Патофизиология липидного обмена

Гипертензия

Атерогенная дислипидемия

Атеросклероз

Воспаление

Тромбоз

Сахарный диабет 2 типа

Типовые нарушения липидного обмена ( по происхождению )

II.Увеличение перемещения депонированного жира в печень при обеднении её гликогеном ( «транспортная форма» расстройств). а) Сахарный диабет; б) Гиперкортицизм (болезнь Иценко - Кушинга); в) Голодание….

III. Задержка липидов в крови («ретенционная форма» расстройств). а) Дефицит липопротеинлипазы (наследственный или приобретенный - при холемии, дефиците инсулина); б) Дефицит или дефектность апопротеинов; в) Дефицит или дефектность рецепторов к апоротеинам...

Типовые нарушения липидного обмена (по характеру расстройств)

II.Нарушения содержания липопротеидов в крови. А.Гиперлипидемии ( общее содержание липидов в плазме крови более 8.0 г/л) Б.Гиполипидемии (общее содержания липидов в плазме крови ниже 4.0 г/л) С.Дислипопротеидемии (значительные нарушения соотношения между отдельными классами липопротеидов или появление их аномальных форм).

III.Нарушения промежуточного обмена жиров. А.Гиперхолестеринемия. Б.Гиперкетонемия

Ожирение (общая характеристика,виды)

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

I. Первичное ( полигенная форма патологии);

Б. По механизму увеличения массы жировой ткани:
I. Гиперпластическое (характеризуется увеличением количества адипоцитов; развивается,как правило, у детей; резистентно к терапии); II. Гипертрофическое (характеризуется увеличением размеров адипоцитов; развивается,как правило,у взрослых, поддается традиционной терапии)

II. Вторичное : 1. Центрогенное 2. Гипоталамическое 3. Эндокринное 4. Обменное

А. По происхождению:

Основные механизмы ожирения
а) Избыточное,превышающее энергозатраты, потребление углеводов, жиров (⇧ липогенез);
б) Недостаточное использование жира при нормальной функции пищевого центра (⇩липолиз)
в) Активация синтеза триглицеридов в жировой ткани при гиперинсулинизме.

Синдром Прадера - Вилли

Гиноидный тип ожирения (отложение жира на бедрах,ягодицах и в нижней части туловища; чаще у женщин)

Гиноидный тип ожирения благоприятнее андроидного, т.к. продукция эстрогенов ( антиатерогенных факторов) адипоцитами при гиноидном типе более значительна. Абдоминально - висцеральное ожирение (отложение жира в сальнике, брыжейке) обусловливает развитие метаболического синдрома.

образуются в печени;основные переносчики холестерина к клеткам

образуются в печени;основные переносчики эндогенных триглицеридов

образуются в стенке тонкой кишки;транспорти-руют экзогенные триглицериды

Липопротеиды(основные классы)

Липопротеиды являются основной транспортной формой липидов в организме

Апопротеины- А, В,С, Д, Е...

Триглицериды (ТГ)

Холестерин (ХС)

Хиломикроны ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

ЛПОНП

Печень

ХОЛЕСТЕРИН

Желчь

Излишки холестерина

Жировое депо (эндоген. жир)

Три- глицериды

Триглицериды

Три- глицериды

Классификация необходима для оценки риска ИБС, а также - для выбора диетической и медикаментозной терапии

Содержание в крови

Атеросклероз

При атеросклерозе поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Atherosclerosis - хроническое заболевание, при котором в интиме артерий и аорты формируется кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и происходит очаговое разрастание соединительной ткани (sсlerosis).

Ф а г о ц и т о з

Пенистые клетки

Липидные полоски

Соединительная ткань

Соединительная ткань

Гладкомышечные клетки

Гладкомышечные клетки («пролиферативный» фенотип ГМК, пре-образованный из «контрактильного» пула клеток)

Атеросклеротическая бляшка

Начальные измене- ния стенки сосуда

Формирование холестерин. ядра

Формирование бляшки

Бляшка перекрыва-ющая сосуд

(синтез ИЛ-1, ФНО, ростовых факторов…)

Заболевания и осложнения при нарушениях обмена холестерина