Содержание
- 2. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ Смешанные дистрофии - это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и
- 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ - разновидность смешанных дистрофия, в основе которых лежат нарушения
- 4. Эндогенные пигментации приобретенные наследственные экзогенные Пигменты эндогенные Эндогенные пигменты гемоглобиногенные, липидогенные протеиногенные (тирозиногенные)
- 5. Экзогенные пигментации: Антракоз Антракоз легкого; Антракоз лимфатического узла.
- 6. Гемоглобиногенные пигменты различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов. В норме образуются: ферритин, гемосидерин,
- 7. Гемоглобиногенные пигменты: ферритин: Железопротеид, содержащий белок апоферритин и трехвалентный атом железа в составе фосфатного гидроксида. Молекулы
- 8. Гемоглобиногенные пигменты: Гемосидерин это продукт полимеризации ферритина. по химической структуре - коллоидный гидроксид железа, соединенный с
- 9. Гемоглобиногенные пигменты: Гемосидерин Гемосидероз - заболевание, развивающееся при накопления катаболического пигмента (образующегося при гемолизе). Гемохроматоз -
- 10. Гемосидероз Возникает при повышенном гемолизе - разрушении эритроцитов. местный Гемосидероз общий (распространенный)
- 11. Местный гемосидероз Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний; Характерно: накопление гемосидерина в окружающих кровоизлияние клетках:
- 12. Местный гемосидероз Пример местного гемосидероза - бурая индурация легких, возникающая при хроническом венозном застое у больных
- 13. Местный гемосидероз Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких: стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому.
- 14. Местный гемосидероз Бурая индурация легких (окр.гематоксилином и эозином) Гемосидероз селезенки (р-я Перлса)
- 15. Местный гемосидероз Гемосидероз печени (Перлс реакция)
- 16. Общий гемосидероз Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся: а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах
- 17. Общий гемосидероз Гемосидерин -> первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного
- 18. Идиопатический гемосидероз легких или синдром Целена-Геллерстедта у детей в возрасте 3-8 лет. Характерны: повторяющиеся кровоизлияния в
- 19. Идиопатический гемосидероз легких или синдром Целена-Геллерстедта
- 20. Гематины Солянокислый гематин в дне эрозии желудка; Формалиновый пигмент.
- 21. Малярийный пигмент
- 22. Порфирия Порфирия или порфириновая болезнь, — почти всегда наследственное нарушение пигментного обмена с повышенным содержанием порфиринов
- 23. Классификация порфирии Классифицируют П. в соответствии с основными местами синтеза гема, в которых проявляются «ошибки» метаболизма.
- 24. Порфирия Небелковая часть гемоглобинаНебелковая часть гемоглобина — гем — превращается в токсичное вещество, которое разъедает подкожные
- 25. Врожденная порфирия Коричневое окрашивание молочных зубов; Язвы, гипопигментация, гиперкератоз и фиброз кожи; Фиброз, отложение аморфного вещества
- 26. Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно активно в селезенке и в
- 27. - Метаболизм билирубина; - Захват и конъюгация билирубина в печени
- 28. Желтуха Желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек вследствие повышения содержания билирубина в крови (выше 34 мкмоль/л).
- 29. Классификация желтух
- 30. Классификация желтух в зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина Гемолитическая (надпеченочная) желтуха Возникает в связи с
- 31. Гемолитическая желтуха при наследственных или приобретенных гемолитических состояниях (аутоиммунных процессах, интоксикации свинцом, мышьяком, а также у
- 32. Гемолитическая желтуха Клиника: симптомы анемии: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, учащенное
- 33. Паренхиматозная (печеночная) желтуха Возникает в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения
- 34. Паренхиматозная (печеночная) желтуха Желчные пигменты проникают в лимфатические сосуды и кровеносные капилляры между пораженными и частично
- 35. Паренхиматозная (печеночная) желтуха Фиброз печени с нодулярной гиперплазией.
- 36. Механическая (подпеченочная) желтуха Причины: обструкция желчных протоков на любом участке, от гепатоцита до большого сосочка двенадцатиперстной
- 37. Механическая (подпеченочная) желтуха Препятствие в желчевыводящих путях уменьшает ток желчи по канальцам, печеночную экскрецию воды и/или
- 38. Механическая (подпеченочная) желтуха
- 39. Механическая (подпеченочная) желтуха Клиника холестаза: желтуха, ахоличный кал, зуд кожи, нарушение всасывания жиров, стеаторея, похудение, гиповитаминозы
- 40. Желчные тромбы в печени
- 41. Липидогенные пигменты липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы. Все они сходны по физическим
- 42. Липофусцин Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания. Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета. Состоит
- 43. Липофусциноз а) сердце (бурая атрофия миокарда): становится маленьким, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшается, сосуды
- 44. Липофусциноз Бурая атрофия миокарда.
