Ювенильный гипоталамический синдром

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Ювенильный гипоталамический синдром

Содержание

2. Гипоталамический синдром Сложный симптомный комплекс, возникающий при поражении гипоталамической области, характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими
3. Термин гипоталамический синдром является более правильным, чем термин диэнцефальный синдром так как помимо гипоталамуса в диэнцефальной
4. Большая распространенность заболеваний гипоталамической области И трудность их диагностики приводят к тому, что патология этой области
5. ЭТИОЛОГИЯ ГС Черепно-мозговая травма Инфекция Стресс Опухолевый процесс Умственное перенапряжение Конституциональная недостаточность гипоталамуса Интоксикационный фактор (отравление
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965) Вегетативно-сосудистая форма Нарушение терморегуляции Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия Нейротрофическая форма Нервно-мышечная форма Расстройства сна
7. КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965) По степени тяжести Лёгкая Средняя Тяжёлая Осложнения: Поликистозная дегенерация яичников Миокардиодистрофия Гинекомастия
8. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987) По этиологии После черепно-мозговой травмы После нейроинфекции Как следствие конституционально-экзогенного ожирения
9. ФОРМЫ ГС В зависимости от этиологических факторов и времени их воздействия на гипоталамо-гипофизарную системы выделяют пубертатную
10. ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГС Под термином ЮГС понимают заболевание, характеризующееся эндокринной дизрегуляцией с нарушением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы с первичным
11. ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГС Данное осложнение пубертатного периода встречается у каждой двадцатой девушки Синонимы Юношеский диспитуитаризм Юношеский диэнцефальный
12. ЭТИОЛОГИЯ ЮГС К разбалансированности нейро-эндокринной регуляции приводят Психотравмирующие ситуации Черепно-мозговая травма (может возникнуть через 6 и
13. ЭТИОЛОГИЯ ЮГС ЮГС не относится к разряду генетических заболеваний Известна семейно-конституциональная предрасположенность к ожирению у данного
14. ПАТОГЕНЕЗ ЮГС Наблюдается избыточная функциональная активность центральных отделов симпато-адреналовой системы Обусловленная нарушением нейромедиаторной регуляции гипоталамической секреции
15. ПАТОГЕНЕЗ ЮГС Следствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберина и пролактина Нарушается секреция рилизинг-гормона гонадотропинов (ФСГ, ЛГ),
16. ПАТОГЕНЕЗ ЮГС В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры - глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон), 17-Онпрогестерон, ДГЭА-с
17. ПАТОГЕНЕЗ ЮГС Примерно через 3 года наблюдается истощение катехоламин- и серотонин-продуцирующих структур. Это приводит к снижению
18. ПАТОГЕНЕЗ ЮГС Снижается уровень АКТГ, кортизола, альдостерона, нарушается суточная секреция СТГ, ФСГ, прогестерона, тестостерона, альдостерона, пролактина,
19. ПАТОГЕНЕЗ ЮГС В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается рост и созревание фолликулов, развивается их
20. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового и белкового обмена, к нарушению толерантности к
21. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Типичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски
22. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Нарушение менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела на 10—25 кг. Возраст менархе
23. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При формировании поликистозных яичников развивается олигоменорея и хроническая ановуляция, что клинически проявляется усилением гирсутизма,
24. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987) По клиническому варианту С преобладанием ожирения С преобладанием гиперкортицизма С преобладанием
25. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987) По течению процесса Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее Рецидивирующее (фаза обострения или ремиссии)
26. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГС Нейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда сочетаются с вегетативными нарушениями Нарушение терморегуляции Мотивационные нарушения
27. ЛЕЧЕНИЕ Восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации массы тела и метаболических
28. ЛЕЧЕНИЕ Снижение массы тела на фоне редукционной диеты и медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции
29. ЛЕЧЕНИЕ Патогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть направлено в первую очередь на нормализацию подкорковых
30. ЛЕЧЕНИЕ Регуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС - назначают в течение 3—6 месяцев Препараты адренергического действия (снижают
31. ЛЕЧЕНИЕ Циклическая витаминотерапия В первую фазу цикла - с 5 по 15 день менструального цикла фолиевая
32. ЛЕЧЕНИЕ У больных с олигоменореей применяют гестагены с 16-го по 25-й день цикла Дюфастон по 10
33. ЛЕЧЕНИЕ При выявлении интолерантности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор) по 1 500 мг в сутки 3—6
34. ЛЕЧЕНИЕ Стойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников.
35. ЛЕЧЕНИЕ Лечении гирсутизма на фоне метаболической терапии Флутамид (250 мг в день в течение 6 мес.)
37. Скачать презентацию

