный (творожистый некроз) при туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковой инфекции

Казеозный (творожистый некроз) при туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковой инфекции

Слайд 25

Расплавление очагов казеозного некроза при твс Множественные очаги казеозного некроза в

Расплавление очагов казеозного некроза при твс

Множественные очаги казеозного некроза в легком

с образованием
каверны (полости) при туберкулезе
Слайд 26

Обызвествление очага казеозного некроза Обызвествленный очаг первичного туберкулеза под плеврой (очаг Гона)

Обызвествление очага казеозного некроза

Обызвествленный очаг первичного туберкулеза под плеврой (очаг

Гона)
Слайд 27

Жировые некрозы при панкреатите Стеариновые пятна Липаза вызывает освобождение жирных кислот, которые соединяются с кальцием

Жировые некрозы при панкреатите

Стеариновые пятна

Липаза вызывает освобождение
жирных кислот, которые
соединяются

с кальцием
Слайд 28

Колликвационный некроз (инфаркт мозга - размягчение) Острый инфаркт головного мозга Норма Некроз

Колликвационный некроз (инфаркт мозга - размягчение)

Острый инфаркт головного мозга

Норма

Некроз

Слайд 29

Киста на месте очага энцефаломаляции Полость (киста, заполненная жидкостью) под оболочками

Киста на месте очага энцефаломаляции

Полость (киста, заполненная
жидкостью) под оболочками

мозга

Макрофаги, нагруженные жиром, - жирнозернистые шары,
в стенке кисты.

Слайд 30

Старый инфаркт головного мозга (киста на месте инфаркта)

Старый инфаркт головного мозга (киста на месте инфаркта)

Слайд 31

Особые виды некроза Инфаркт – очаг некроза вследствие недостаточности местного кровообращения.

Особые виды некроза

Инфаркт – очаг некроза вследствие недостаточности местного кровообращения.
Виды:

артериальный и венозный;
Белый, красный, смешанный;
Коагуляционный (инфаркты почки, селезенки, миокарда) и колликвационный (инфаркт мозга).
Слайд 32

Причины Заболевания сосудов, приводящие к сужению их просветов (атеросклероз, васкулиты, гипертензивная

Причины

Заболевания сосудов, приводящие к сужению их просветов (атеросклероз, васкулиты,

гипертензивная и диабетическая ангиопатия),
Тромбоз, эмболия,
Сдавление сосудов извне опухолью, жгутом,
При перекруте сосудов, например, при завороте кишки или ущемлении ее в грыжевых воротах.
Имеет значение также функциональное напряжение органа в условиях недосточного его кровоснабжения.
Слайд 33

Анемические инфаркты Инфаркт селезенки Инфаркт почки

Анемические инфаркты

Инфаркт селезенки

Инфаркт почки

Слайд 34

Анемические инфаркты Инфаркт миокарда Инфаркт почки

Анемические инфаркты

Инфаркт миокарда

Инфаркт почки

Слайд 35

Геморрагический инфаркт легкого

Геморрагический инфаркт легкого

Слайд 36

Геморрагический инфаркт тонкой кишки

Геморрагический инфаркт тонкой кишки

Слайд 37

ГАНГРЕНА – некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой Виды: сухая (асептическая), влажная (септическая), анаэробная (газовая

ГАНГРЕНА – некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой

Виды:
сухая (асептическая),
влажная

(септическая),
анаэробная (газовая
Слайд 38

Примеры гангрены Атеросклеротическая гангрена нижней конечности (часто сухая); Диабетическая гангрена нижней

Примеры гангрены

Атеросклеротическая гангрена нижней конечности (часто сухая);
Диабетическая гангрена нижней конечности

(влажная);
Гангрена легкого, кишки, влагалища и пр. (влажная гангрена);
Гангрена мягких тканей щеки (нома) при кори (влажная гангрена);
Пролежни (влажная или сухая гангрена)
Слайд 39

Сухая гангрена (sicca)

Сухая гангрена (sicca)

Слайд 40

Влажная (септическая) гангрена (humida)

       

Влажная (септическая)
гангрена (humida)

Слайд 41

ИСХОДЫ НЕКРОЗА I. Благоприятные: Демаркационное воспаление Инкапсуляция Организация с формированием рубца Петрификация Оссификация Гиалиноз

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

I. Благоприятные:
Демаркационное воспаление
Инкапсуляция
Организация с формированием рубца
Петрификация
Оссификация
Гиалиноз

Слайд 42

Неблагоприятные: Асептический аутолиз с образованием кисты; Септический аутолиз с формированием абсцесса;

Неблагоприятные:

Асептический аутолиз с образованием кисты;
Септический аутолиз с формированием абсцесса;
Гангренозный распад

под действием анаэробных микроорганизмов;
Отторжение некротических масс в коже
или слизистых оболочках с образованием язв;
Секвестрация – отделение мертвой ткани
от живой в просвет секвестральной коробки посредством гнойного воспаления;
Мутиляция – отделение мертвой ткани
во внешнюю среду.
Слайд 43

Секвестрация Секвестрация – отделение мертвой ткани от живой в просвет секвестральной

Секвестрация

Секвестрация – отделение мертвой ткани
от живой в просвет секвестральной коробки

посредством гнойного воспаления

Секвестр в секвестральной коробке