Содержание
- 2. Пухлина – неконтрольоване організмом розростання клітин, що характеризується безперервним розмноженням, порушенням росту і диференціювання, що зумовлено
- 3. Усі пухлини кровотворної тканини об'єднуються загальною назвою гемобластози. Пухлини, що розвиваються з кровотворних клітин із дифузним
- 4. Етіологія гемобластозів, як і більшості пухлин, невідома. Але деякі закономірності впливу зовнішніх і внутрішніх факторів на
- 5. Дія різноманітних чинників призводить до незворотних структурних змін в хромосомному апараті клітини, що передаються наступним поколінням
- 6. генетичні фактори: синдроми Дауна, Кляйнфельтера, Блума, Фанконі; імунодефіцитні стани: первинні (синдроми Віскотта-Олдриджа, атаксії-телеангіектазії або Луї-Бар) і
- 7. Лейкоз (лейкемія) - системне захворювання ковотворної тканини, з первинним ураженням кісткового мозку. Лімфома - регіонарне захворювання
- 8. ЛЕЙКОЗИ Системні пухлини кровотворної тканини
- 9. Лейкоз - захворювання, при якому спостерігається неконтрольована проліферація атипових, незрілих кровотворних клітин (лейкозних клітин) в кістковому
- 10. Однією з найбільше визнаних теорій виникнення лейкозів, що враховує їхню поліетіологічність, є клонова теорія. Відповідно до
- 11. Лейкози характеризуються появою і проліферацією атипового клону гемопоетичних клітин у кістковому мозку (КМ), які заміщують нормальні
- 12. 1. Лейкемічні інфільтрати в КМ, печінці, селезінці, лімфовузлах зі збільшенням цих органів, а також в інших
- 13. Лейкозна інфільтрація кісткового мозку
- 14. Геморагічна висипка при лейкозі
- 15. Геморагічний інсульт, спричинений лейкозною інфільтрацією судин
- 16. Дрібні крововиливи у тканинах при лейкозі
- 17. 1. Ураження лейкозними клітинами стінок судин 2. Тромбоцитопенія і анемія 3. Гіпофібриногенемія Причини геморагічного синдрому при
- 18. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕЙКОЗІВ
- 19. 1. За ступенем диференціювання клітин: гострий і хронічний. Гострий - проліферація вкрай незрілих клітин-попередників (бластів). Хронічний
- 20. 2. За походженням з відповідного клітинного ростка кісткового мозку: мієлоїдний, лімфоїдний і т.д. 3. За кількістю
- 21. Морфоцитохімічна класифікація лейкозів (ВООЗ) І. ГОСТРІ ЛЕЙКОЗИ Гострий мієлобластний лейкоз Гострий промієлоцитарний лейкоз Гострі монобластні і
- 22. IІ. ХРОНІЧНІ ЛЕЙКОЗИ 1)Мієлопроліферативні хронічні лейкози: Хронічний мієлолейкоз Доброякісний сублейкемічний мієлоз (остеомієлофіброз) Хронічний еритромієлоз Еритремія (поліцитемія)
- 23. 2) Лімфопроліферативні хронічні лейкози: Хронічний лімфолейкоз Волосатоклітинний лейкоз Хвороба Сезарі (лімфолейкоз із ураженям шкіри) Хронічні моноцитарні
- 24. М0 - з мінімальним диференціюванням (стійкий до лікування, 5-10%) М1 - без дозрівання - (10-20%, частіше
- 25. Розрізняють 3 форми: L1-дитячий тип (80-88%) L2 - дорослий тип (8-18%) L3 - типу Беркітта (1-3%)
- 26. Діагноз лейкозу базується на цитологічних і морфологічних дослідженнях - знаходженні аномальних кровотворних клітин у периферичній крові
- 27. Прижиттєве дослідження кісткового мозку є одним з основних методів дослідження в гематології і проводиться шляхом пункції
- 28. Найчастіше зустрічаються: Гострий мієлобластний (мієлоїдний) лейкоз Гострий лімфобластний (лімфоїдний) лейкоз Гострі лейкози
- 29. Основні синдроми: пухлинної інтоксикації; пухлинної проліферації; анемічний; геморагічний; виразково-некротичний; нейролейкемії. Клініка гострого лейкозу
- 30. Гострий мієлолейкоз: геморагічний синдром виражений; виразково некротичні процеси виражені; ремісії нестійкі, нетривалі, у дітей протікає м'якше.
