Патофизиология артериальных гипер- и гипотензий

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология артериальных гипер- и гипотензий

Содержание

2. Регуляция тонуса артериальных сосудов РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА ГИПОВОЛЕМИЯ активация синтеза ренина в почках повышение
3. Ренин-ангиотензиновая система АНГИОТЕНЗИНОГЕН ангиотензин I ангиотензин II ангиотензиновый рецептор АТ2 ангиотензиновый рецептор АТ1 РЕНИН АПФ химаза
4. Физиологические эффекты ангиотензина II на АТ1 - и АТ2 - рецепторы АТ1 - рецепторы АТ2 -
5. Некоторые патогенные эффекты ангиотензина II в условиях патологии кровеносных сосудов, сердца и почек ПОВЫШЕНИЕ АД ПОВРЕЖДЕНИЕ
8. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СТЕНОК СОСУДОВ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПРЯМОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ; ДИСБАЛАНС БАВ И
9. Факторы, синтезируемые в эндотелии и регулирующие его функцию ЭНДОТЕЛИЙ факторы сокращения и расслабления сосу- дистой стенки
12. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ По инициальному звену патогенеза По преимущественно повышенному АД Нейрогенные “Доброкачественные” Гиперкинетические Систолические Эндокринные
13. ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ ЦЕНТРОГЕННЫЕ: РЕФЛЕКТОРНЫЕ: Вследствие нарушения высшей нервной деятельности На основе условного рефлекса (“условнорефлекторные”)
21. Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления Повышение сократительной функции сердца Сокращение миоцитов артериол, ремоделиро- вание их
22. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПРИВНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
25. Гипертоническая болезнь – это самостоятельное заболевание, характеризующееся расстройством всех механизмов регуляции сосудистого тонуса, в первую очередь
30. Избыточное потребление Na как фактор риска развития гипертонической болезни СВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ Na И ЧАСТОТОЙ
31. Стадии гипертонической болезни
32. Патофизиологические стадии гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Стадия транзиторной гипертонии: периодические подъемы давления
33. Механизмы патофизиологических стадий гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову) кора головного мозга гипоталамус сосудо- двигательный центр
34. Почечно-эндокринный порочный круг ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ
35. Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при гипертонической болезни ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЕ
36. Эндотелиновый порочный круг ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ усиление синтеза эндотелина повреждение эндотелия АТЕРОСКЛЕРОЗ дефицит эндотелий- зависимых дилатиру-
37. Общий патогенез гипертонической болезни ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения активация симпатических центров
39. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения активация симпатических
45. Скачать презентацию

Слайд 2

Регуляция тонуса артериальных сосудов
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ
СИСТЕМА
ГИПОВОЛЕМИЯ
активация синтеза ренина в почках
повышение концентрации ренина

в плазме крови

ангиотензиноген

ангиотензин I

ангиотензин II

АПФ

ангиоспазм
и повышение
активности
САС

активация
секреции
вазопрессина

активация
секреции
альдостерона

индукция
жажды

повышение калийуреза, задержка
воды и натрия

увеличение ОЦК

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АД

ГИПЕРВОЛЕМИЯ

усиление синтеза
прекалликреина

усиление синтеза
калликреина

кининоген

кинины

брадикинин

вазодилатация

усиление натрий-
уреза и диуреза

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АД

Слайд 3

Ренин-ангиотензиновая система
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
ангиотензин I
ангиотензин II
ангиотензиновый
рецептор АТ2
ангиотензиновый
рецептор АТ1
РЕНИН
АПФ
химаза
катепсин
кининоген
кинины
брадикинин
NO
реабсорбция Na и воды
вазодилатация
антипролиферативный
эффект
апоптоз
задержка Na и

воды;
вазоконстрикция;
угнетение n.vagus;
высвобождение
катехоламинов и
альдостерона;
центральная
стимуляция СНС;
пролиферация;
угнетение функции
эндотелия;
увеличение соедини-
тельной ткани в интиме.

Слайд 4

Физиологические эффекты ангиотензина II на АТ1 - и АТ2 - рецепторы

АТ1 - рецепторы

АТ2 - рецепторы

повышение внутри-
клубочкового дав-
ления вследствие
констрикции эффе-
рентных артериол

стимуляция син-
теза и секреции
альдостерона и
кортизола

усиление реабсорб-
ции Na и воды в ки-
шечнике и прокси-
мальных почечных
канальцах

стимуляция выде-
ления аргинин-вазо-
прессина

стимуляция выде-
ления норадрена-
лина из окончаний
симпатических
нервных волокон

стимуляция
жажды

повышение
активности СНС

гипертрофия
кардиомиоцитов

пролиферация
эндотелиальных
клеток, ГМК и
фибробластов
сосудистой стенки

натрийуретическое
действие

высвобождение NO
и простагландинов

торможение
активности
коллагеназы

торможение
пролиферации
эндотелиальных
клеток и другие
антипролиферативные
процессы

