Болезни желудка

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Болезни желудка

Содержание

2. Кандидозный эзофагит. Толстые зеленоватые пленки на слизистой пищевода состоят из гиф Candida и гнойного экссудата.
3. Варикозное расширение вен пищевода (при алкогольном циррозе печени)
4. Барретовский пищевод
5. Пищевод Баррета
6. РАК ПИЩЕВОДА Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей (от 2 до 6%).
7. РАК ПИЩЕВОДА (С 15) Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный рак (ороговевающий или неороговевающий) (95%),
8. Патология желудка
10. В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой оболочки желудка Гастрит Этиология и патогенез: некоторые противо- опухолевые
11. По площади поражения различают: острый диффузный гастрит; острый очаговый гастрит. В свою очередь острый очаговый гастрит
12. Хронический гастрит аутоиммунитет, Этиология и патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого, HP Принципиальное отличие от острого гастрита заключается
13. тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами
16. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит
17. АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Слизистая истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие кистозно расширены, гистиолимфоцитарный инфильтрат в
18. Хронический атрофический гастрит пилорического отдела желудка. Ямки резко укорочены, железы очагово атрофированы, собственная пластинка плотно инфильтрирована
19. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами "структурной перестройки" слизистой оболочки (кишечная метаплазия, дисплазия или
20. Выделяют две степени дисплазии - слабую и тяжелую. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60
21. Дисплазия желудочного эпителия средней степени при хроническом активном гастрите.
22. Кишечная метаплазия слизистой желудка
23. ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
24. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, "бородавчатый"), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный,
25. Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии
26. Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо
27. Болезнь Менетрие
28. Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется
29. Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или
30. Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов
31. Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной
32. Клинико-морфологическая классификация (1968 г) - хронический гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка -
33. Диагностика хронического гастрита включает: Эндоскопическую диагностикау с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и
34. Примеры формулировки диагноза: Острый геморрагический гастрит [К 29.0]. Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный*
35. Этиология: Эрозивные и острые язвенные поражения желудка (симптоматические, вторичные эрозивно-язвенные поражения) стрессовые воздействия различной природы НПВП
36. Синдром Золлингера-Эллисона -гиперплазия G-клеток антрума, гастринома. Гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы
37. Этиология Патогенез: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (HCl) и
38. Причины развития острых язв могут быть: Тяжелое течение острого гастрита. Сильный стресс. Выраженное повышение кислотности.
39. Патогенез пилородуоденальных язв гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной
40. Патогенез язвы тела желудка: подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,
41. Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не
42. В период обострения микроскопически в дне язвы обнаруживаются некротизированные ткани и полиморфноклеточный экссудат. В сосудах рубцовой
43. Хроническая язва желудка
45. глубокий выходящий в мышечный слой обширный дефект слизистой оболочки, с характерными подрытым и пологим краями, с
46. Осложнения: Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения
47. Полипы. Гиперпластический Аденоматозный Другие типы полипов Полип Пейтца-Егерса Ювенильный полип Воспалительный фиброзный полип (эозинофильная гранулема) Полиповидные
49. РАК ЖЕЛУДКА
50. К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы.
51. Дисплазия (в современной литературе тяжелая дисплазия все чаще называется неоплазией)
52. Классификация I. Гистологическая классификация опухолей желудка (ВОЗ, 1982) К злокачественным эпителиальным опухолям желудка относятся: Аденокарцинома -
53. II. Макроскопически выделяют: Полиповидный рак (экзофитный) - в виде полипа. Блюдцеобразный рак (экзофитный); так как опухоль
54. III. Международная классификация TNM (2002г) Анатомические области: Кардиальный отдел (С 16.0) Дно (С 16.1) Тело (С
55. Регионарными лимфатическими узлами для желудка являются лимфатические узлы, расположенные вдоль малой (1. 3. 5) и большой
56. БЛЯШКОВИДНЫЙ РАК
57. Полипозный рак
58. Фунгозный рак
59. Изъязвленные формы рака: а) первично-язвенный, б) блюдцеобразный (рак-язва), в) рак из хронической язвы (язва-рак).
60. ПЕРВИЧНО-ЯЗВЕННЫЙ РАК
61. БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ РАК (РАК-ЯЗВА)
62. ЯЗВА-РАК
63. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный.
64. ДИФФУЗНЫЙ РАК
65. Аденокарцинома желудка
67. Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы
68. СХЕМА ЛИМФАТИЧЕСКИХ ПУТЕЙ ЖЕЛУДКА
69. А - Застой в желудке при раке привратника В – Дисфагия и расширение пищевода при раке
70. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы: «вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые)
71. МЕТАСТАЗЫ ВИРХОВА (в л/у левой надключичной ямки)
72. Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными
73. Гематогенные mts солидного рака желудка в печени
74. Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести: истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;
75. Диагностические мероприятия (алгоритм): - Фиброгастроскопия с биопсией опухоли и морфологическим исследованием биопсийного материала (при необходимости рентгенологическое
76. Стромальные опухоли ЖКТ (GIST)
77. GIST: Определение Мезенхимальные опухоли Первичная опухоль расположена в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), сальнике и брызжейке кишечника 0.2%
78. GIST: Клиническая картина GIST могут выявляться во всех отделах ЖКТ, а также в брюшной полости и
79. GIST: Визуализация Lau S et al. Clin Radiol. 2004;59:487-498. КТ Выявляются крупные экзофитные массы и региональные
80. Биопсия Предоперационные биопсии операбельных опухолей выполняются часто, но на самом деле они требуются не всегда, и
81. GIST: Макроскопическая картина Тонкий кишечник Тонкий кишечник желудок тонкий кишечник пищевод желудок
82. GIST: Гистологические подтипы опухолей Веретеноклеточный тип Смешанный тип Эпителиоидный тип
83. Иммуногистохимия: положительная реакция на CD117 – достоверный маркер GIST Рисунок использован с разрешения Corless CL. Представлен
84. Иммуногистохимическое исследование при GIST Наиболее важный этап – выявление KIT -рецептора (CD 117), но бывают и
85. Иммуногистохимическая картина при KIT-негативной GIST PDGFRα
86. Критерии диагноза GIST CD117 или KIT: положительная реакция в 95% случаев CD34: положительная реакция в 70%
87. Безоар желудка состоит из волос и соломы Синдром Меллори-Вейса (место перехода пищевода в желудок).
88. Аппендицит - первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление
91. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
92. Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате
93. Формы острого аппендицита: - простой; - поверхностный; деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный.
94. Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоциотов,
95. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка- флегмонозный аппендицит.
96. ФЛЕГМОНОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ
97. Осложнения острого аппендицита абсцесс перитонит отдаленные абсцессы (чаще в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах) тромбофлебит портальной вены
98. Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации
99. Мукоцеле
100. Карциноид червеобразного отростка
101. Карциноид наиболее часто встречающихся первичных опухолей червеобразного отростка. В ЖКТ чаще всего встречаются карционоиды в аппендиксе
102. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
103. В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диареи с примесью крови,
104. Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке,
105. Осложнения язвенного колита
106. Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в
107. Неспецифический язвенный колит
109. БОЛЕЗНЬ КРОНА В развитии играет роль наследственная предрасположенность. • Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может
110. Наиболее ранним поражением является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи
111. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных
112. Болезнь Крона
113. Осложнения болезни Крона
115. Мегаколон - расширение отдельных участков или всей толстой кишки
116. РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
117. Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки
118. Предраковые состояния: гиперпластические полипы; аденоматозные полипы; ворсинчатые полипы; полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой
119. Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома — 90-95% всех злокачественных опухолей. Могут встречаться также перстневидно-клеточный рак,
120. Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин —
121. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ (АЛГОРИТМ): общий анализ крови, общий анализ мочи; биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, билирубин,
122. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПОЛИП
123. АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИП
124. ВОРСИНЧАТЫЙ ПОЛИП
126. Рак прямой кишки а) полипозный б) полипозный с некрозом и воспалением в) фунгозный с изъязвлением г)
127. РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
128. Некоторые новые технологии в эндоскопии
130. Скачать презентацию

