Заболевания щитовидной железы

Содержание

Слайд 2

Макроанатомия щитовидной железы

Макроанатомия щитовидной железы

Слайд 3

1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает

1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает

основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез белков и активность Na*, К*, АТФазы)
2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови)
3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)

Функция йодсодержащих гормонов:

Слайд 4

Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы

Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы

Слайд 5

Апатия и сонливость Снижение памяти Зябкость и плохая переносимость холода Повышение

Апатия и сонливость
Снижение памяти
Зябкость и плохая переносимость холода
Повышение массы тела при

сниженном аппетите
Боли в мышцах
Отеки лица и конечностей
Выпадение волос, ломкость ногтей

Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.

Слайд 6

Плаксивость и раздражительность Чувство жара и плохая переносимость жары Снижение массы

Плаксивость и раздражительность
Чувство жара и плохая переносимость жары
Снижение массы тела при

повышенном аппетите
Потливость, сердцебиение, поносы.
Тахикардия, тремор, глазные симтомы и зоб.

Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.

Слайд 7

Диагностики заболеваний щитовидной железы Осмотр и пальпация

Диагностики заболеваний щитовидной железы

Осмотр и пальпация

Слайд 8

Радиоизотопное исследование щитовидной железы

Радиоизотопное исследование щитовидной железы

Слайд 9

Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура) Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография и

Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура) Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография

и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение трахеи и пищевода, загрудинный зоб) Биопсия щитовидной железы (тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.
Слайд 10

УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы

Слайд 11

Основные маркеры: общий и свободный тироксин (Т4) общий и свободный трийодтиронин

Основные маркеры:
общий и свободный тироксин (Т4)
общий и свободный

трийодтиронин (Т3)
тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ)
При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина)
Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)

Исследование функциональной активности ЩЖ

Слайд 12

I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой); б)

I. Врождённые аномалии:
а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой);
б)

эктопия ткани железы (абберантные формы
зоба)
в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи)
II. Эндемический зоб:
а)0,I, II ст. увеличения железы
б)по форме: диффузный, узловой, смешанный
в)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидний
III. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический

Классификация

Слайд 13

IV. Диффузный токсический зоб c разделением по тяжести форм: а)лёгкая, б)средняя,

IV. Диффузный токсический зоб c разделением по тяжести форм:
а)лёгкая,

б)средняя, в)тяжёлая.
V. Гипотиреоз с разделением по тяжести:
а)лёгкий, б)средний, в)тяжёлый (микседема).
VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы:
а)острый тиреоидит и струмит;
б)подострый тиреоидит (де Кервена);
в)хронический тиреоидит (фиброзный Риделя, лимфоматозный Хашимото);
г)специфические (туберкулёз, сифилис), грибковые и паразитарные
VII. Повреждения железы:
а)открытые
б)закрытые.
VIII. Злокачественные опухоли.

Классификация (продолжение)

Слайд 14

Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани,

Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани,

не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом
Возникновение зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.

Зоб

Слайд 15

Степени увеличения щитовидной железы 0 ст. – щитовидная железа не пальпируется;

Степени увеличения щитовидной железы

0 ст. – щитовидная железа не пальпируется;
І ст.

– пальпируется перешеек железы, который видно при ковтании;
ІІ ст. – пальпируется вся железа, ее видно при ковтании;
ІІІ ст. – увеличение железы приводит к видимому равномерному утолщению шеи («толстая шея»);
ІV ст. – железа сильно увеличена, резко деформирует шею;
V ст. – увеличение больших размеров.
Слайд 16

Основная причина - дефицит йода .Потребление менее 150-300 мкг в сутки

Основная причина - дефицит йода .Потребление менее 150-300 мкг в сутки

приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов
Принцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГ
Стимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов)
Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ

Эндемический зоб Этиология и патогенез

Слайд 17

Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железы Величиной зоба Локализацией (Нет корреляции между

Определяется:
Функциональным состоянием щитовидной железы
Величиной зоба
Локализацией
(Нет корреляции между величиной

зоба и степенью функциональных изменений)

Клиника

Слайд 18

Узловой зоб III степени

Узловой зоб III степени

Слайд 19

Узловой зоб IV степени

Узловой зоб IV степени

Слайд 20

Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры При осмотре:

Жалобы:
Вялость, сонливость, апатия, медлительность,
зябкость, ослабление памяти, запоры
При осмотре:


«Одутловатость» лица с бедной мимикой
Отеки на теле и конечностях
Брадикардия, снижение АД
Угнетение факторов неспецифической защиты (Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)

При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)

Слайд 21

Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита При первичном гипотиреозе уровень

Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита
При первичном гипотиреозе уровень ТТГ

повышен
Содержание Т3 и Т4 снижено
Проба с тиролиберином положительная.

