Содержание
- 2. Профессиональная патология: Национальное руководство / под ред. И.Ф. Измерова; Ассоц. врачей и специалистов медицины труда; АСМОК.
- 3. АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ (1) Афанасьева Раллема Федоровна - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник лаборатории физических
- 4. АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ Еловская Людмила Тимофеевна - д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник лаборатории физических факторов
- 5. Гематотропные яды - комплекс токсических веществ, вызывающих преимущественно поражение крови. Кровь – функциональная система организма, состоящая
- 6. Особенности заболеваний крови химической этиологии (1) • Гематологические нарушения, вызванные действием промышленных агентов, сочетаются с другими
- 7. Особенности заболеваний крови химической этиологии (2) • Патологический процесс в системе крови может быть обратимым при
- 8. Особенности заболеваний крови химической этиологии (3) • Для исключения влияния всевозможных непроизводственных причин, которые могут привести
- 9. Особенности заболеваний крови химической этиологии (4) 1 ) возникновение и развитие патологического процесса определяются характером действующего
- 10. Особенности заболеваний крови химической этиологии (5) 2) степень выраженности и характер патологических изменений крови зависят от
- 11. Особенности заболеваний крови химической этиологии (5) В основе патологического процесса – лежит депресссия кроветворения. Депрессия кроветворения
- 12. Общие принципы схемы кроветворения ГКС мультипотентная стволовая клетка Т-лимфоцит В-лимфоцит клетки миелоидного ряда нейтрофилы базофилы эозинофилы
- 13. Диагностические критерии анемии Снижение уровня гемоглобина: - для мужчин — ниже130 г/л, - для женщин —
- 14. тяжелая: гемоглобин менее 70г/л Степени тяжести анемии (по А.А.Митереву) легкая: гемоглобин 130-90г/л 120-90г/л средная: гемоглобин 89
- 15. Поражение тромбоцитарного звена Тромбоциты норма 150 - 400 *109/л
- 16. Классификации тромбоцитопений по степени тяжести Физиология и патология гемостаза : учеб. пособие / под ред. Н.И.
- 17. Поражение тромбоцитарного звена Тромбоцитопения снижение тромбоцитов Менее 100*109/л Тромбоцитопатия нарушение функции тромбоцитов (адгезии, агрегации) Не зависимо
- 18. В норме тромбоциты: 180-320* 109/л 60-50* 109/л – нет проявлений 49-20* 109/л – только увеличение длительности
- 19. Степень тромбоцитопении 100- 50 *109/л – умеренная тромбоцитопения; 49-20*109/л – выраженная тромбоцитопения; менее 20*109/л – тяжелая
- 20. нейтрофилы – фагацитоз, цитотоксический эффект, синтез провоспалительных цитокинов (преимущественно клеточный иммунитет); базофилы – очищение организма от
- 21. -эозинофилы – фагацитоз, инактивация продуктов, выделяемых эозинофилами (повышение при всех аллергических состояних, а так же в
- 22. Основные вредные производства, в которых применяются яды крови Лакокрасочная , Химическая, Электротехническая, Резинотехническая, Машиностроительная, Мебельная, Стройиндустрия,
- 23. • бензол (С6Н6) - широко используют в различных реакциях органического синтеза (ПДК 5 мг/м3); • хлорбензол
- 24. Виды реакций крови на действие гематотропных ядов Неспецифические гематологические реакции Специфические изменения крови
- 25. Неспецифические гематологические реакции Не зависят от вида токсического вещества, а от количества попавшего в организм яда;
- 26. Неспецифические реакции проявляются Нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом Исчезновением или снижением эозинофилов Лимфопенией Увеличением числа моноцитов
- 27. Специфические гематологические реакции Зависят от вида токсического вещества. На этом построена классификация профессиональных заболеваний крови химической
- 28. Основные патогенетические группы клинических форм поражений системы крови: депрессия гемопоэза: бензол - ПДК 5 мг/м куб,
- 29. - нарушение синтеза порфиринов и гема (свинец), - изменения пигмента крови - метгемоглобинемия (амино- и нитросоединения
- 30. 1) Яды миелотоксического действия (депрессия гемопоэза) Действуют на стволовую клетку костного мозга; Нарушая их пролиферацию и
- 31. Этиологические факторы (1) Бензо́л (C6H6, PhH) и его производные— органическое химическое соединение, бесцветная жидкость со специфическим
- 32. ЭТИОЛОГИЯ (1) Пути поступления в организм: через легкие в виде паров, через неповрежденную кожу.
- 33. ЭТИОЛОГИЯ (2) Пути выведения из организма: через органы дыхания в неизмененном виде, окисленный бензол до фенолов
- 34. Повреждающее действие бензола: Развивается гипоплазия кроветворной ткани, вследствие: Прямое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов на клетки-предшественники костного мозга.