Слайд 2

Кандидозный эзофагит. Толстые зеленоватые пленки на слизистой пищевода состоят из гиф

Candida и гнойного экссудата.

Слайд 3

Варикозное расширение вен пищевода (при алкогольном циррозе печени)

Слайд 4

Барретовский пищевод

Слайд 5

Пищевод Баррета

Слайд 6

РАК ПИЩЕВОДА Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей

(от 2 до 6%). Чаще болеют мужчины в возрасте 50-70 лет.
К предрасполагающим факторам относят особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи, вредные привычки (курение, алкоголь и др.), недостаток витаминов В2, А, некоторых микроэлементов (меди, цинка).
Предраковые состояния: аномалии (дивертикулы) и посттравматические (химические ожоги) рубцовые изменения пищевода, хронический эзофагит с очагами пролиферации и дисплазии (лейкоплакии).

Слайд 7

РАК ПИЩЕВОДА (С 15)
Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный рак

(ороговевающий или неороговевающий) (95%), в 5% случаев наблюдается аденокарцинома.
Выделяются экзофитные, эндофитные и смешанные формы роста рака пищевода. Среди последних прогностически неблагоприятное значение имеют язвенно-инфильтративная и инфильтративно-стенозирующая формы.
Путями метастазирования рака пищевода являются лимфогенный, гематогенный, имплантационный.
Чаще всего отдаленные метастазы выявляются в печени, легких, костях, головном мозге и надпочечниках.

Слайд 8

Патология желудка

Слайд 9

Слайд 10

В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой оболочки желудка
Гастрит
Этиология и патогенез:
некоторые

противо-
опухолевые препараты
ряд инфекций
ишемия и шок
тяжёлый стресс

НПВП (аспирин)
злоупотребление алкоголем
многолетнее интенсивное курение
пищевые погрешности, в т.ч.

Морфология:

катаральное и эрозивно-геморрагическое, реже фибринозное, гнойное воспаление

Острый гастрит

токсикоинфекция

Слайд 11

По площади поражения различают:
острый диффузный гастрит;
острый очаговый гастрит. В свою очередь острый

очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным. В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний.
При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Слайд 12

Хронический гастрит
аутоиммунитет,
Этиология и патогенез:
рефлюкс дуоденального содержимого,
HP
Принципиальное отличие от острого гастрита

заключается в том, что при остром гастрите преобладает банальное воспаление, а при хроническом – главным образом сложная морфо-функциональная перестройка слизистой.

Хронические гастриты типа А, В, С

Длительное воздействие ряда факторов, вызывающих острый гастрит (алкоголизм, интенсивное курение)

Слайд 13

тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам (аутоиммунный) —

фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;
тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит

Слайд 17

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Слизистая истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие кистозно

расширены, гистиолимфоцитарный инфильтрат в строме

Слайд 18

Хронический атрофический гастрит пилорического отдела желудка. Ямки резко укорочены, железы очагово

атрофированы, собственная пластинка плотно инфильтрирована лимфо-плазмоцитарными элементами.

Слайд 19

В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами "структурной перестройки" слизистой

оболочки (кишечная метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия). Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Слайд 20

Выделяют две степени дисплазии - слабую и тяжелую. При слабой дисплазии,

выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6-12 месяцев. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из исследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20-30 лет.

Слайд 21

Дисплазия желудочного эпителия средней степени при хроническом активном гастрите.

Слайд 22

Кишечная метаплазия слизистой желудка

Слайд 23

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Слайд 24

К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, "бородавчатый"), гипертрофический гастрит, гигантский

гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida).

Слайд 25

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми

гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недифференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как "раннюю" форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы).

Слайд 26

Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии

собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или "экссудативная гастропатия").

Слайд 27

Болезнь Менетрие

Слайд 28

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или

смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются).

Слайд 29

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки

желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Слайд 30

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется

очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Слайд 31

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы),

грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Слайд 32

Клинико-морфологическая классификация (1968 г)
- хронический гастрита с сохраненной, повышенной функцией

желудка (в теле желудка - неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит),
- с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка - мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Слайд 33

Диагностика хронического гастрита включает:
Эндоскопическую диагностикау с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori,

характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Слайд 34

Примеры формулировки диагноза:
Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
Хронический гастрит антрума

желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
Примечание: * уточняется только при наличии доказательств.

