Разрушение хряща при ОА
Fernandes J.C.et al. Biorheology 2002; 39 (1-2):237-46;
Malemud CJ. Biodrugs 2004; 18(1): 23 -35; Bloom AB et al. Curr Drug Targets 2007; 8 (2):283-92; Fan Z et al. Am J Pathol 2007; 171 (3): 938-46; Nathan C, Xie QW. Cell 1994; 78:915-18; Daheshia M, Yao JQ,J. Rheumatol 2008; 35 (12):2306-12
МЕХАНИЧЕСКИЙ СТРЕСС
Ремоделирование матрикса хряща
Матриксные металлопротеазы 1,3,9 и 13
ADAMTS 4 и 5
Катепсин К
Сериновые протеазы (HTRA-1)
Цитокины (ИЛ 1,6,7,8,17,18, онкостатин М)
Хемокины (ИЛ 8, связанный с ростом онкоген α,γ, моноцитарный белок хемотаксиса 1, RANTES)
Лейкотриены, простагландины, S100 протеин, TGFα
Снижение регенерации матрикса хряща
Падение активности
IFG-1
TGFβ
BMP-7
FGF-18
Апоптоз, аутофагия, некроптоз хондроцитов
↓ HMGB-2 (группа белков высокой мобильности)
↓ активности аутофагии
↑ кислородных радикалов
↑ активности нитроксидсинтаз
Гипертрофия хондроцитов
RUNX-2 (фактор транскрипции)
HIF-2α (индуцируемый гипоксией фактор)
Wnt/β catenin (сигнальный путь активации катенина β)
ИЛ-8
«микрокристаллический стресс»
Трансглютаминаза
Неорганический фосфат
Толл – подобные рецепторы
NLRP3 (инфламмасома)
Формирование остеофитов
TGFβ
BMP 2