Типы нарушений терморегуляции

Содержание

Слайд 2

Существуют три типа нарушений теплового баланса организма: ПЕРЕГРЕВАНИЕ (ГИПЕРТЕРМИЯ) ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ (ГИПОТЕРМИЯ)

Существуют три типа нарушений теплового баланса организма:
ПЕРЕГРЕВАНИЕ (ГИПЕРТЕРМИЯ)

ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ (ГИПОТЕРМИЯ)
ЛИХОРАДКА
Эти нарушения протекают по-разному у пойкилотермных и гомойотермных организмов

Типы нарушений терморегуляции

2

Слайд 3

Механизмы терморегуляции у гомойотермных и пойкилотермных организмов (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова) гомойотермные

Механизмы терморегуляции у гомойотермных и пойкилотермных организмов (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова)

гомойотермные животные

пойкилотермные

животные

внешняя среда: t = + 42О

внешняя среда: t = - 20О

внешняя среда: t = + 37О

внешняя среда: t = - 20О

t = +37О

t = +37О

t = +30О

t = -20О

уровень теплопродукции

уровень теплоотдачи

уровень теплопродукции

уровень теплоотдачи

в условиях
высокой температуры

в условия
низкой температуры

3

Слайд 4

* Значимость окислительного фосфорилирования и свободного окисления глюкозы в выработке тепла

* Значимость окислительного фосфорилирования и свободного окисления глюкозы в выработке тепла


А. При свободном окислении глюкозы, которое происходит на поверхности митохондрий,
вся энергия выделяется в виде тепла, а при окислительном фосфорилировании, идущем внутри митохондрий, в виде тепла выделяется только 40% энергии.

Б. При блокаде окислительного фосфорилирования утилизация глюкозы полностью переходит на путь свободного окисления, и вся энергия выделяется только в виде тепла.

А

свободное
окисление

С6Н12О6

Н2О+СО2+
тепло (100%)

окислительное
фосфорилирование

С6Н12О6

Н2О+СО2+АТФ

тепло
(40%)

работа

Б

свободное
окисление

С6Н12О6

Н2О+СО2+
тепло (100%)

окислительное
фосфорилирование

С6Н12О6

Н2О+СО2+АТФ

тепло
(40%)

работа

разобщение
дыхания и
фосфорилирования

4

Слайд 5

* Схема превращения энергии в организме (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова) глюкозо-6-фосфат аминокислоты

* Схема превращения энергии в организме (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова)

глюкозо-6-фосфат

аминокислоты

нейтральный жир

БЕЛКИ

ГЛИКОГЕН

ЖИР (ДЕПО)

мочевина

триозофосфат

жирные

кислоты

пировиноградная
кислота

кетоновые тела

СО2 + Н2О
энергия

превращения АТФ

механическая работа

химическая работа

осмотическая работа

электрическая работа

ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
ОРГАНИЗМА

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

5

Слайд 6

А. В головном мозгу: 1 – ретикулярная форма-ция. 2 – центр

А. В головном мозгу:
1 – ретикулярная форма-ция.
2

– центр терморегуляции в гипоталамусе.
3 – таламус.
4 – кора головного мозга.
В схеме синим выделены сигнальные факторы, крас-ным – органы, участвующие в процессах теплоотдачи, а желтым – в процессе тепло-продукции.

* Схема терморегуляции

1

2

3

4

ЦНС

терморецепторы

температура
крови

щитовидная
железа

надпочечники

лёгкие

сердце и
сосуды

печень

органы
выделения

потовые
железы

мышцы

6

Слайд 7

* Схема функциональной системы, поддерживающей температуру тела (по К.В.Судакову) кора Гт

* Схема функциональной системы, поддерживающей температуру тела (по К.В.Судакову)

кора

Гт

Гф

+


tо крови

терморецепторы
сосудов

поведенческая

регуляция

т
е
п
л
о
о
т
д
а
ч
а

т
е
п
л
о
п
р
о
д
у
к
ц
и
я

сосудистые
реакции

конвекция,
излучение

отдача тепла
лёгкими

потоотделение

мочеиспускание

клеточный
метаболизм

мышечная
дрожь

общий метаболизм
организма

гормональная
регуляция

терморе-
цепторы
кожи

внешняя tо

синий цвет –
теплоотдача;
красный цвет-
теплопродукция;
жёлтый цвет –
регуляция.