Слайд 35

Этиология:
Эрозивные и острые язвенные поражения желудка
(симптоматические, вторичные эрозивно-язвенные поражения)
стрессовые воздействия различной

природы
НПВП
тяжёлые хирургические операции

ИБС(разные формы стенокардии)
синдром острого живота
коллагенозы
эндокринологические расстройства (сахарный диабет, патология щитовидной железы

Морфология:

неглубокие, обычно мелкие, не выходящие за пределы собственной мышечной пластинки слизистой оболочки
желудка дефекты, чаще множественные, без склероза и других грубых изменений подслизистого слоя

Слайд 36

Синдром Золлингера-Эллисона -гиперплазия G-клеток антрума, гастринома.
Гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы

Слайд 37

Этиология
Патогенез:
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
нарушение динамического равновесия между факторами

агрессии (HCl) и защиты слизистой (количество и качество муцинов и бикарбонатов)

Слайд 38

Причины развития острых язв могут быть:
Тяжелое течение острого гастрита.
Сильный стресс.

Выраженное повышение кислотности.

Слайд 39

Патогенез пилородуоденальных язв
гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,
значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

Слайд 40

Патогенез язвы тела желудка:
подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего

нерва и активности желудочной секреции,
ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Слайд 41

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму.

Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.

Слайд 42

В период обострения микроскопически в дне язвы обнаруживаются некротизированные ткани и

полиморфноклеточный экссудат. В сосудах рубцовой ткани часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Слайд 43

Хроническая язва желудка

Слайд 44

Слайд 45

глубокий выходящий в мышечный слой обширный дефект слизистой оболочки, с характерными

подрытым и
пологим краями, с грубым склерозом подслизистого и мышечного слоев и сосудов стенки желудка

Морфология обострения и заживления хронической язвы

Морфология:

Слайд 46

Осложнения: Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей.

При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

Слайд 47

Полипы. Гиперпластический
Аденоматозный
Другие типы полипов
Полип Пейтца-Егерса
Ювенильный полип
Воспалительный фиброзный полип

(эозинофильная гранулема)
Полиповидные образования

Слайд 48

Слайд 49

РАК ЖЕЛУДКА

Слайд 50

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет

роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Слайд 51

Дисплазия
(в современной литературе тяжелая дисплазия все чаще называется неоплазией)

Слайд 52

Классификация
I. Гистологическая классификация опухолей желудка (ВОЗ, 1982)
К злокачественным эпителиальным опухолям желудка

относятся:
Аденокарцинома - наиболее частая форма (95%)
а. папиллярная
б. тубулярная
в. муцинозная
г. перстневидно-клеточный рак.
Железисто-плоскоклеточный рак.
Плоскоклеточнй рак.
Недифференцируемый рак. 5.Мелкоклеточный рак.

Слайд 53

II. Макроскопически выделяют:
Полиповидный рак (экзофитный) - в виде полипа.
Блюдцеобразный рак (экзофитный);

так как опухоль разрушается в центре, образуется форма блюдца - подрытые, большие края с кратером в центре.
Язвенно-инфильтративный.
Диффузно-инфильтративный. При этой форме заболевания наблюдается распространенная опухолевая инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек.

Слайд 54

III. Международная классификация TNM (2002г)
Анатомические области:
Кардиальный отдел (С 16.0)
Дно (С 16.1)
Тело

(С 16.2)
Антральный (С 16.3)
Пилорический (С 16.4) отделы.

Слайд 55

Регионарными лимфатическими узлами для желудка являются лимфатические узлы, расположенные вдоль малой

(1. 3. 5) и большой (2, 4а, 46, 6) кривизны, вдоль левой желудочной (7), общей печеночной (8), селезеночной (10, 11) и чревной (9) артерий, а также гепатодуоденальные узлы (12). Поражение других внутрибрюшинных лимфатических узлов, таких как гепатодуоденальные (12), ретропанкреатические, мезентериальные и парааортальные, классифицируются как отдаленные метастазы.

Слайд 56

БЛЯШКОВИДНЫЙ РАК

Слайд 57

Полипозный рак

Слайд 58

Фунгозный рак

Слайд 59

Изъязвленные формы рака:
а) первично-язвенный,
б) блюдцеобразный (рак-язва),
в) рак из хронической язвы (язва-рак).