- 31. Крововиливи в життєво важливі органи. Ускладнення, пов'язані з некротично-виразковими процесами. Приєднання інфекції. Пригнічення функції кісткового мозку.
- 32. Антиметаболіти: антагоністи попередників нуклеїнових кислот (меркаптопурин, тіогуанін, метотрексат, цітозар); антимітотичні засоби - блокують мітоз в стадії
- 33. Хронічні лейкози Найчастіше зустрічаються: хронічний мієлобластний лейкоз; хронічний лімфобластний лейкоз.
- 34. Зустрічається в зрілому віці, в початковій стадії клініка відсутня, в периферичній крові - помірний нейтрофільний лейкоцитоз
- 35. Перші клінічні симптоми у вигляді дискомфорту в лівому підребер'ї звичайно вже свідчать про мієлоїдну метаплазію селезінки
- 36. У розгорнуту стадію проявляються: загальна слабкість; біль в кістках; пітливість; збільшені печінка і селезінка; ускладнення інфекційними
- 37. Селезінка при ХЛЛ
- 38. Печінка при ХМЛ
- 39. Приєднання інфекції. Дисфункція органів при наявності в них масивних лейкемічних інфільтратів: гостра ниркова недостатність, печінкова недостатність,
- 40. Цитостатична терапія (монотерапія, поліхіміотерапія) Лікування альфа-інтерфероном Променева терапія Лейкоцитоферез Спленектомія Симптоматична терапія Трансплантація кісткового мозку Лікувальні
- 41. При помірному лейкоцитозі (20-30 Г/л) - мієлосан 2-4мг/добу, лейкоцитоз 100 Г/л - мієлосан 6-8мг/сут. При первинній
- 42. Діагноз звичайно ставиться на підставі результатів загальноклінічного обстеження хворого і морфологічного аналізу мазків периферичної крові. У
- 43. Більш ніж у 25% випадків захворювання виявляється випадково при проведенні рутинного аналізу крові, коли при незначному
- 44. У розгорнутій стадії хвороби посилюються астенічні скарги, відбувається генералізоване ураження лімфовузлів в такій послідовності: спочатку шийні,
- 45. Зміни в легенях виявляються частими банальними пневмоніями і специфічною зміною - лейкозною інфільтрацією. При дослідженні крові
- 46. У початковій стадії хвороби рекомендуються загальнотерапевтичні заходи: раціональний режим праці і відпочинку, повноцінне збалансоване харчування, збагачене
- 47. Погіршення загального стану, що супроводжується швидким збільшенням печінки, селезінки і лімфовузлів Поява гемолітичної анемії і цитопенії
- 48. Пухлинний варіант ХЛЛ, пухлинна прогресія Синдром Ріхтера - швидке збільшення розмірів одного або декількох лімфовузлів і
- 49. Мієлопроліферативне захворювання з відносно доброякісним перебігом. Субстрат - зрілі еритроцити, можуть бути підвищені гранулоцити і тромбоцити.