7

Слайд 8

* Сердечно-сосудистый компонент нормальной терморегуляции (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова) Накопление тепла в

* Сердечно-сосудистый компонент нормальной терморегуляции (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова)

Накопление тепла в

организме происходит в том числе и за счет сужения капилляров и уменьшения величины сердечного выброса.
Вследствие этого че-рез крупные кожные сосуды проходит мень-ший объем крови и ко-личество отдаваемого ею в окружающую сре-ду тепла уменьшается.

кумуляция тепла

расход тепла

теплоотдача понижена

теплоотдача повышена

сердечный
выброс

сердечный
выброс

скорость
кровотока

скорость
кровотока

сосуды
кожи

сосуды
кожи

кожа

кожа

8

Слайд 9

Центральная регуляция температурного уровня (по: А.Ш.Зайчик и Л.П.Чурилов) ткани термооболочки гипоталамус

Центральная регуляция температурного уровня (по: А.Ш.Зайчик и Л.П.Чурилов)

ткани термооболочки

гипоталамус

САС

to кожи

кожный


кровоток

потоотделение

поверхност-
ные перифе-
рические хо-
лодовые ре-
цепторы

информация о to
оболочки и ядра

to крови

пирогены

периферические
внутриорганные
холодовые ре-
цепторы

ЭФФЕКТОРЫ
ТЕПЛООТДАЧИ

ЭФФЕКТОРЫ
ТЕПЛОПРОДУКЦИИ

«центр теплоотдачи»
серотонинергические
центральные термосенсоры
преоптической области

эталонные
холинергические
нейроны

сосудистый орган
концевой пластины

«центр теплопродукции»
норадренергические рецепторы
периферических термосенсоров

центр «дрожи»

тонус мышц, САС, гипофиз, щитовидная железа

сократительный термогенез

не сократительный термогенез

to кожи

to внутренних органов

9

Слайд 10

* Температура тела человека (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова) 8 10 12 14

* Температура тела человека (по: А.В.Коробков, С.А.Чеснокова)

8 10 12 14 16

18 20 22 24 2 4 6
время суток (часы)

36.0

36.5

37.0

37.5

температура в
прямой кишке
(Со)

33.3

32.4

32.5

32.2

33.5

33.5

34.0

36.6

33.4

32.9

28.5

31.1

30.0

24.4

суточная
динамика
темпера-
туры тела

10

Слайд 11

* Гипертермия и гипотермия. Динамика патологических процессов стадии патологического процесса ГИПЕРТЕРМИЯ

* Гипертермия и гипотермия. Динамика патологических процессов

стадии патологического
процесса

ГИПЕРТЕРМИЯ

ГИПОТЕРМИЯ

СТАДИЯ
КОМПЕНСАЦИИ

СТАДИЯ
ДЕКОМПЕНСАЦИИ

КОМА

Усиление теплоотдачи (

увеличение потоотделения, учащение дыхания, расширение кожных сосудов, тахи-кардия).
Уменьшение теплопродукции (сни-жение уровня обменных процессов, и интенсивности мышечной работы).

Повышение теплопродукции (уси-ленная мышечная деятельность, ин-тенсификация обменных процессов).
Снижение теплоотдачи (спазм сосу-дов кожи, урежение дыхания, бради-кардия).

«Полом» и извращение механизмов терморегуляции (брадикардия, уре-жение дыхания, спазм сосудов кожи, мышечная дрожь, усиление потреб-ления кислорода, усиление распада белков и выведения азота с мочой).
Организм в значительной степени становится пойкилотермным.