Слайд 60

ПЕРВИЧНО-ЯЗВЕННЫЙ РАК

Слайд 61

БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ РАК (РАК-ЯЗВА)

Слайд 62

ЯЗВА-РАК

Слайд 63

Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
инфильтративно-язвенный,
диффузный.

Слайд 64

ДИФФУЗНЫЙ РАК

Слайд 65

Аденокарцинома желудка

Слайд 66

Слайд 67

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем.

Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные.

Слайд 68

СХЕМА ЛИМФАТИЧЕСКИХ ПУТЕЙ ЖЕЛУДКА

Слайд 69

А - Застой в желудке при раке привратника В – Дисфагия и

расширение пищевода при раке кардии

Слайд 70

К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:
«вирховские метастазы» — в надключичные

лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);
«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);
«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Слайд 71

МЕТАСТАЗЫ ВИРХОВА
(в л/у левой надключичной ямки)

Слайд 72

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в

последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка. Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях. Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Слайд 73

Гематогенные mts солидного рака желудка в печени

Слайд 74

Осложнения.
К частым осложнениям рака желудка следует отнести: истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением

питания и интоксикацией;
хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);
общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;
перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита; флегмона желудка в результате инфицирования; развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);
развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

Слайд 75

Диагностические мероприятия (алгоритм):
- Фиброгастроскопия с биопсией опухоли и морфологическим исследованием биопсийного

материала (при необходимости рентгенологическое исследование желудка). УЗИ органов брюшной полости.
Рентгенологическое исследование легких.
Пальпация периферических лимфатических узлов, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр гинеколога
- Общий анализ крови.
- Биохимический анализ крови: общий белок, мочевина креатинин, билирубин, амилаза, трансаминазы, электролиты, глюкоза. '
- Группа крови, резус-фактор.
По показаниям: фиброколоноскопия, лапароскопия ирригоскопия, ангиография, МРТ, сцинтиграфия костей скелета, компьютерная томография

Слайд 76

Стромальные опухоли ЖКТ (GIST)

Слайд 77

GIST: Определение
Мезенхимальные опухоли
Первичная опухоль расположена в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), сальнике и

брызжейке кишечника
0.2% от всех опухолей ЖКТ
80% от всех сарком ЖКТ
Обычно положительная реакция на CD117 (KIT )

Слайд 78

GIST: Клиническая картина
GIST могут выявляться во всех отделах ЖКТ, а также

в брюшной полости и забрюшинном пространстве

60%
Желудок

25%
Тонкий
кишечника

Толстая/Прямая кишка (5%)

Другие отделы (брыжейка, забрюшинное пространство)

Пищевод (2%)

Corless et al. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2008;3:557.

Локализация метастазов GIST:
Печень
Брюшина
Кости

Слайд 79

GIST: Визуализация
Lau S et al. Clin Radiol. 2004;59:487-498.
КТ
Выявляются крупные экзофитные массы

и региональные и отдаленные метастазы
Позволяет определить участок для биопсии
МРТ
Более чувствительно при визуализации забрюшинных опухолей и поражений прямой кишки, чем КТ

Крупная неоднородная GIST 12-перстной кишки (D) с множественными метастазами в печень (М). Желчные пути и панкреатический проток не расширены.

Слайд 80

Биопсия
Предоперационные биопсии операбельных опухолей выполняются часто, но на самом деле они

требуются не всегда, и их проведение может быть сопряжено с риском
Опухоли GIST могут иметь мягкую и хрупкую структуру
Биопсия может вызвать кровотечение и повысить риск метастазирования
Четкий диагноз нельзя установить без тонкоигольной аспирации, но и ее может оказаться недостаточно
Морфологическое исследование операционного материала необходимо для подтверждения диагноза после удаления опухоли, подозрительной на GIST

Слайд 81

GIST: Макроскопическая картина
Тонкий кишечник
Тонкий кишечник
желудок
тонкий
кишечник
пищевод
желудок

Слайд 82

GIST: Гистологические подтипы опухолей
Веретеноклеточный тип Смешанный тип Эпителиоидный тип

Слайд 83

Иммуногистохимия: положительная реакция на CD117 – достоверный маркер GIST
Рисунок использован с

разрешения Corless CL. Представлен на: 2nd GIST Global Opinion Leader Summit; October 21-23, 2005; Berlin, Germany.
Medeiros F et al. Am J Surg Pathol. 2004;28:889-894.
Heinrich MC et al. Science. 2003;299:708-710.