в а з о к о н с т р и к ц и я

апоптоз

вазоди-
латация

Слайд 5

Некоторые патогенные эффекты ангиотензина II в условиях патологии кровеносных сосудов, сердца

и почек

ПОВЫШЕНИЕ АД

ПОВРЕЖДЕНИЕ
СОСУДИСТОЙ
СТЕНКИ

ПОВЫШЕНИЕ
ДАВЛЕНИЯ в ЛЖ

НАПРЯЖЕНИЕ
СТЕНКИ СЕРДЦА

ПОВРЕЖДЕНИЕ
МИОКАРДА

ПЕРЕГРУЗКА
ЛЖ ОБЪЕМОМ

ПОВЫШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ АТ II
НА ТКАНЕВОМ УРОВНЕ
(мезангиальные клетки/эндотелий сосудов)

ПОВЫШЕНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АТ II

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
СОСУДОВ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
(ГИПЕРТРОФИЯ, ДИЛАТАЦИЯ)

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК

УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ
НЕФРОНОВ

ПОВЫШЕНИЕ
ВНУТРИКЛУБОЧКОВОГО
ДАВЛЕНИЯ

ПОВЫШЕНИЕ
АД

ГИПЕРТРОФИЯ
КЛУБОЧКОВ

ЛЖ – левый желудочек сердца

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СТЕНОК СОСУДОВ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЯМОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ;

ДИСБАЛАНС БАВ И ИХ ЭФФЕКТОВ:

катехоламинов •эндотелина
• альдостерона • вазопрессина
ФНО • факторов роста

NO • простагландинов
кининов • натрийуретического
пептида

Слайд 9

Факторы, синтезируемые в эндотелии и регулирующие его функцию
ЭНДОТЕЛИЙ
факторы сокращения
и расслабления сосу-
дистой

стенки

факторы гемостаза
и антитромбоза

факторы, влияющие
на рост сосудов

факторы, влияющие
на воспаление

констрикторы

дилататоры

оксид азота;
простациклин (простациклин (PGI2));

эндотелин эндотелин I;
ангиотензин ангиотензин II;
тромбоксан тромбоксан (TXA2));
простагландин простагландин H2

протромбогенные

антитромбогенные

оксид азота;
тканевой активатор
плазминогена (ТРА);
простациклин (простациклин (PGI2)

тромбоцитарный
ростовой фактор ;
ингибитор активатора
плазминогена ;
фактор Виллебранда;
ангиотензин ангиотензин IV;
эндотелин эндотелин I

стимуляторы

ингибиторы

оксид азота;
простациклин (простациклин (PGI2));
предсердный натрий
уретический пептид

эндотелин эндотелин I;
ангиотензин ангиотензин II;
супероксидные
свободные
радикалы

стимуляторы

ингибиторы

оксид азота

провоспа-
лительные
цитокины;
супероксид-
ные сво-
бодные
радикалы

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По инициальному
звену
патогенеза
По преимущественно
повышенному АД
Нейрогенные
“Доброкачественные”
Гиперкинетические
Систолические
Эндокринные
“Злокачественные”
Гипокинетические
Диастолические
Метаболические
(органоишемические)
Смешанные
Эукинетические
Гемические
Смешанные

Слайд 13

ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ЦЕНТРОГЕННЫЕ:
РЕФЛЕКТОРНЫЕ:
Вследствие
нарушения
высшей нервной деятельности
На основе
условного рефлекса
(“условнорефлекторные”)
В результате
органического поражения
структур

мозга

На основе
безусловного рефлекса (“безусловнорефлекторные”)

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Увеличение:
*
общего периферического сосудистого сопротивления
Повышение
сократительной
функции сердца
Сокращение
миоцитов
артериол,
ремоделиро-
вание их
Гиперсенситизация
стенок артерий к
вазоконстрикторам
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Слайд 22

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПРИВНОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Гипертоническая болезнь –
это самостоятельное заболевание, характеризующееся расстройством всех механизмов

регуляции сосудистого тонуса, в первую очередь центральных механизмов нервной регуляции и прогрессирующим повышением кровяного давления

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Избыточное потребление Na как фактор риска развития гипертонической болезни
СВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ

ПОТРЕБЛЕНИЕМ
Na И ЧАСТОТОЙ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИИ

МЕХАНИЗМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ Na

ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ
ИОНОВ Na В ОРГАНИЗМ

ИЗБЫТОЧНЫЙ ВХОД Na В
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДИСТОЙ
СТЕНКИ К ПРЕССОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ
КАТЕХОЛАМИНОВ

ПОВЫШЕНИЕ АД

внеклеточная
гипериония

возбуждение
осморецепторов

усиление се-
креции АДГ

усиление реаб-
сорбции воды

увеличение
ОЦК

Слайд 31

Стадии гипертонической болезни

Слайд 32

Патофизиологические стадии гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову)
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Стадия транзиторной гипертонии:

периодические подъемы давления до очень высоких цифр, чередующиеся с периодами нормализации АД; острая перегрузка сердца; формирование в сосудодвигательном центре патологической доминанты, реализующейся генерализованным спазмом сосудов.