Слайд 2

Гипоталамический синдром
Сложный симптомный комплекс,
возникающий при поражении гипоталамической области,
характеризующийся вегетативными, эндокринными,

обменными и трофическими расстройствами.

Слайд 3

Термин гипоталамический синдром
является более правильным,
чем термин диэнцефальный синдром
так как помимо

гипоталамуса в диэнцефальной области расположены ещё и другие образования: зрительный бугор — таламус, важные подкорковые образования и субталамус.

Слайд 4

Большая распространенность заболеваний гипоталамической области
И трудность их диагностики приводят к тому,

что патология этой области часто встречается не только в неврологической практике, но и в практике врачей других специальностей: эндокринологов, терапевтов, хирургов, офтальмологов, гинекологов и др.

Слайд 5

ЭТИОЛОГИЯ ГС
Черепно-мозговая травма
Инфекция
Стресс
Опухолевый процесс
Умственное перенапряжение
Конституциональная недостаточность гипоталамуса
Интоксикационный фактор (отравление алкоголем

и др.)
Беременность и роды (НЭОС, связанный с беременностью)

Слайд 6

КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)
Вегетативно-сосудистая форма
Нарушение терморегуляции
Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия
Нейротрофическая форма
Нервно-мышечная форма
Расстройства

сна и бодрствования
Псевдоневрастеническая и психопатологическая форма
Нейрообменно-эндокринная форма, связанная с беременностью

Слайд 7

КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)
По степени тяжести
Лёгкая
Средняя
Тяжёлая
Осложнения:
Поликистозная дегенерация яичников
Миокардиодистрофия
Гинекомастия

Слайд 8

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)
По этиологии
После черепно-мозговой травмы
После нейроинфекции
Как следствие конституционально-экзогенного

ожирения
Вследствие функциональной нейроэндокринной перестройки пубертатного периода
Смешанной этиологии

Слайд 9

ФОРМЫ ГС
В зависимости от этиологических факторов и времени их воздействия на

гипоталамо-гипофизарную системы выделяют
пубертатную
постпубертатную
постгестационную (после родов и абортов) форму нейрообменно-эндокринного синдрома

Слайд 10

ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГС
Под термином ЮГС понимают заболевание,
характеризующееся эндокринной дизрегуляцией
с нарушением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы

с первичным нарушением межуточного мозга,
которое встречается в возрасте 11-18 лет,
начало заболевания регистрируется спустя 1-3 года после менархе

Слайд 11

ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГС
Данное осложнение пубертатного периода встречается у каждой двадцатой девушки
Синонимы
Юношеский диспитуитаризм
Юношеский

диэнцефальный синдром
Юношеский базофилизм
Гипоталамический пубертатный синдром
Гипоталамический синдром периода полового созревания
Диэнцефальная гиперандрогения и др.