Экспрессия KIT-рецептора в 95% случаев

Слайд 84

Иммуногистохимическое исследование при GIST
Наиболее важный этап – выявление KIT -рецептора

(CD 117), но бывают и KIT-негативные опухоли
Для диагностики необходимо использовать панель антител

H&E sm-actin S100 CD34 KIT

миогенный

нейрогенный

GIST

другие: Виментин, bcl-2, десмин, DOG1, PKCtheta, PDGFRα

Слайд 85

Иммуногистохимическая картина при KIT-негативной GIST
PDGFRα

Слайд 86

Критерии диагноза GIST
CD117 или KIT: положительная реакция в 95% случаев
CD34: положительная

реакция в 70% случаев
Гладкомышечный актин: положительная реакция в 40% случаев
S100: положительная реакция в 5% случаев
десмин: положительная реакция в 2% случаев

Слайд 87

Безоар желудка состоит из волос и соломы
Синдром Меллори-Вейса (место перехода пищевода

в желудок).

Слайд 88

Аппендицит - первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим

синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.).

Слайд 89

Слайд 90

Слайд 91

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита:
острую и хроническую.

Слайд 92

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или

увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Слайд 93

Формы острого аппендицита:
- простой;
- поверхностный;
деструктивный:
флегмонозный,
апостематозный,
флегмонозно-язвенный,
гангренозный.

Слайд 94

Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах,

отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоциотов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокусов экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемыйе первичный аффект.
Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициты могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют и развивается деструктивный аппендицит.

Слайд 95

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю

толщу стенки отростка- флегмонозный аппендицит. Макроскопически аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются множественные мелкие гнойники - апостематозный аппендицит. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя - это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток утолщен, стенка его серо-грязного цвета, со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически - обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах.

Слайд 96

ФЛЕГМОНОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ

Слайд 97

Осложнения острого аппендицита
абсцесс
перитонит
отдаленные абсцессы (чаще в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
тромбофлебит портальной

вены с формированием пилефлебитических абсцессов печени.

Слайд 98

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов. Возникают спайки с

окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможно развитие образования, напоминающего опухоль – псевдомиксома брюшины.

Слайд 99

Мукоцеле

Слайд 100

Карциноид червеобразного отростка

Слайд 101

Карциноид наиболее часто встречающихся первичных опухолей червеобразного отростка. В ЖКТ чаще

всего встречаются карционоиды в аппендиксе (~60%). Обычно до 1 см узелок сероватого цвета с желтоватым оттенком. Более 1 см и при поражении брыжеечных л/у является показанием для гемиколэктомии.
Гистологически злокачественный вариант карциноида от доброкачественного отличить очень трудно. Злокачественный вариант встречается редко.
Карциноидный синдром при локализации в аппендиксе наблюдается редко.

Слайд 102

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Слайд 103

В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной

причиной диареи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка.

Слайд 104

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально

поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку. Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Слайд 105

Осложнения язвенного колита

Слайд 106

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты

обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Слайд 107

Неспецифический язвенный колит

Слайд 108

Слайд 109

БОЛЕЗНЬ КРОНА
В развитии играет роль наследственная предрасположенность.
• Болезнь возникает преимущественно у

молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.
• Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация — илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»).
Также может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. У 2/3 пациентов наблюдается поражение только тонкой кишки, у 1/6 – только толстой и у 1/6 толстой и тонкой кишок.

Слайд 110

Наиболее ранним поражением является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим

венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки.

Слайд 111

Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из эпителиоидных

макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений. К ним относятся трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и увеличение и пролиферация подслизистых нервов.