«Полом» и извращение механизмов терморегуляции (расширение сосу-дов кожи, тахикардия тахипноэ).
Гомойотермный механизм приоб-ретает черты пойкилотермного.

Глубокое угнетение нервной систе-мы. Потеря сознания, появление патологического (периодического) дыхания, резкое замедление сердеч-ной деятельности, потеря рефлексов.

Развитие состояния «холодового наркоза» (падение артериального дав-ления, периодическое дыхание, сни-жение уровня обменных процессов).

11

Слайд 12

Злокачественная гипер-термия может развиться у людей с генетически обус-ловленным дефектом си-наптических

Злокачественная гипер-термия может развиться у людей с генетически обус-ловленным дефектом

си-наптических мембран, при-водящим к резкому повы-шению их проницаемости, при проведении у таких больных операций под об-щим наркозом с примене-нием деполяризующих мио-релаксантов. При наличии указанного дефекта синап-тических мембран миоре-лаксант поступает в синап-тическую щель в большом количестве (как это пред-ставлено на рисунке).

Механизмы развития
злокачественной гипер-
термии (1)

миорелаксант

миорелаксант

синаптическая щель
при патологии мембраны

синаптическая щель
нормального синапса

12

высвобождение ионов Са++ из СПР → активация мы-
шечных элементов → «штурмовой» распад АТФ → вы-
деление больших количеств тепла

Слайд 13

* Механизмы развития злокачественной гипертермии (2) Деполяризующие миорелаксанты при попадании в

* Механизмы развития злокачественной гипертермии (2)

Деполяризующие миорелаксанты при попадании в

синаптическую щель проявляют двуфазный эф-фект: вначале они вызывают крат-ковременную контрактуру (тетани-ческое сокращение мышц), сменяю-щуюся их расслаблением (А) вслед-ствие нарушения передачи импульса с нерва на мышцу. При поступлении миорелаксанта в синаптическую щель в большом количестве кон-трактура мышц затягивается на де-сятки минут. Поскольку при контрак-туре мышцы максимально напряга-ются, не совершая работы, вся выра-батывающаяся в мышцах энергия выделяется в виде тепла (Б), и орга-низм перегревается (до 42 градусов Цельсия и более).

А

контрактура расслабление

тепло

Б

контрактура

тепло

13

Слайд 14

Французский ученый Ла-бори предложил для вы-зывания искусственной ги-потермии фармакологи-ческими методами следу-ющую

Французский ученый Ла-бори предложил для вы-зывания искусственной ги-потермии фармакологи-ческими методами

следу-ющую комбинацию лекар-ственных средств, которую он назвал «литическим коктейлем» (поскольку эти воздействия вызывают «термолиз», т.е. уменьше-ние количества тепла в организме):
1. Препараты, воздейству-ющие на центр терморегу-ляции и центрогенно при-водящие к снижению вы-работки тепла.
2. Антитиреоидные препа-раты, подавляющие син-тез тиреоидных гормонов и снижающие интенсив-ность свободного окисле-ния.
3. Адреноблокаторы, сни-жающие уровень спазма сосудов.
4. Миорелаксанаты, кото-рые прекращают мышеч-ную дрожь.
На схеме: синим – сиг-нальные факторы; жёл-тым - теплопродукция; красным – теплоотдача; лиловым – термолиз.

