Содержание
- 5. - типовая форма патологии, характеризующаяся избыточным отложением триглицеридов в организме вследствие абсолютного по сравнению с нормой)
- 6. Причины ожирения ПЕРВИЧНОГО нарушение функции системы липостата: гипоталамус – адипоциты (нейропептид Y - лептин) ВТОРИЧНОГО -избыточная
- 7. * Дефицит эффектов лептина приводит к: ∙ нарастающему чувству голода Л Е П Т И Н
- 9. Ожирение (ИМТ) Нормальный ИМТ = 20.0 – 24.9 Избыточная масса тела = 25.0 – 26.9 I
- 10. Ожирение (механизмы развития) ⇧ липогенез - избыточное,превышающее энергозатраты, потребление углеводов, жиров ⇩ липолиз - недостаточное использование
- 11. Андроидный тип ожирения / абдоминальный (отложение жира на животе и верхней части туловища; чаще у мужчин)
- 13. Основные звенья патогенеза ожирения
- 14. Нейрогенный центрогенный (корковый психогенный) механизм ожирения
- 15. Нейрогенный гипоталамический (диэнцефальный, “подкорковый”) механизм ожирения
- 16. Основные эндокринные механизмы ожирения
- 17. Метаболический механизм ожирения
- 18. Последствия ожирения
- 20. Патологическое снижение веса за счет жировой ткани ИМТ ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ≥ 20-25% (до 50%)
- 22. Основные причины первичного истощения и кахексии
- 23. Причины вторичного эндогенного истощения и кахексии
- 25. Избыточная продукция веществ, подавляющих аппетит (серотонин, холецистокинин и др.)
- 28. Апопротеины Весьма серьезную роль в контактах липопротеинов с рецепторным аппаратом клеток играют апопротеины, которые встроены в
- 29. Гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия патологическое состояние предболезни или заболевание, связанное с ростом содержания в плазме крови свободных
- 30. Типы гиперлипидемий Семейная гиперлипидемия первого типа — врожденное нарушение липидного обмена, обусловленное недостаточным расщеплением хиломикронов и
- 31. Типы гиперлипидемий Гиперлипидемия третьего типа — это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеинов промежуточной плотности. Характеризуется ускоренным
- 32. Виды липопротеинов (ЛП) в зависимости от атерогенности очень низкой плотности (ЛПОНП) промежуточной плотности (ЛППП) ХКА -холестериновый
- 33. Типы гиперлипопротеинемий
- 34. - синдромы, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена липопротеинов, проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания
- 35. Гиполипопротеинемии
- 36. Атеросклероз Атеросклероз - это хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в их
- 37. Теории возникновения атеросклероза web-local.rudn.ruweb-local.rudn.ru›Учебные ресурсы›autor/bilibin/lekt1.pdf
- 38. Гиперхолестеринемия Избыточное питание Гиподинамия Курение, алкоголизм Артериальная гипертензия Отягощенная наследственность Мужской пол Стрессы Сахарный диабет Пожилой
- 39. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза Основные этиологические факторы, вызывающие повреждение эндотелия сосудов web-local.rudn.ruweb-local.rudn.ru›Учебные
- 40. Роль гипертензии в повреждении сосудистого эндотелия Гипертензия является мощным фактором повреждения эндотелия сосудов, особенно в местах
- 41. Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза Эндогенные повреждающие и защитные факторы эндотелия сосудов http://laboratory.rusmedserv.com/files/05_Endoteliy.pdf
- 42. Патогенез атеросклероза Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия сосудов (теория ответа на повреждение (Р.Росс, А.Гломсет, А.Готто, Р.Джексон,
- 43. Морфогенез атеросклероза 1. Долипидная стадия: активированные тромбоциты стимулируют освобождение из эндотелия фактора роста. Последний стимулирует пролиферацию
- 44. Морфогенез атеросклероза 2. Липоидоз На этой стадии атеросклероза на интиме сосудов появляются желтые пятна. Липолитическая активность
- 45. Морфогенез атеросклероза 3. Липосклероз В сосудистой стенке вокруг отложений белков и липидов происходит бурное разрастание соединительной
- 46. Морфогенез атеросклероза 4. Атероматоз В липосклеротической бляшке параллельно идут два процесса: усиление склероза, то есть разрастание
- 47. Морфогенез атеросклероза 5. Атерокальциноз На этой стадии истончается интима, покрывающая соединительно-тканную капсулу, бляшка адсорбирует на себе
- 48. Скевенджер-рецепторы Важную роль в захвате модифицированных ЛПНП макрофагами играют, так называемые, рецепторы-мусорщики (скевенджер-рецепторы), которые синтезируются в
- 49. Миграция ГМК Процесс гибели пенистых клеток еще больше подстегивает воспаление за счет образования провоспалительных цитокинов (интерлейкина
- 50. Механизмы образования атеросклеротической бляшки http://pathophysiology.dsmu.edu.ua/study/books/zajko_byc/zajko_1996_423_435_ateros.html
- 51. Разрушение атеросклеротической бляшки web-local.rudn.ruweb-local.rudn.ru›Учебные ресурсы›autor/bilibin/lekt1.pdf
- 52. Факторы риска развития атеросклероза ФАКТОР РИСКА МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ВОЗРАСТ Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП ПОЛ
- 53. Принципы патогенетической терапии атеросклероза При легкой степени гиперхолистеринемии (5.26.5 ммоль/л в плазме крови) рекомендуется диета со
- 54. Атерэктомия Различные варианты атерэктомии (удаления атеросклеротической бляшки из просвета коронарной артерии) были исходно разработаны в качестве
- 55. Исходы атеросклероза 1. атеросклероз резко повышает чувствительность кровеносных сосудов к спастическим влияниям. Это связано с тем,
- 57. Скачать презентацию