Слайд 12

ЭТИОЛОГИЯ ЮГС
К разбалансированности нейро-эндокринной регуляции приводят
Психотравмирующие ситуации
Черепно-мозговая травма (может возникнуть

через 6 и более месяцев после травмы)
Менингит, интоксикации, тяжелые или часто повторяющиеся вирусные заболевания (грипп, ОРВЗ, корь, герпес)
Тонзиллярная инфекция (ЮГС должен рассматриваться как проявление декомпенсированного тонзиллита) и др. очаги латентной инфекции
Чрезмерная умственная нагрузка
Родовая травма

Слайд 13

ЭТИОЛОГИЯ ЮГС
ЮГС не относится к разряду генетических заболеваний
Известна семейно-конституциональная предрасположенность к

ожирению у данного контингента больных
Наследственная отягощенность по сахарному диабету, СПКЯ, бесплодию

Слайд 14

ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Наблюдается избыточная функциональная активность центральных отделов симпато-адреналовой системы
Обусловленная нарушением

нейромедиаторной регуляции гипоталамической секреции рилизинг-гормона, кортиколиберина и гонадотропинов
Под влиянием различных факторов происходит увеличение синтеза и выделения эндорфина и уменьшается образование дофамина, повышение секреции катехоламинов и серотонина
Эти вещества возбуждают ядра гипоталамуса, ответственные за эндокринную и репродуктивную функции организма

Слайд 15

ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Следствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберина и пролактина
Нарушается секреция рилизинг-гормона

гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), а следовательно, и гонадотропная функция гипофиза
Избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой оси происходит за счет повышения уровня ЛГ, Прл, АКТГ и ФСГ (во II фазе цикла).

Слайд 16

ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры - глюкокортикоидов (кортизол),

минералокортикоидов (альдостерон), 17-Онпрогестерон, ДГЭА-с и половых гормонов (тестостерона).
Зависимость гормонального профиля от фаз менструального цикла в первые годы заболевания сохранена

Слайд 17

ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Примерно через 3 года наблюдается истощение катехоламин- и серотонин-продуцирующих структур.

Это приводит к снижению активности гипоталамуса и соподчиненных звеньев эндокринной системы

Слайд 18

ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Снижается уровень АКТГ, кортизола, альдостерона, нарушается суточная секреция СТГ, ФСГ,

прогестерона, тестостерона, альдостерона, пролактина, эстрадиола
Наблюдается гиперинсулинизм
На первый план выступают нейро-вегетативные симптомы

Слайд 19

ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается рост и

созревание фолликулов, развивается их кистозная атрезия, гиперплазия клеток теки и стромы, формируются вторичные поликистозные яичники.
В жировой ткани происходит экстрагонадный синтезу андрогенов и эстрогенов, который положительно коррелирует с индексом массы тела. Внегонадно синтезируемые эстрогены ответственны за развитие гиперпластических процессов в эндометрии.

Слайд 20

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового и белкового обмена,

к нарушению толерантности к инсулину (инсулинрезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия), дислипидемиу, глюконеогенезу.
Кортизол способствует так называемому специфическому ожирению с отложением жировой ткани преимущественным в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов (синонимы: висцеральное, мужское, андроидное ожирение).

Слайд 21

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы растяжения на коже

живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розовых до багровых) положительно коррелирует с уровнем кортизола.

Слайд 22

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нарушение менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела на

10—25 кг.
Возраст менархе не отличается от такового в популяции (12-13 лет).
Отличительным признаком постпубертатной и постгестацинной формы является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов.
Нарушение менструального цикла начинается с задержек менструации, которые становятся все длительнее.

Слайд 23

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При формировании поликистозных яичников развивается олигоменорея и хроническая ановуляция, что

клинически проявляется усилением гирсутизма, вторичной аменореей.
Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений (до 17%).
Одним из важных дифференциально-диагностических критериев является вторичное бесплодие и наличие «диэнцефальных» жалоб.

