Физиология крови

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Физиология крови

Содержание

2. План: 1. Свертывающая система крови. Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе 2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный). 3.
3. Система свертывания крови является составной частью большой системы регуляции агрегатного состояния крови (система РАСК), которая поддерживает
4. Понятие «система PACK» позволяет выделить основные механизмы ее деятельности: 1) механизмы гемостаза (их несколько) обеспечивают остановку
5. Ферментативная теория свертывания крови – основоположник А.А. Шмидт (1872). Его теорию поддержал и уточнил П. Моравиц
6. Процесс свертывания крови включает три фазы: 1. Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, 2. Собственно процесс свертывания крови
7. Два механизма коагуляции
8. Таким образом в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов; форменные элементы крови, в первую
9. Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе
10. Тромбоциты 150-450 х 109/л Строение. Непосредственно примыкающая к оболочке область цитоплазмы неструктурированна (гиаломер) - содержит циркулярные
11. Центральная часть содержит фиолетовые гранулы, называется грануломером. Выделяют гранулы трех типов: 1. α (альфа)-гранулы содержат различные
12. 2. δ (дельта)-гранулы — небелковые гранулы высокой электронно-оптической плотности, содержат серотонин, гистамин, ионы Са2+, АДФ, АТФ.
13. Значение тромбоцитов в организме 1. Участвуют в гемостазе. В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции: ангиотрофическая —
14. коагуляционная — участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза; репаративная — ростовые факторы тромбоцитов
15. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный) 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. После повреждения сосуда наступает первичный спазм сосуда, который
16. 2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности. Травмированный участок становится положительно заряжен (+), а тромбоциты
17. Фактор фон Виллебранда (WF) — мультимерный гликопротеин, содержится в основном в альфа-гранулах тромбоцитов и частично в
18. Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и
19. 3. Обратимая агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места повреждения Первичный стимул к агрегации дают коллаген,
20. Увеличивающаяся концентрация АДФ, тромбина, серотонина и других тромбоцитарных агрегантов вовлекает новые тромбоциты в образование первичного тромба.
21. 4. Необратимая агрегация тромбоцитов Необратимые изменения агрегации тромбоцитов наступают через 2–3 мин с момента повреждения сосудов
22. Тромбоксан А2 индуцирует агрегацию тромбоцитов как непосредственно, так и в качестве синергиста АДФ, тромбина и коллагена.
23. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба Под влиянием сократительного белка тромбоцитов — тромбостенина наступает ретракция (сокращение) сгустка, тромбоциты
24. Коагуляционный гемостаз В коагуляционном гемостазе принимают участие: Плазменные факторы свертывания крови. Факторы свертывания крови форменных элементов
25. FI - фибриноген. FII - протромбин. FIII - тромбопластин. FIV - ион кальция (Ca++). FV -
26. Тканевые факторы свертывания крови Простациклин (в эндотелии сосудов) — является мощным ингибитором агрегации. Тканевой тромбопластин. Им
27. I фаза - образование активного тромбопластина - протромбиназы. В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю
28. Под влиянием тромбина в присутствии ионов Ca++ процесс образования нерастворимого фибрина протекает в 3 этапа: Первый
29. Схема гемостаза
30. Схема фибринолиза
31. Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови: Гладкая поверхность эндотелия сосудов. отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов
32. Первичные антикоагулянты - антитромбопластины, антитромбины. Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции.. Антитромбин III -
33. Вторичные антикоагулянты Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина. Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе
34. Кровезамещающие растворы должны отвечать следующим основным требованиям: стерильность; идентичность физико-химическим свойствам плазмы (осмолярность и др.); отсутствие
35. Препараты кровезаменителей 1. Растворы коллоидов (способны длительно циркулировать в сосудистом русле): а) растворы гемодинамического ряда (поддерживют
36. 2. Растворы для парентерального питания: а) препараты, возмещающие потребность в белке: гидролизаты белка (казеина гидролизат); смеси
37. 3. Растворы кристаллоидов: а) солевые растворы: — простые: физиологический раствор (0,9 % NaCl), раствор гидрокарбоната натрия,
38. Классификация препаратов крови 1. Цельная консервированная кровь. 2. Препараты форменных элементов крови: эритроцитарная масса; лейкоцитарная масса;
40. Скачать презентацию

Слайд 2

План:
1. Свертывающая система крови. Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе
2. Сосудисто-тромбоцитарный

гемостаз (первичный).
3. Коагуляционный гемостаз.
4. Фибринолиз.
5. Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы.
6. Регуляция свертывания крови.
7. Кровезамещающие растворы.