Слайд 112

Болезнь Крона

Слайд 113

Осложнения болезни Крона

Слайд 114

Слайд 115

Мегаколон - расширение отдельных участков или всей толстой кишки

Слайд 116

РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

Слайд 117

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из

различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Слайд 118

Предраковые состояния:
гиперпластические полипы;
аденоматозные полипы;
ворсинчатые полипы;
полипоз кишечника;
хронический язвенный колит;
хронические свищи прямой кишки.

Слайд 119

Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома — 90-95% всех злокачественных опухолей.

Могут встречаться также перстневидно-клеточный рак, а в области анального отверстия — плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.

Слайд 120

Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные

лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак кишки может метастазировать в печень, легкие. Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный).

Слайд 121

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ (АЛГОРИТМ):
общий анализ крови, общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (общий

белок, мочевина,
билирубин, глюкоза, раково-эмбриональный антиген); группа крови и резус-фактор;
ЭКГ;
коагулограмма (по показаниям);
пальцевое исследование прямой кишки;
колоноскопия с биопсией опухоли;
рентгенологическое исследование легких;
ультразвуковое исследование печени, забрюшинного пространства;
ирригоскопия (по показаниям);
компьютерная томография органов брюшной
полости, забрюшинного пространства в случаях
сомнения относительно резектабельности опухоли; г другие исследования (дуоденоскопия, лапароскопия и т.д.)
и консультации специалистов (гинеколог, уролог и др.) по
показаниям.

Слайд 122

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПОЛИП

Слайд 123

АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИП

Слайд 124

ВОРСИНЧАТЫЙ ПОЛИП

Слайд 125

Слайд 126

Рак прямой кишки
а) полипозный
б) полипозный с некрозом и воспалением
в) фунгозный с

изъязвлением
г) циркулярный

Слайд 127

РАК ПРЯМОЙ КИШКИ

Слайд 128

Болезни желудка

Содержание

Кандидозный эзофагит. Толстые зеленоватые пленки на слизистой пищевода состоят из гиф

Варикозное расширение вен пищевода (при алкогольном циррозе печени)

Барретовский пищевод

Пищевод Баррета

РАК ПИЩЕВОДА Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей

РАК ПИЩЕВОДА (С 15)Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный рак

Патология желудка

В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой оболочки желудкаГастритЭтиология и патогенез:некоторые

По площади поражения различают: острый диффузный гастрит; острый очаговый гастрит. В свою очередь острый

Хронический гастритаутоиммунитет,Этиология и патогенез:рефлюкс дуоденального содержимого, HPПринципиальное отличие от острого гастрита

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТСлизистая истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие кистозно

Хронический атрофический гастрит пилорического отдела желудка. Ямки резко укорочены, железы очагово

В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами "структурной перестройки" слизистой

Выделяют две степени дисплазии - слабую и тяжелую. При слабой дисплазии,

Дисплазия желудочного эпителия средней степени при хроническом активном гастрите.

Кишечная метаплазия слизистой желудка

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, "бородавчатый"), гипертрофический гастрит, гигантский

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми

Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии

Болезнь Менетрие

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы),

Клинико-морфологическая классификация (1968 г) - хронический гастрита с сохраненной, повышенной функцией

Диагностика хронического гастрита включает: Эндоскопическую диагностикау с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori,

Примеры формулировки диагноза: Острый геморрагический гастрит [К 29.0]. Хронический гастрит антрума

Этиология:Эрозивные и острые язвенные поражения желудка(симптоматические, вторичные эрозивно-язвенные поражения)стрессовые воздействия различной

Синдром Золлингера-Эллисона -гиперплазия G-клеток антрума, гастринома.Гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы

ЭтиологияПатогенез:Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки нарушение динамического равновесия между факторами

Причины развития острых язв могут быть:Тяжелое течение острого гастрита. Сильный стресс.

Патогенез пилородуоденальных язв гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

Патогенез язвы тела желудка: подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму.

В период обострения микроскопически в дне язвы обнаруживаются некротизированные ткани и

Хроническая язва желудка

глубокий выходящий в мышечный слой обширный дефект слизистой оболочки, с характерными

Осложнения: Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей.