- 45. Липофусциноз Липофусциноз печени
- 46. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.
- 47. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты Меланин Пигмент буровато-черного цвета, Синтез - в специализированных структурах – меланосомах, в клетках
- 48. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты Синтез меланина: Начало - в препеланосомах (образуется диоксифенилаланин (ДОФА), а завершение - в
- 49. Нарушения обмена меланина гиперпигментации распространенные местные врожденные приобретенные гипопигментации распространенные местные врожденные приобретенные
- 50. Гиперпигментации (гипермеланозы). а. Распространенные: 1) Приобретенный распространенный гипермеланоз при аддисоновой болезни (поражение надпочечников при туберкулезе, двусторонних
- 51. 1. Гиперпигментации (гипермеланозы). б. Местные гиперпигментации веснушки, темно-коричневые пятна - лентиго, доброкачественные меланоцитарные опухоли – невусы,
- 52. Местные гиперпигментации Веснушки; Меланоз кожи; Лентиго;
- 53. Местные гиперпигментации Пигментный невус, Меланома.
- 54. 2. Гипопигментации. а. Распространенный гипомеланоз, или альбинизм: связан с наследственной недостаточностью тирозиназы; проявляется белой кожей, бесцветными
- 55. Гипопигментации Альбинизм; Витилиго
- 56. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты Адренохром пигмент темно-коричневого цвета, располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового вещества
- 57. МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления). Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.
- 58. Метастатическое обызвествление Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез), при массивной резорбции
- 59. Метастатическое обызвествление Фокусы метастатического обызвествления - известковые метастазы. Носит системный характер: поражаются почки, миокард, крупные артерии,
- 60. Метастатическое обызвествление
- 61. Дистрофическое обызвествление Уровень кальция в крови не меняется. Возникает место при некрозе, дистрофии, склерозе. Фокусы дистрофического
- 62. Дистрофическое обызвествление
- 63. Метаболическое обызвествление =интерстициальный кальциноз, известковая подагра. Уровень кальция в крови не меняется. В развитии могут иметь
- 64. Рахит Хроническое заболевание, характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеообразования с развитием
- 65. Рахит Классификация: 1. Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года). 2.
- 66. Патологическая анатомия рахита 1. Ранний рахит: а) нарушается энхондральное окостенение в области эпифизов костей: расширяется ростковая
- 67. Рахит «рахитические четки»; «рахитические браслеты»;
- 68. Рахит Гипоплазия зубной эмали; Изменения костной ткани
- 69. Патологическая анатомия рахита 2. Поздний рахит нарушается преимущественно эндостальное окостенение, в связи с чем развиваются деформации:
- 70. Рахит
- 71. Поздний рахит борозда Харрисона; искривление длинных трубчатых костей.
- 72. Камнеобразование Это разновидность минеральной дистрофии, сопровождающейся появлением в протоках желез или полых органах плотных, заметных невооруженным
- 73. Классификация камней По локализации: Мочевыводящих путей, Желчевыводящих путей, Слюнных желез, Поджелудочной железы, Предстательной железы, Кишечника (копролиты),
- 74. Условия возникновения камней Повышенная концентрация какого-либо вещества в крови или в секрете тех или иных желез
- 75. Механизмы возникновения камней Сгущение секрета – появляется насыщенный раствор тех или иных минеральных веществ. Осаждение этих
- 76. Клиническое значение камнеобразования Порочный круг: Камнеобразование – воспаление – камнеобразование. Острое нарушение оттока мочи, желчи, слюны
- 77. Камни желчного пузыря
- 78. Мочекаменная болезнь
- 79. Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) Выраженная мононуклеарная инфильтрация, деструкция железистых структур, умеренный фиброз.
- 80. Подагра Заболевание, развивающееся в результате нарушений пуринового обмена и характеризующееся отложение в тканях мочевой кислоты и
- 81. Условия возникновения подагры: Повышенное содержание в крови мочевой кислоты (гиперурикемия) Вследствие усиления активности ферментов, участвующих в
- 82. Подагра Механизмы возникновения: инфильтрация тканей мочевой кислотой, в избытке содержащейся в крови и поступающей в ткани.
- 83. Подагра: макроскопическая картина Околосуставные ткани – припухшие и нередко резко деформированы; Активные и пассивные движения в
- 84. Подагра: макроскопическая картина Тофусы: Очаги отложения мочевой кислоты и уратов; Очаги диаметром 0,2-0,6 см и более;
- 85. Подагра
- 86. Подагра: микроскопическая картина В тканях – отложение игольчатых кристаллов и аморфных слабо базофильных масс, окруженных макрофагами
- 87. Подагра: тофусы
- 89. Скачать презентацию