Слайд 3

Система свертывания крови является составной частью большой системы регуляции агрегатного состояния

крови (система РАСК), которая поддерживает гомеостаз и обеспечивает :
1. Сохранение жидкого состояния крови в норме;
2. Свертывание крови в экстремальных состояниях; а также поддержание на оптимальном уровне факторов свертывания на случай травмирования органов, тканей, сосудов.
3. Восстановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения под действием тех или иных факторов.

Слайд 4

Понятие «система PACK» позволяет выделить основные механизмы ее деятельности:
1) механизмы гемостаза

(их несколько) обеспечивают остановку кровотечения;
2) механизмы антисвертывания поддерживают жидкое состояние крови;
3) механизмы фибринолиза обеспечивают растворение тромба (кровяного сгустка) и восстановление просвета сосуда (реканализация).

Слайд 5

Ферментативная теория свертывания крови – основоположник А.А. Шмидт (1872). Его теорию

поддержал и уточнил П. Моравиц (1905).

Слайд 6

Процесс свертывания крови включает три фазы:
1. Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,
2.

Собственно процесс свертывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка)
3. послефаза включает 2 параллельно протекающих процесса: ретракцию (уплотнение) и фибринолиз (лизис) сгустка.
Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда (первичный, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз), затем происходит формирование и закрепление тромба (вторичный, коагуляционный гемостаз).

Слайд 7

Два механизма коагуляции

Слайд 8

Таким образом в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента:
стенки кровеносных сосудов;
форменные

элементы крови, в первую очередь тромбоциты;
плазменная ферментная система свертывания крови и фибринолиза.

Слайд 9

Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе

Слайд 10

Тромбоциты 150-450 х 109/л
Строение. Непосредственно примыкающая к оболочке область цитоплазмы

неструктурированна (гиаломер) - содержит циркулярные пучки микротрубочек (необходимы для сохранения овальной формы тромбоцита), а также актин, миозин, гельзолин и другие сократительные белки, нужные для изменения формы тромбоцитов, их взаимодействия и сжатия при формировании сгустка крови.

Слайд 11

Центральная часть содержит фиолетовые гранулы, называется грануломером. Выделяют гранулы трех типов:
1.

α (альфа)-гранулы содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови: фибронектин (укрепляет тромб на поврежденной поверхности), фибриноген, антигепариновый фактор 4, тромбоцитарный фактор роста (скоряет заживление ран), фактор фон Виллебранда;

Слайд 12

2. δ (дельта)-гранулы — небелковые гранулы высокой электронно-оптической плотности, содержат серотонин,

гистамин, ионы Са2+, АДФ, АТФ.
3. Третий тип мелких гранул — λ (лямбда)-гранулы — содержит лизосомные ферменты.

Слайд 13

Значение тромбоцитов в организме
1. Участвуют в гемостазе. В гемостазе тромбоциты осуществляют

следующие функции:
ангиотрофическая — обеспечение жизнеспособности эндотелиальных клеток и поддержание нормальной структуры и функции стенок сосудов микроциркуляторного русла;
ангиоспастическая — поддержание спазма поврежденных сосудов через секрецию серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина;
адгезивно-агрегационная — участие в первичном гемостазе путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;

Слайд 14

коагуляционная — участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза;
репаративная

— ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, что активирует процессы репарации в месте повреждения сосуда.
2. Транспортная — Депонирование и транспорт биологически активных веществ (перенос серотонина из мест синтеза и освобождение в тканях, его разрушение и др.)
3. Фагоцитоз — тромбоциты благодаря большой подвижности и образованию псевдоподий участвуют в иммунобиологических реакциях, способны фагоцитировать вирусы, иммунные комплексы и неорганические частички.