Стадия стабильной гипертонии (стадия компенсации): стабилизация АД на более высоком, чем в норме, уровне (но ниже, чем на «пиках» первой стадии); формирование гипертрофии миокарда; относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой системы; прогрессирование патологического процесса по принципу «порочных кругов».

Стадия органных изменений (стадия декомпенсации): стабильное АД на высоком уровне; развитие «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца»; закрепление порочных кругов на морфологическом уровне.

Слайд 33

Механизмы патофизиологических стадий гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову)
кора головного
мозга
гипоталамус
сосудо-
двигательный
центр
I I

стадия (транзиторая гипертония): завершается формированием в сосудодвигательном центре патологической доминанты

стрессорный
фактор

II II стадия (стабильная гипертония): происходит формирование «порочных кругорв», поддер-живающих АД на повышенном уровне и вызывающих его по-степенное нарастание

почечно-
эндокринный
порочный круг

барорецеп-
торный пороч-
ный круг

хеморецепторный
порочный круг

другие
порочные
круги

IIIIII стадия (органных изменений):
происходит закрепление «порочных кругов» на морфологическом уровне; развивается декомпенсация органов и систем

эндотелиновый
порочный круг

Слайд 34

Почечно-эндокринный порочный круг
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
СПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

КРОВОТОКА В ПОЧКАХ

УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА В КЛЕТКАХ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА ПОЧЕК

УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА
КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ В ПОЧКАХ
АНТИПРЕССОРНОГО ФАКТОРА ГРОЛЬМАНА

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕНИНА С АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ

ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА I

АПФ

ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА II

усиление

УСИЛЕНИЕ

Слайд 35

Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при гипертонической болезни
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ

РАЗВИТИЕ
ТОРМОЖЕНИЯ
В БАРОРЕЦЕПТОРАХ

ОСЛАБЛЕНИЕ ДЕПРЕССОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ

ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ

ПОВЫШЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ
К КАТЕХОЛАМИНАМ

Слайд 36

Эндотелиновый порочный круг
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
усиление
синтеза
эндотелина
повреждение
эндотелия
АТЕРОСКЛЕРОЗ
дефицит эндотелий-
зависимых дилатиру-
ющих факторов:
оксид азота (оксид азота (NOоксид

азота (NO);
эндотелиальный гипер-
поляризующий фактор
(ЭГПФ (ЭГПФ) (ЭГПФ);
простациклин (простациклин (PGI2)

дизрегуляция сосудистого тонуса

Слайд 37

Общий патогенез гипертонической болезни
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения
активация

симпатических центров

генерализованный спазм сосудов

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

увеличение сердечного выброса

включение почечно-эндокринно-
го механизма

блокада барорецепторов

повышение чувствительности хе-
морецепторов к катехоламинам

включение механизма: цикличес-
кие нуклеотиды - кальций

включение эндотелинового меха-
низма

закрепление патогенетических
механизмов на морфологическом уровне

СТАДИИ

III

Слайд 38

Слайд 39

Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного

возбуждения

активация симпатических центров

генерализованный спазм сосудов

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

увеличение сердечного выброса

включение почечно-эндокринно-
го механизма

блокада барорецепторов

повышение чувствительности хе-
морецепторов к катехоламинам

включение механизма: цикличес-
кие нуклеотиды - кальций

включение эндотелинового меха-
низма

закрепление патогенетических
механизмов на морфологическом уровне

СЕДАТИВНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ

ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

БЛОКАТОРЫ АПФ И БЛОКАТОРЫ АТ1 РЕЦЕПТОРОВ АНГТОТЕНЗИНА II

ДИУРЕТИКИ И
БЛОКАТОРЫ
АЛЬДОСТЕРОНА

КАЛЬЦИЙБЛОКАТОРЫ

α2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Патофизиология артериальных гипер- и гипотензий

Содержание

Физиологические эффекты ангиотензина II на АТ1 - и АТ2 - рецепторы

Некоторые патогенные эффекты ангиотензина II в условиях патологии кровеносных сосудов, сердца

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СТЕНОК СОСУДОВЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫПРЯМОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ;

Факторы, синтезируемые в эндотелии и регулирующие его функциюЭНДОТЕЛИЙфакторы сокращенияи расслабления сосу-дистой

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПРИВНОЙАРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИАРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Гипертоническая болезнь – это самостоятельное заболевание, характеризующееся расстройством всех механизмов

Избыточное потребление Na как фактор риска развития гипертонической болезниСВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ

Стадии гипертонической болезни

Патофизиологические стадии гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову)ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬСтадия транзиторной гипертонии:

Механизмы патофизиологических стадий гипертонической болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову)кора головногомозгагипоталамуссосудо-двигательныйцентрI I

Почечно-эндокринный порочный кругГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВСПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при гипертонической болезниГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВПОВЫШЕНИЕАРТЕРИАЛЬНОГО

Общий патогенез гипертонической болезниПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕССразвитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбужденияактивация

Принципы патогенетической терапии гипертонической болезниПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕССразвитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного

Похожие презентации