Диагностика

Слайд 22

Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ

Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ


Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин)
Оперативное лечение:
Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомия
Многоузловой или смешанный зоб - субтотальная резекция щитовидной железы

Лечение

Слайд 23

Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно) Предполагается: 1.Ряд генетических

Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно)
Предполагается:
1.Ряд генетических факторов

приводит к
дефициту ТГ
2. Способствует пища богатая струмогенами-
тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) --
уменьшается содержание йода и синтез ТГ
Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе

Спорадический зоб

Слайд 24

Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данные Пункция при узловом зобе Дополнительно

Увеличенная ЩЖ (наличие узла)
Пальпаторные данные
Пункция при узловом зобе
Дополнительно
Функциональное состояние

(Т3,Т4,ТТГ)
Если при п/п не удается обнаружить
местоположени ЩЖ в типичном месте
или отмечается ее необычный рост – УЗИ,
КТ, изотопное исследование

Диагностика

Слайд 25

Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба

Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба
Максимально

сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы

Лечение

Слайд 26

Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных

Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных

гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикацией
Причины тиреотоксикоза
1. Диффузный токсический зоб, как одно из
проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб)
(1835 г. - болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери;
1840 г. – Карл Базедов)
2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь
Плюммера.
3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) - многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Синдром тиреотоксикоза

Слайд 27

Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна Определяется тяжестью тиреотоксикоза Классическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб Клиника.

Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна
Определяется тяжестью тиреотоксикоза
Классическая Базедова триада: экзофтальм,

тахикардия, зоб

Клиника.

Слайд 28

Легкая форма: -умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.) -Нервная возбудимость

Легкая форма:
-умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.)
-Нервная возбудимость
-Пульс не

более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и систем
-Основной обмен не превышает + 30 %
-Некоторое снижение работоспособности

Степени тяжести тиреотоксикоза

Слайд 29

Похудание более значительное Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость) Тахикардия до

Похудание более значительное
Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость)
Тахикардия до 100-120 уд.в

1 мин
Кратковременные нарушения ритма
Повышенное систолическое АД
Изменения в углеводном обмене
Желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул)
Основной обмен повышен до+60%.
Существенное снижение работоспособности

Тиреотоксикоз средней тяжести

Слайд 30

Резко повышена нервная возбудимость Значительная потеря массы тела вплоть до кахексии

Резко повышена нервная возбудимость
Значительная потеря массы тела вплоть до кахексии
Тахикардия

более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмия
Сердечная недостаточность, Нк-II-III
Основной обмен превышен до + 60 %.
Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах
Полная утрата работоспособности

Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикоза

Слайд 31

Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии) Потливость, кожа горячая,

Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии)
Потливость, кожа горячая, влажная


Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах)
Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон

Основные клинические проявления тиреотоксикоза

Слайд 32

Тахикардия Увеличение систолического и снижение диастолического АД Гипертрофия левого желудочка Мерцательная

Тахикардия
Увеличение систолического и снижение диастолического АД
Гипертрофия левого желудочка
Мерцательная аритмия

Глазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)

Изменения сердечно-сосудистой системы:

Слайд 33

1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в

1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в

крови
2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови
3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации
4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ

Критерии диагностики «диффузного токсического зоба» :

Слайд 34

Эмоциональный и физический покой Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола (мерказолил, метатилин,

Эмоциональный и физический покой
Тиреостатические препараты:
а) производные метилмазола (мерказолил,

метатилин, метилмазол)
б)производные тиурацила (пропилтиурацил)
Радиоактивный йод ( I131) после 35-40 лет
Неорганический йод (раствор Люголя)
Бета-адреноблокаторы

Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)

Слайд 35

1.Безуспешность консервативного лечения 2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов

1.Безуспешность консервативного лечения
2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов
3. Молодой

возраст больных
4. Непереносимость антитиреоидных
препаратов
5. Загрудинные формы токсического зоба
6. Токсическая аденома (узловой
токсический зоб)

Показания к оперативному лечению

Слайд 36

Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву

Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву

Слайд 37

Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения Типичные: повреждение

Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения
Типичные: повреждение гортанных

нервов; возвратный нерв (парез голосовой связки, нарушение фонации и дыхания)
Гипопаратиреоз
Кровотечение
Тиреотоксическйй криз

Осложнения

Слайд 38

Деформация трахеи, трахеомаляция, механизм возникновения

Деформация трахеи, трахеомаляция, механизм возникновения

Слайд 39

Эндемический зоб с атипичным антестернальным размещением щитовидной железы

Эндемический зоб с атипичным антестернальным размещением щитовидной железы