Слайд 15

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)
1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.
После повреждения сосуда наступает первичный

спазм сосуда, который обусловлен сокращением гладкомышечных клеток стенок сосудов:
1. под влиянием норадреналина, который освободился из окончаний иннервирующего сосуд симпатического нерва.
2. В ответ на повреждение тканей под влиянием активных веществ, вырабатываемых сосудистой стенкой и тромбоцитами (серотонин, тромбоксан А2, эндотелины), микрососуды спазмируются, что приводит к временному запустеванию капилляров и венул и кровотечение из них в первые 20–30 с приостанавливается).
Спазм сосудов усиливается за счет циркулирующих в крови катехоламинов, повышение концентрации которых связано с эмоционально-болевым стрессом.

Слайд 16

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности.
Травмированный участок становится положительно

заряжен (+), а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (−).
Тромбоциты прилипают к субэндотелию за несколько секунд. Адгезия тромбоцитов обеспечивается взаимодействием их соответствующих гликопротеиновых рецепторов с лигандами (коллагеном, фибронектином, тромбоспондином, витронектином, тканевым фактором, которые становятся доступными для тромбоцитов при повреждении сосуда), а также с фактором фон Виллебранда (WF)

Слайд 17

Фактор фон Виллебранда (WF) — мультимерный гликопротеин, содержится в основном в

альфа-гранулах тромбоцитов и частично в эндотелии, а также входят в состав VIII плазмы. WF имеет три активных цента, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Это обеспечивает прочную фиксацию тромбоцитов к субэндотелиальным структурам.
В результате адгезии в месте повреждения сосудистой стенки тромбоциты связываются между собой и с участком поврежденной сосудистой стенки, и на субэндотелии образуется монослой тромбоцитов.

Слайд 18

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций

АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также контактом рецепторов адгезии тромбоцитов с субстратом. В результате активации тромбоцит меняет форму (истончается и образует псевдоподии). На наружной поверхности тромбоцита появляется большое количество фосфолипидов с прокоагулянтными свойствами (фактор 3 тромбоцитов), происходит секреция содержимого гранул во внешнюю среду.

Слайд 19

3. Обратимая агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места повреждения
Первичный стимул

к агрегации дают коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин, выделяющиеся из сосудистой стенки и первично адгезировавших тромбоцитов.
Из тромбоцитов, подвергающихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы, содержащие вещества, усиливающие процесс агрегации. К ним относятся δ-гранулы, содержащие в большом количестве АДФ, адреналин, норадреналин, серотонин, а также α-гранулы, содержащие белки, — антигепариновый фактор 4, β-тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста и др. (реакция высвобождения 1-го порядка). Позднее секретируются λ-гранулы, содержащие лизосомальные ферменты (реакция высвобождения 2-го порядка).

Слайд 20

Увеличивающаяся концентрация АДФ, тромбина, серотонина и других тромбоцитарных агрегантов вовлекает новые

тромбоциты в образование первичного тромба.
В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер (происходит обратимое соединение с другими клетками, частичная секреция гранул). Под влиянием ингибиторов агрегации (простациклина, простагландинов E1 и D2) тромбоциты переходят в неактивное состояние и могут поступать обратно в кровоток.

Слайд 21

4. Необратимая агрегация тромбоцитов
Необратимые изменения агрегации тромбоцитов наступают через 2–3 мин

с момента повреждения сосудов — фаза «вязкого метаморфоза». Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови.
В результате взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин. Тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков в тромбоците и высвобождение Са2+. Коллаген-индуцированная активация фосфолипазы А2 в присутствии Са2+ приводит к высвобождению арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов. Под влиянием циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы из арахидоновой кислоты образуются простагландины G2 и H2 и тромбоксан А2.