- 35. Изменения лимфоидной ткани Длительные иммунные сдвиги способствуют "запуску" устойчивых изменений гемопоэза. В лимфоидной ткани сфокусированы все
- 36. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от: интенсивности и продолжительности действия бензола, индивидуальной чувствительности организма к его
- 37. Острая интоксикация бензолом протекает с типичной клинической картиной наркотического действия (крайне редко) Хроническая интоксикация бензолом протекает
- 38. Поражение нервной системы Нервная система поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, последняя рефлекторно воздействует на
- 39. . Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:
- 40. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА лакокрасочное, производство пластмасс, * синтетического каучука, * нейлона, инсектицидов, медикаментов, взрывчатых веществ, строительные,
- 41. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в
- 42. противопоказания к приему на работу в контакте с бензолом: На работу, связанную с производством бензола, женщины
- 43. противопоказания к приему на работу в контакте с бензолом: Хронические заболевания и доброкачественные опухоли кожи. Железодефицитные
- 44. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) По течению: острую, подострую, хроническую бензольную интоксикацию, остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,
- 45. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) По степени тяжести: 1-я – легкая, 2-я – средней тяжести, 3-я –
- 46. Пример формулировки диагноза Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической
- 47. КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) Особенности клинической картины бензольной интоксикации зависят от: путей поступления бензола в организм,
- 48. КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ воздействия других неблагоприятных производственных факторов, воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Поэтому наряду с
- 49. Хроническая бензольная интоксикация Развивается вследствие: -многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на
- 50. Клиника Зависит от характера поражения ростков кроветворения: Анемический синдром; Геморрагический синдром (крайне редко); Лейкопения (воспалительные процессы,
- 51. Хроническая бензольная интоксикация (2) Жалобы: Анемический синдром (общее недомогание, быстрая утомляемость, одышка, тахикардия); Поражение нервной системы
- 52. Легкой степени тяжести быстрая утомляемость, общая слабость, головная боль, снижением аппетита, нарушением сна. В ОАК: нестойкая
- 53. Средняя степень тяжести – может быть незначительная кровоточивость десен, носовые кровотечения, бледные видимые слизистые и кожа.
- 54. Тяжелая степень резкая общая слабость, головокружение, частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость, точечные кровоизлияния, ишемия миокарда, артериальная
- 55. ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ I. Субъективные данные (жалобы). II. Данные объективного обследования. III. Данные лабораторных, инструментальных и
- 56. Данные консультаций узких специалистов (невролога, гематолога, офтальмолога, эндокринолога и др.). Данные документов (для юридически обснованной связи
- 57. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) Лекарственными лейкопениями (амидопирин, бутадион, анальгин, левомицетин, цитостатики и др.). Гиперспленизм. Системные
- 58. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) Гематологические нарушения: непрофессиональными тромбоцитопениями, апластическими анемиями, анемиями другой этиологии: вследствие кровопотерь.
- 59. Экспертные вопросы (1) при прекращении токсического воздействия, как правило, наблюдают положительную динамику гематологических показателей. продолжительность восстановительного
- 60. Экспертные вопросы (2) Наиболее правильным экспертным решением в этих случаях следует считать своевременную переквалификацию и рациональное
- 61. ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) Лечение должно быть индивидуальным и комплексным. Индивидуальный подход к лечению предусматривает учет
- 62. Глава 13. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением системы крови Рекомендовано комплексное лечение, направленное на стимуляцию кроветворения
- 63. Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. N 363 "Об утверждении Инструкции по применению компонентов
- 64. ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) Этиологическое лечение: прекращение контакта с бензолом. Патогенетическое лечение. средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия
- 65. ПРОФИЛАКТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Как и при других профессиональных интоксикациях и заболеваниях, включает: совершенствование трудовых и технологических
- 66. Регулярное использование индивидуальных средств защиты. Наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты. Качественное и регулярное
- 67. Оздоровление лиц, имеющих контакт со свинцом, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья. Исключение чрезмерно длительного
- 68. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) При острой бензольной интоксикации на все время лечения больной признается
- 69. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) В стадию функциональных нарушений больной признается стойко частично утратившим профессиональную
- 70. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (3) В стадию органических мало обратимых изменений больной признается стойко частично
- 71. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (4) При стойкой полной потере трудоспособности больной признается нетрудоспособным и вне
- 72. ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ: Больному противопоказан труд с воздействием: а) бензола и других токсических
- 73. 2) Яды, нарушающие синтез порфирина и гема
- 74. Яды, нарушающие синтез порфирина и гема Этология: бензол, фосфор, фторо, оксид углерода, акрилаты, у больных силикозом.
- 75. Источники свинцовой интоксикации в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, типографском производстве,
- 76. СВИНЕЦ – ЯД КУМУЛЯТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ. Свинец (Pb) - тяжелый мягкий металл с удельным весом 11,34 и
- 77. СВИНЕЦ – ЯД КУМУЛЯТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ. Содержится: 90% - стабильная фракция (депонируется в костях: 70% - в
- 78. Пути проникновения в организм Преимущественно в виде аэрозоля - взвеси мельчайших частиц оксида свинца, получаемых вследствие
- 79. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ: Система крови. Нервная система. Желудочно-кишечная. Гепатобиллиарная.