- 50. Високий еритроцитоз, збільшення ОЦК, підвищення в'язкості крові. Розвиток поступове, слабкість, важкість у голові, головний біль, безсоння,
- 51. Початкова, безсимптомна: гіперемія шкіри і слизових, помірне підвищення еритроцитів і Hb. Розгорнутих клінічних проявів (еритремічна): 2а
- 52. кровопускання по 500-700 мл з проміжками 3-4 дні з попереднім введенням реополіглюкіну 400мл і гепарину 5000
- 53. Порівняльна характеристика гострих (ГЛ) і хронічних (ХЛ) лейкозів ГЛ: 1. Молодий вік, діти, хоча в даний
- 54. Порівняльна характеристика гострих (ГЛ) і хронічних (ХЛ) лейкозів (2) ГЛ: 3.Геморагічний синдром. Виразково-некротичні процеси у слизових
- 55. ЛІМФОМИ Регіонарні пухлини кровотворної тканини
- 56. 1. Неходжкінські лімфоми (лімфосаркоми і лімфцитоми) В-клітинні. Варіанти: - бластні форми (лімфосаркоми) - цитарні форми (лімфцитоми)
- 57. 2. Ходжкінські Некласичний варіант (з переважанням лімфоцитів) Класичний варіант (лімфогранулематоз або хвороба Ходжкіна). Варіанти: - лімфоцитарний
- 58. 1. При НХЛ одночасно в процес втягуються вузли різних локалізацій, при ХЛ - спочатку вузли (або
- 59. Діагностичні клітини: 1. Малі і великі клітини Ходжкіна 2. Клітини Березовського-Штернберга (БШ-клітини) Лімфогранулематоз
- 60. Гістологічні варіанти: З переважанням лімфоїдної тканини. Змішаноклітинний. Нодулярний склероз. З виснаженням (пригніченням) лімфоїдної тканини. Лімфогранулематоз
- 61. Великі клітини Ходжкіна
- 62. Великі клітини Ходжкіна
- 63. У залежності від ступеня поширеності захворювання виділяють 4 стадії лімфогранулематозу (Енн-Арборська класифікація): 1 стадія - пухлина
- 64. 3 стадія - ураження лімфатичних вузлів по обидві сторони діафрагми (III), що супроводжується чи ні ураженням
- 65. Для уточнення розташування використовують букви E, S і X. Кожна стадія підрозділяється на категорію А і
- 66. Локалізовані та генералізовані форми Локалізовані - ураження лімфовузлів або екстранодальная локалізація (шлунок, легені та ін). Генералізовані
- 67. Причини смерті: 1. Здавлення життєво важливих органів збільшеними лімфовузлами 2. Приєднання інфекції 3. Кахексія 4. Амілоїдоз
- 68. Лікування лімфогранулематозу При стадіях I і IIA лікування може проводитися методами променевої терапії ± хіміотерапія. У
- 69. Для хіміотерапії в даний час використовується схема ABVD (доксорубіцин, блеоміцин, вінбластин, Дакарбазин) циклами по 28 днів
- 70. Етіологія: 1. певні віруси (вірус Епстайна - Барр і деякі хімічні (фенотоін) речовини 2. Порушення імунорегуляторних
- 71. 1. часті інфекційні ускладнення 2. переважно злоякісні 3. більше 50% піддаються хіміотерапії 4. можуть лейкемізіроваться 5.
- 72. Неходжкінська лімфома
- 73. Високозлокачественних В-клітинна лімфома, що має ендемічний і спорадичний варіанти. Ендемічна лімфома Беркітта: лімфома, що виникає у
- 74. Лімфома Беркіта
- 75. Спосіб лікування неходжкінської лімфоми залежить від: Стадії захворювання Виду лімфоми. Типу лімфоми В-клітинна або Т-клітинна лімфома,
- 76. Період очікування (спостереження). Період спостереження при певних видах лімфом дає хороші або навіть кращі результати, ніж
- 77. Променева терапія. Променева терапія часто застосовується для лікування індолентних типів неходжкінських лімфом на ранніх стадіях. Лікування
- 78. Мієломна хвороба (хвороба Рустицького-Калера) Первинна макроглобулінемія Вальденстрема Хвороба важких ланцюгів Франкліна Парапротеїнемічні лейкози
- 79. Амілоїдоз (AL-амілоїдоз). Відкладення в тканинах амілоїдних і кристалічних речовин. Парапротеїнемічний набряк (парапротеїноз міокарда, легень, парапротеїнемічний нефроз).
- 80. Парапротеїнемічний гемобластоз. Етіологія. Генетична схильність, радіаційні та хімічні впливи, хронічна антигенна стимуляція, недостатність Т-супресорів в регуляції
- 81. В основі - розростання пухлинних клітин лімфоплазмоцитарного ряду - мієломних клітин в кістковому мозку і поза
- 82. • Характерне утворення дифузних або вогнищевих (плазмоцитома, мієломи) мієломних інфільтратів.В залежності від характеру їх розрізняють дифузну,
- 83. Мієломна хвороба (рентгенограма черепа)
- 84. Мієломна хвороба (череп хворого)
- 85. Мієломна хвороба (гістологічна картина)
- 86. Мієломна хвороба в початковій стадії, "тліюча" або "уповільнена" мієлома, найчастіше не вимагають негайної терапії. Показаннями до
- 87. При множинній мієломі променева терапія є паліативним методом лікування локальних кісткових уражень, особливо з вираженим больовим
- 88. Основним методом лікування хворих множинною мієломою, у яких не планується проведення високодозової терапії, є цитостатична терапія
- 90. Скачать презентацию