Слайд 22

Тромбоксан А2 индуцирует агрегацию тромбоцитов как непосредственно, так и в качестве

синергиста АДФ, тромбина и коллагена.
Наряду с активацией агрегации тромбоксан А2 оказывает выраженный сосудосуживающий эффект. Такой же эффект вызывают серотонин, адреналин, выделяющиеся из гранул тромбоцитов. Возникает вторичный спазм сосудов, что также способствует гемостазу.
Выделяющийся тромбоцитарный тромбопластин запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

Слайд 23

5. Ретракция тромбоцитарного тромба
Под влиянием сократительного белка тромбоцитов — тромбостенина наступает

ретракция (сокращение) сгустка, тромбоциты приближаются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется. Фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Стабилизация тромба обеспечивается фибринстабилизирующим фактором (F9). Это приводит к остановке кровотечения.

Слайд 24

Коагуляционный гемостаз
В коагуляционном гемостазе принимают участие:
Плазменные факторы свертывания крови.
Факторы свертывания крови

форменных элементов крови.
Тканевые факторы свертывания крови.

Слайд 25

FI - фибриноген.
FII - протромбин.
FIII - тромбопластин.
FIV -

ион кальция (Ca++).
FV - проакцеллярин, глобулин-акцелератор, или Ас-глобулин.
FVI - исключен из классификации.
FVII - проконвертин.
FVIII - антигемофильный глобулин А.
FIX - фактор Кристмаса
FX - фактор Стюарта-Прауэра.
FXI - плазменный предшественник тромбопластина.
FXII - фактор Хагемана
FXIII - фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза).

Слайд 26

Тканевые факторы свертывания крови
Простациклин (в эндотелии сосудов) — является мощным ингибитором

агрегации.
Тканевой тромбопластин. Им богаты ткани головного мозга, плацента, легкие, предстательная железа, эндотелий. Поэтому разрушение тканей также может приводить к развитию ДВС-синдрома.
Антигепариновый фактор.
Естественные антикоагулянты.
Активаторы и ингибиторы фибринолиза.

Слайд 27

I фаза - образование активного тромбопластина - протромбиназы. В этом процессе

различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Для активации тканевого тромбопластина необходимы факторы VII, V, X и Са2+. Активация кровяного тромбоплястина идет с участием XII, XI, IX, VIII, X, V и Са2+.

II фаза - активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму - тромбин. Его превращение происходит под влиянием протромбиназы с участием: X, V, Ca++ и некоторых факторов тромбоцитов.

III фаза - превращение растворимого фибриногена в нерастворимую форму фибрин.

Слайд 28

Под влиянием тромбина в присутствии ионов Ca++ процесс образования нерастворимого фибрина

протекает в 3 этапа:
Первый этап — протеолитический
Под действием тромбина происходит ферментативное расщепление димера фибриногена на 2 субъединицы. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена 4 пептида (2 пептида А и 2 пептида В). В результате образуются фибрин-мономеры.
Второй этап — полимеризационный
В результате полимеризации из молекул фибрин-мономеров образуется растворимый фибрин-полимер «S». Для полимеризации необходимо присутствие ионов кальция.
Третий этап — ферментативный
Под влиянием активного фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII активируется тромбином в присутствии ионов кальция) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, и сеть фибрина становится нерастворимой (растворимый фибрин «S» переходит в нерастворимый фибрин «I»).

Слайд 29

Схема гемостаза

Слайд 30

Схема фибринолиза

Слайд 31

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:
Гладкая поверхность эндотелия сосудов.
отрицательные заряды стенки сосудов

и форменных элементов крови.
Стенки сосудов покрыты (тонким) слоем растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.
Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).
Наличие естественных антикоагулянтов.

Слайд 32

Первичные антикоагулянты - антитромбопластины, антитромбины.
Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы

гемокоагуляции..
Антитромбин III - плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин.
Антитромбин IV.
Тромбомодулин - Тормозит агрегацию тромбоцитов.

Слайд 33

Вторичные антикоагулянты
Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.
Антикоагулянты,

образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина).

Слайд 34

Кровезамещающие растворы должны отвечать следующим основным требованиям:
стерильность;
идентичность физико-химическим свойствам плазмы (осмолярность

и др.);
отсутствие анафилактичности (не должны вызывать сенсибилизацию организма и приводить к возникновению анафилактического шока при повторном введении);
нетоксичность, непирогенность (не должны вызывать лихорадочную реакцию) ;
стойкость при стерилизации и хранении;
выведение из организма полностью.