Слайд 24

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)
По клиническому варианту
С преобладанием ожирения
С преобладанием гиперкортицизма
С

преобладанием нейроциркуляторных расстройств
С преобладанием герминативных нарушений
А. С задержкой полового созревания
Б. С ускорением полового созревания

Слайд 25

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)
По течению процесса
Прогрессирующее
Стабильное
Регрессирующее
Рецидивирующее (фаза обострения или ремиссии)

Слайд 26

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГС
Нейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда сочетаются с вегетативными нарушениями
Нарушение

терморегуляции
Мотивационные нарушения расстройств влечений (булимия, жажда, изменение либидо) патологическая сонливость

Слайд 27

ЛЕЧЕНИЕ
Восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации

массы тела и метаболических нарушений.
Наиболее частой ошибкой практических врачей является стимуляция овуляции на фоне избыточной массы тела.
Важным в успехе лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистозных яичников.

Слайд 28

ЛЕЧЕНИЕ
Снижение массы тела на фоне редукционной диеты и медикаментозной терапии, направленной

на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.
При первой же беседе с пациенткой ее надо убедить в необходимости соблюдения редукционной диеты как первого этапа лечения.
Кроме диеты, рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массьї тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (скелетных мышц) к инсулину.

Слайд 29

ЛЕЧЕНИЕ
Патогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть направлено в первую

очередь на нормализацию подкорковых структур мозга.
Одновременно проводится санация очагов инфекции
Диетотерапия:
введение в рацион сложных углеводов, круп, фруктов и овощей, употребление пищи (в отварном виде) с высоким содержанием белка и низким — насыщенных жирных кислот (рыба, цыплята, индейка, телятина).
Неотъемлемой частью комплексного лечения является Физиотерапия:
электрофорез витамина В 1 эндоназально,
гальванический воротник по Щербаку,
иглорефлексотерапия,
бальнеотерапия.

Слайд 30

ЛЕЧЕНИЕ
Регуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС -
назначают в течение 3—6 месяцев
Препараты

адренергического действия
(снижают уровень АКТГ)
Дифенин по 100 мг 2 раза в день
Хлоракон 0,5 г 3 раза в день
Серотонинергическим действием обладает
Перитол (0,005 г) по 1 таблетке в день
Дофаминергический обмен нормализует
Циклодинон (Мастодинон) по 30 кап 2 раза в сутки
Парлодел (бромокриптин)по 1,25—2,5 мг в день
Достинекс (каберголин) по ½ таблетки 2 раза в неделю

Слайд 31

ЛЕЧЕНИЕ
Циклическая витаминотерапия
В первую фазу цикла - с 5 по 15

день менструального цикла
фолиевая кислота по 2 таблетки (1т=1 мг) 3 раза в сутки,
глутаминовая кислота по 1 таблетке (0,25 г) 3-4 раза в день 3 месяца
Во вторую фазу цикла — с 16 по 25 день менструального цикла - витамин С по 200 мг 3 раза в сутки.
Витамин Е по 100 мг 2 раза в сутки курсами по 30 дней прием 30 дней перерыв независимо от фаз цикла.

Слайд 32

ЛЕЧЕНИЕ
У больных с олигоменореей применяют
гестагены с 16-го по 25-й день

цикла
Дюфастон по 10 мг 2 раза в сутки внутрь или
Утрожестан по 100 мг 2 раза в сутки вагинально
Курс лечения 3—6 месяцев
Разрывает «порочный круг» ановуляции, способствующей пролиферации клеток жировой ткани

Слайд 33

ЛЕЧЕНИЕ
При выявлении интолерантности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор) по 1 500

мг в сутки 3—6 мес.
Эффективно также назначение верошпирона по 75 мг в день в течение 6 и более месяцев. Препарат оказывает диуретическое, гипотензивное и антиандрогенное действие.
Ксеникал (орлистат) — специфичный, длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствующий расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Назначают по одной капсуле во время еды 1—2 раза в день в течение 9—10 мес.
Меридиа по 10-15 мг 1 раз в сутки 3-6 месяцев.

Слайд 34

ЛЕЧЕНИЕ
Стойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на

формирование вторичных поликистозных яичников.
В этом случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем.
Клостилбегит (кломифен цитрат)по 50-150 мг в день с 5 по 9 день менструального цикла повышая дозу по 50 мг в месяц до получения эффекта под контролем ТФД.