Полипы. Гиперпластический Аденоматозный Другие типы полиповПолип Пейтца-ЕгерсаЮвенильный полипВоспалительный фиброзный полип

РАК ЖЕЛУДКА

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет

Дисплазия(в современной литературе тяжелая дисплазия все чаще называется неоплазией)

КлассификацияI. Гистологическая классификация опухолей желудка (ВОЗ, 1982)К злокачественным эпителиальным опухолям желудка

II. Макроскопически выделяют:Полиповидный рак (экзофитный) - в виде полипа.Блюдцеобразный рак (экзофитный);

III. Международная классификация TNM (2002г)Анатомические области:Кардиальный отдел (С 16.0)Дно (С 16.1)Тело

Регионарными лимфатическими узлами для желудка являются лимфатические узлы, расположенные вдоль малой

БЛЯШКОВИДНЫЙ РАК

Полипозный рак

Фунгозный рак

Изъязвленные формы рака:а) первично-язвенный,б) блюдцеобразный (рак-язва),в) рак из хронической язвы (язва-рак).

ПЕРВИЧНО-ЯЗВЕННЫЙ РАК

БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ РАК (РАК-ЯЗВА)

ЯЗВА-РАК

Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный.

ДИФФУЗНЫЙ РАК

Аденокарцинома желудка

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем.

СХЕМА ЛИМФАТИЧЕСКИХ ПУТЕЙ ЖЕЛУДКА

А - Застой в желудке при раке привратника В – Дисфагия и

К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы: «вирховские метастазы» — в надключичные

МЕТАСТАЗЫ ВИРХОВА (в л/у левой надключичной ямки)

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в

Гематогенные mts солидного рака желудка в печени

Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести: истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением

Диагностические мероприятия (алгоритм):- Фиброгастроскопия с биопсией опухоли и морфологическим исследованием биопсийного

РАК ПИЩЕВОДА (С 15)
Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный рак

В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой оболочки желудка
Гастрит
Этиология и патогенез:
некоторые

По площади поражения различают:
острый диффузный гастрит;
острый очаговый гастрит. В свою очередь острый

Хронический гастрит
аутоиммунитет,
Этиология и патогенез:
рефлюкс дуоденального содержимого,
HP
Принципиальное отличие от острого гастрита

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Слизистая истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие кистозно

Клинико-морфологическая классификация (1968 г)
- хронический гастрита с сохраненной, повышенной функцией

Диагностика хронического гастрита включает:
Эндоскопическую диагностикау с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori,

Примеры формулировки диагноза:
Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
Хронический гастрит антрума

Этиология:
Эрозивные и острые язвенные поражения желудка
(симптоматические, вторичные эрозивно-язвенные поражения)
стрессовые воздействия различной

Синдром Золлингера-Эллисона -гиперплазия G-клеток антрума, гастринома.
Гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы

Этиология
Патогенез:
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
нарушение динамического равновесия между факторами

Причины развития острых язв могут быть:
Тяжелое течение острого гастрита.
Сильный стресс.

Патогенез пилородуоденальных язв
гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

Патогенез язвы тела желудка:
подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего

Полипы. Гиперпластический
Аденоматозный
Другие типы полипов
Полип Пейтца-Егерса
Ювенильный полип
Воспалительный фиброзный полип

Дисплазия
(в современной литературе тяжелая дисплазия все чаще называется неоплазией)

Классификация
I. Гистологическая классификация опухолей желудка (ВОЗ, 1982)
К злокачественным эпителиальным опухолям желудка

II. Макроскопически выделяют:
Полиповидный рак (экзофитный) - в виде полипа.
Блюдцеобразный рак (экзофитный);

III. Международная классификация TNM (2002г)
Анатомические области:
Кардиальный отдел (С 16.0)
Дно (С 16.1)
Тело

Изъязвленные формы рака:
а) первично-язвенный,
б) блюдцеобразный (рак-язва),
в) рак из хронической язвы (язва-рак).

Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
инфильтративно-язвенный,
диффузный.

К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:
«вирховские метастазы» — в надключичные

МЕТАСТАЗЫ ВИРХОВА
(в л/у левой надключичной ямки)

Осложнения.
К частым осложнениям рака желудка следует отнести: истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением

Диагностические мероприятия (алгоритм):
- Фиброгастроскопия с биопсией опухоли и морфологическим исследованием биопсийного