Слайд 35

Препараты кровезаменителей
1. Растворы коллоидов (способны длительно циркулировать в сосудистом русле):
а) растворы

гемодинамического ряда (поддерживют системное артериальное давление) — полиглюкин, макродекс; желатиноль (препарат желатина).
б) растворы реологического ряда (способны улучшать микроциркуляцию органов и тканей) — реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман.
в) растворы дезинтоксикационного ряда (способны связывать циркулирующие в крови токсические продукты) — гемодез, неогемодез.
Отрицательным свойством коллоидных кровезамещающих препаратов является то, что они могут вызывать аллергические реакции!

Слайд 36

2. Растворы для парентерального питания:
а) препараты, возмещающие потребность в белке: гидролизаты

белка (казеина гидролизат); смеси аминокислот (полиамин);
б) препараты, возмещающие потребность в липидах (жировые эмульсии) — липофундин, интралипид.

Слайд 37

3. Растворы кристаллоидов:
а) солевые растворы:
— простые: физиологический раствор (0,9 %

NaCl), раствор гидрокарбоната натрия, раствор хлорида калия);
— сложные (растворы Рингера, Дисоль, Трисоль, Квартасоль);
Используются для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. Так как эти растворы не содержат коллоидов, то они быстро вводятся из кровеносного русла, т.е. они могут восполнять объем потерянной крови в течение короткого времени.
б) растворы углеводов (растворы глюкозы — 5% ,10%; растворы декстрозы).

Слайд 38

Классификация препаратов крови
1. Цельная консервированная кровь.
2. Препараты форменных элементов крови:

эритроцитарная масса; лейкоцитарная масса; тромбоцитарная масса.
3. Препараты плазмы:
а) препараты цельной плазмы (нативная плазма, свежезамороженная плазма, сухая плазма, гипериммунная плазма);
б) препараты компонентов плазмы (5, 10, 20 % растворы альбумина, растворы иммуноглобулинов;

Физиология крови

Содержание

План:1. Свертывающая система крови. Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе2. Сосудисто-тромбоцитарный

Система свертывания крови является составной частью большой системы регуляции агрегатного состояния

Понятие «система PACK» позволяет выделить основные механизмы ее деятельности:1) механизмы гемостаза

Ферментативная теория свертывания крови – основоположник А.А. Шмидт (1872). Его теорию

Процесс свертывания крови включает три фазы:1. Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, 2.

Два механизма коагуляции

Таким образом в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента:стенки кровеносных сосудов; форменные

Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе

Тромбоциты 150-450 х 109/л Строение. Непосредственно примыкающая к оболочке область цитоплазмы

Центральная часть содержит фиолетовые гранулы, называется грануломером. Выделяют гранулы трех типов:1.

2. δ (дельта)-гранулы — небелковые гранулы высокой электронно-оптической плотности, содержат серотонин,

Значение тромбоцитов в организме1. Участвуют в гемостазе. В гемостазе тромбоциты осуществляют

коагуляционная — участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза;репаративная

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.После повреждения сосуда наступает первичный

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности.Травмированный участок становится положительно

Фактор фон Виллебранда (WF) — мультимерный гликопротеин, содержится в основном в

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций

3. Обратимая агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места поврежденияПервичный стимул

Увеличивающаяся концентрация АДФ, тромбина, серотонина и других тромбоцитарных агрегантов вовлекает новые

4. Необратимая агрегация тромбоцитовНеобратимые изменения агрегации тромбоцитов наступают через 2–3 мин

Тромбоксан А2 индуцирует агрегацию тромбоцитов как непосредственно, так и в качестве

5. Ретракция тромбоцитарного тромбаПод влиянием сократительного белка тромбоцитов — тромбостенина наступает

Коагуляционный гемостазВ коагуляционном гемостазе принимают участие:Плазменные факторы свертывания крови.Факторы свертывания крови

FI - фибриноген. FII - протромбин. FIII - тромбопластин. FIV -

Тканевые факторы свертывания кровиПростациклин (в эндотелии сосудов) — является мощным ингибитором