Слайд 35

ЛЕЧЕНИЕ
Лечении гирсутизма на фоне метаболической терапии
Флутамид (250 мг в день в

течение 6 мес.) или
Верошпирон (6—8 таблеток в день)
Андрокур (50 мг в день)
Низкодозированные ОК (ярина, джес, мидиана, димиа, белара, марвелон, мерсилон) в течение 6-12 месяцев
Комбинированная терапия флутамидом и низкодозированными ОК усиливает их антиандрогенный эффект.
При прогрессирующем, выраженном, гирсутизме показана клиновидная резекция яичников.

Ювенильный гипоталамический синдром

Содержание

Гипоталамический синдром Сложный симптомный комплекс, возникающий при поражении гипоталамической области,характеризующийся вегетативными, эндокринными,

Термин гипоталамический синдромявляется более правильным, чем термин диэнцефальный синдромтак как помимо

Большая распространенность заболеваний гипоталамической областиИ трудность их диагностики приводят к тому,

КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)По степени тяжестиЛёгкаяСредняя Тяжёлая Осложнения: Поликистозная дегенерация яичниковМиокардиодистрофияГинекомастия

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)По этиологииПосле черепно-мозговой травмыПосле нейроинфекцииКак следствие конституционально-экзогенного

ФОРМЫ ГСВ зависимости от этиологических факторов и времени их воздействия на

ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГСДанное осложнение пубертатного периода встречается у каждой двадцатой девушкиСинонимыЮношеский диспитуитаризмЮношеский

ЭТИОЛОГИЯ ЮГСК разбалансированности нейро-эндокринной регуляции приводят Психотравмирующие ситуацииЧерепно-мозговая травма (может возникнуть

ЭТИОЛОГИЯ ЮГСЮГС не относится к разряду генетических заболеванийИзвестна семейно-конституциональная предрасположенность к

ПАТОГЕНЕЗ ЮГСНаблюдается избыточная функциональная активность центральных отделов симпато-адреналовой системы Обусловленная нарушением

ПАТОГЕНЕЗ ЮГССледствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберина и пролактинаНарушается секреция рилизинг-гормона

ПАТОГЕНЕЗ ЮГСВ надпочечниках повышается образование всех гормонов коры - глюкокортикоидов (кортизол),

ПАТОГЕНЕЗ ЮГСПримерно через 3 года наблюдается истощение катехоламин- и серотонин-продуцирующих структур.

ПАТОГЕНЕЗ ЮГССнижается уровень АКТГ, кортизола, альдостерона, нарушается суточная секреция СТГ, ФСГ,

ПАТОГЕНЕЗ ЮГСВ результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается рост и

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАГиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового и белкового обмена,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАТипичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы растяжения на коже

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Нарушение менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела на

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При формировании поликистозных яичников развивается олигоменорея и хроническая ановуляция, что

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)По клиническому вариантуС преобладанием ожиренияС преобладанием гиперкортицизмаС

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)По течению процессаПрогрессирующееСтабильноеРегрессирующееРецидивирующее (фаза обострения или ремиссии)

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГСНейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда сочетаются с вегетативными нарушениямиНарушение

ЛЕЧЕНИЕВосстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации

ЛЕЧЕНИЕСнижение массы тела на фоне редукционной диеты и медикаментозной терапии, направленной

ЛЕЧЕНИЕПатогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть направлено в первую

ЛЕЧЕНИЕРегуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС - назначают в течение 3—6 месяцевПрепараты

ЛЕЧЕНИЕЦиклическая витаминотерапия В первую фазу цикла - с 5 по 15

ЛЕЧЕНИЕУ больных с олигоменореей применяют гестагены с 16-го по 25-й день

ЛЕЧЕНИЕПри выявлении интолерантности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор) по 1 500

ЛЕЧЕНИЕСтойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на

ЛЕЧЕНИЕЛечении гирсутизма на фоне метаболической терапииФлутамид (250 мг в день в

Похожие презентации