- 80. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ: Сердечно-сосудистая система (атеросклероз, АГ, ИБС). Вторичная подагра (костно-суставные и почечные поражения). Эндокринная система (дизовариальные
- 81. Механизмы поражения системы крови при отравлении свинцом Нарушение порфиринового обмена и синтеза гема: угнетение активности дегидратазы
- 82. Патогенез анемии Порфирин + Железо Hb Нарушение синтеза Железо остается в сосудистом русле (гиперсидеремия) гиперсидеремическая сидероахрестическая
- 83. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ Повышение содержания Д-АЛК в крови и моче Повышение содержания копропорфирина в крови
- 84. Яды, нарушающие синтез порфирина и гема Клиника: Приводят к развитию гиперсидеремической сидероахрестической и гипохромной анемии. Свинец
- 85. Особенности клиники Поражение центральной и перифереческой нервной системы; Поражение ЖКТ; Нарушение функции печени; Поражение сердечно –
- 86. 3) Гемолитические яды Основные клинические формы : Острая гемолитическая анемия Хроническая гемолитическая анемия Клиническая картина от
- 87. Гемолитические яды Этиологические факторы: мышьяковистый водород– ПДК 0,3 мг/м3, фенилгидразин - ПДК 0,1 мг/м3, ароматические углеводороды,
- 88. Лабораторные изменения Анемия нормохромная нормоцитарная; Выраженный ретикулоцитоз (до 200 ‰); Повышение эритроцитов с базофильной зернистостью; Лейкоцитоз
- 89. 4) Яды пигментного превращения Вызывают образование патологических форм пигмента крови (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, сульфгемоглобинемия) Наиболее часто в
- 90. Яды пигментного превращения Потенциально опасные производства. в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности, при
- 91. Патогенез (1) Метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего развивается резкое снижение кислородной емкости крови. Метгемоглобин
- 92. Патогенез (2) Пути проникновения: Через кожу (ведущий в «горячих» цехах); Через органы дыхания. Распространение: головной мозг,
- 93. Клиника Зависит от степени тяжести интоксикации. Цианоз кожи и слизистых; Гипоксия (тахикардия, одышка, и.т.д). Неврологическая симптоматика
- 94. Лабораторные изменения Дегенеративно измененные эритроциты с включениями (тельца Гейнца – денатурированный и преципитированный гемоглобин); Количества телец
- 95. Карбоксигемоглобин (СО) Газ без цвета и запаха. Самых опасных продукт не полного сгорания углеродсодержащих веществ СО
- 96. Клиника Зависти от степени тяжести интоксикации. Основной критерий – сохранность сознания Возможные проявления: Головная боль, Заторможенность
- 97. При наличии анемии врачу надо выяснить: Каков тип анемии микроцитарный нормоцитарный -макроцитарный
- 99. Микроцитарные анемии В норме средний эритроцитарный объем (MCV) равен 75 - 96 мкм3 При микроцитарных анемиях
- 100. Нормоцитарные анемии При нормоцитарных анемиях : Анемии при острых кровопотерях При гемолитической анемии При апластических анемиях
- 101. Макроцитарные анемии Характерны : для дефицита витамина В12, фолиевой кислоты (м.б. При контакте с растворителями) При
- 102. Дифференциальная диагностика анемического синдрома
- 103. Варианты токсических анемий Гипо-апластическая анемия (бензол) – нормохромная нормоцитарная Токсическая железодефицитная анемия (ксилол, толуол) - гипохромная
- 104. Диагностика анемий Подробный сбор анамнеза; Анализ лабораторных показателей в динамике; Оценка паспорта рабочего места и профессионального
- 105. Возможные причины для лейкопении Апластическая анемия Гиперспленизм Прием миелотоксичных лекарственных препаратов Вирусные инфекции (грипп, краснуха, инф.
- 106. Тактика врача при лейкопени (менее 4*109/Л) Если количество лейкоцитов менее 2,0 *109/Л и есть повышение температуры
- 107. Нарушение системы гемостаза при токсических анемиях Снижении тромбоцитов Нарушение свертывания, снижении протромбина (при токсических гепатитах) Поражении
- 108. Тактика при наличии у больного геморрагического синдрома Посмотреть есть ли поражение печени и + количество протромбина)
- 109. Лечение анемии на фоне нарушение синтеза порфирина (сатурнизм) Зависит от степени тяжести супрессии кроветворения. Диета (пища
- 110. Лечение анемии на фоне нарушение образования пигмента крови Устранить этиологический фактор. Специфической коррекции анемии не проводится.
- 111. Лечение токсической гемолитической анемии Устранить этиологический фактор. Контроль за органами (в первую очередь почки). Лечение комплексное
- 112. Врачебно-трудовая экспертиза Нетрудоспособность зависит от этологического фактора и степени тяжести. Лица с токсической анемией, с цитопеническим
- 114. Скачать презентацию