* Схема действия «литического коктейля» (по Лабори)

ЦНС

терморецепторы

температура
крови

щитовидная
железа

надпочечники

лёгкие

сердце и
сосуды

печень

органы
выделения

потовые
железы

мышцы

14

Слайд 15

Л И Х О Р А Д К А 15

Л

И

Х

О

Р

А

Д

К

А

15

Слайд 16

Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно - при-способительная реакция,

Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно - при-способительная

реакция, развиваю-щаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и за-ключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

Определение понятия «лихорадка»

16

Слайд 17

* Схема развития лихорадочной реакции (по: Ph. Mackowiak) бактерия макрофаг интерлейкин-1,

* Схема развития лихорадочной реакции (по: Ph. Mackowiak)

бактерия

макрофаг

интерлейкин-1,
фактор некроза опухолей,
гамма-интерферон

интерлейкин-6

центр
терморегуляции
гипоталамуса

простагландин Е2

термозависимая
обратная

связь,
влияющая на
экспрессию
цитокинов

лихорадка

17

Слайд 18

* Типы температурных кривых при лихорадке (1) По величине подъёма температуры

* Типы температурных кривых при лихорадке (1)

По величине подъёма температуры

различают следующие типы лихо-радочной реакции:
1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 – 38.0о С.
2. Фебрильная лихорадка с подъёмом температуры от 38.1 до 39.5о С.
3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями темпе-ратуры в границах 39.6 – 41.0о С.
4. Гиперпиретическая лихорадка: свыше 41.0о С.

18

Слайд 19

у в у в у в у в у в у

у в у в у в у в у в у

в у в

* Типы температурных кривых при лихорадке (2)
tOC
40
37
40
37
40
37
40
37
40
37

тип лихорадки колебания to(сут) заболевания

постоянная
(f. continua)

не более 1оС

крупозная
пневмония,
сыпной тиф

послабляющая
(f. remittens)

1.5 - 2оС

экссудативный
плеврит,
туберкулёз

перемежающаяся
(f. intermittens)

периодические большие размахи со снижением tо утром до нормы и ниже

малярия

изнуряющая
(f. hectica)

3 - 5оС

сепсис

атипичная
(f. athipica)

не закономер-
ные колеба-
ния темпера-
туры

сепсис

19

Слайд 20

у в у в у в у в у в у

у в у в у в у в у в у

в у в

* Типы температурных кривых при лихорадке (3)
tOC
40
37
40
37

тип лихорадки колебания to (сут) заболевания

волнообразная
(f.undulans)

не более 1оС
(с общими
волнами)

возвратный
тиф

извращённая
(f. inversa)

утренняя тем-пература выше вечерней (коле-бания 1 – 1.5о )

СПИД

Формы падения температуры при лихорадке

у в у в у в у в у в у в
tOC
40
35

у в у в у в у в у в у в
tOC
40
35

лизис

кризис

20

Слайд 21

Пирогены и криогены экзогенные пирогены эндогенные пирогены эндогенные криогены полисахариды, липополи-

Пирогены и криогены

экзогенные пирогены эндогенные пирогены эндогенные криогены

полисахариды, липополи-
сахариды мембран микроб-
ных

клеток, белки прото-
плазмы микробных клеток

интерлейкин 1, интерлей-
кин 6, фактор некроза опу-
холей, гамма-интерферон,
простагландин Е2

аргининовый вазопрессин,
альфа-меланоцит-стимули-
рующий гормон, глюкокор-
тикоиды, тиреолиберин,
бомбензин, увеличение в
крови растворимых рецеп-
торов эндогенных пироге-
нов

21

Слайд 22

* Условнорефлекторная лихорадочная реакция у собаки (по П.Н.Весёлкину) 1. Динамика ректальной

* Условнорефлекторная лихорадочная реакция у собаки (по П.Н.Весёлкину)

1. Динамика ректальной температуры

в ответ на введение пирогена.

2. Условнорефлекторная лихорадочная реакция после 18 сочетаний ус-ловного раздражителя с введением пирогена.

to

39.0
38.0
37.0
36.0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

время (час)

момент
введения
пирогена или воздействия
условного
раздражителя

1

2

22

Слайд 23

МИКРОБЫ 23 Л И Х О Р А Д К А * Пиротерапия

МИКРОБЫ

23

Л И Х О Р А Д К А

* Пиротерапия