Содержание
- 2. Актуальность Расстройства гемостаза занимают в патологии человека важное место вследствие того, что являются одним из самых
- 3. Вопросы занятия Гемостаз. Понятие о первичной и вторичной реакции гемостаза. Механизмы антитромбогенных свойств эндотелия. Методы оценки
- 4. Тесты исходного уровня знаний 1 вариант Агрегации тромбоцитов не способствует: а) коллаген б) простациклин в) тромбоксан
- 5. 1 вариант 2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие: а) ? количества тромбоцитов б) нарушения функции
- 6. 2 вардиант 3. Что не вхоит в патогенетическую терапию тромбозов: а) нормализация гемодинамики б) назначение антиагрегантов
- 7. 1 вариант 4. К эффектам тромбоксана относят: а) расширение сосудов б) спазм сосудов в) лизис тромбоцитарного
- 8. 1 вариант 5. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием: а) протромбина б) протромбиназы в) тромбина г)
- 9. 1 вариант 6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с: а) активации протромбина; б) выделения тромбопластина; в)
- 10. 1 вариант 7. Причиной ДВС-синдрома является: а) шок; б) лейкопения; в) эритремия; г) лейкоцитоз; д)гипервитаминоз К
- 11. 1 вариант 8. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с : а) активацией фибринолиза; б) активацией
- 12. 1 вариант 9. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием: а) протромбиназы; б) фактора XII; в) фибриногена; г)
- 13. 1 вариант 10. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование: а) времени свертывания крови; б) протромбиновый
- 14. 1 вариант 1. Б 2. Д 3. В 4. Б 5. В 6. В 7. А
- 15. Система гемостаза – биологическая система, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови, поддержание целости стенок кровеносных сосудов, предупреждение
- 16. Гемостаз Первичный (тромбоцитарно-сосудистая реакция) Вторичный (свертывание крови)
- 17. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз Тромборезистентность эндотелия сосудов: 1. отрицательным зарядом, синтезом и секрецией простациклина 2. тромбомодулином – связывающий
- 18. Роль тромбоцитов в гемостазе Ангиотрофическая функция Спазм поврежденных сосудов путем секреции адреналина и серотонина Участие в
- 19. Свойства поврежденного эндотелия: Продукция простациклина понижена; адреналина, АДФ, фактора Виллебранда, тромбоксана А2, ФАТ увеличена. Активность тромбомодулина,
- 20. Этапы процесса гемостаза. Локальная вазоконстрикция (нейрогуморальная, метаболическая, аксон-рефлекс). Адгезия, агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба.
- 21. Адгезивно - агрегационная функция тромбоцитов. Контакт с главным стимулятором адгезии коллагеном субэндотелия. Изменение форм тромбоцитов из
- 22. Образование тромба
- 23. Состав гранул тромбоцитов. 1 тип: плотные (адреналин, серотонин,гистомин, АДФ,АТФ) 2 тип: α – гранулы (тромбоглобулин, тромбоцитарный
- 24. Повреждение эндотелия сосудов Активация тромбоцитов Выделение фактора Виллебранда ФВ Изменение экспрессии рецептов для ФВ Адгезия тромбоцитов
- 25. Повышение концентрации Ca++ в клетке Активация фосфолипазы А2 Релаксация тромбоцитов, восстановление дисковидной формы Высвобождение арахидоновой кислоты
- 26. Методы оценки сосудистого тромбоцитарного гемостаза. Время капиллярного кровотечения (проба Дьюка) – 2-4 минут. Количество тромбоцитов (195
- 27. Коагуляционный гемостаз представляет собой серию последовательных реакций, идущих при участии двенадцати белков, ионов кальция и фосфолипидов.
- 28. Задача .На приём к врачу-стоматологу пришёл больной, страдающий наследственной формой коагулопатии, проявляющейся дефектом фактора Хагемана. В
- 29. Внутренний механизм активации Внешний механизм активации Коллаген, колликреин, протеазы и др. III ф-р (тканевой тромбопластин XII
- 30. Антикоагулянтная система. Скорость образования тромба,его размеры зависят от активности факторов свертывания,естественных антикоагулянтов в крови и активности
- 31. Антикоагулянтная система Первичные антикоагулянты – антитромбин III,гепарин, протеин С, протеин S ,тромбомодулин и др. Вторичные антикоагулянты
- 32. Фибринолиз. Ферментная система расщепляет фибрин на мелкие фрагменты.Активный плазмин быстро блокируется антиплазминами и элиминируется из кровотока.Активация
- 33. ПЛАЗМИНОГЕН ПЛАЗМИН ФИБРИН ПДФ ГЕПАРИН + ФИБРИНОГЕН ВМК + калликреин + Урокиназа, + ТАП - PAI
- 34. Фибринолиз
- 35. Показатели нарушения I фазы свёртывания крови Определяется пробами, регистрирующими время образования и активность протромбиназы: 1. Определение
- 36. Показатели нарушения II фазы свёртывания крови Определяется пробами, регистрирующими время образования и активность тромбина: 1. Определение
- 37. Показатели нарушения III фазы свёртывания крови Страдает при ? в крови фибриногена или изменении его качества.
- 38. Типы кровоточивости при геморрагических диатезах 1. Петехиально-пятнистый (микроциркуляторный) тип – кровоточивость в виде мелких точек, петехий,
- 39. 3. Смешанный (петехиально-гематомный) тип – кровоизлияния в забрюшинное пространство, кишечник, мочевыводящие пути, суставы. При болезни Виллебранда,
- 40. Патофизиология системы гемостаза. Тромботические состояния . Геморрагические синдромы. Тромбогеморрагический синдром.
- 41. Тромбоз-это прижизненный процесс образования в просвете кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и
- 42. Тромбоз вен нижних конечностей
- 43. Факторы риска тромбообразования Хронические стрессы Ожирение Гиподинамика Курение Инфекции Неконтролируемый прием лекарств
- 44. Тромботическая болезнь Тромбофилия – это патологическое состояние организма , которое характеризуется повышенной склонностью к тромбообразованию, обусловленному
- 45. Тромбофилия
- 46. Формы тромботической болезни. Врожденная (дефицит антитромбина III,гиперпродукция ф.Виллебранда) Приобретенная (изменения в различных звеньях гемостаза)
- 47. Послеоперационный венозный тромбоз нефротический синдром Сердечно-сосудистые заболевания При злокачественных заболеваниях Заболеваниях крови Антифосфолипидном синдроме Причины тромбофилий
- 48. Патогенетические факторы тромбообразования Повреждение сосудистой стенки Нарушение гемодинамики Активация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов Активация коагуляционного гемостаза Ослабление
- 49. Принципы патогенетической терапии тромбозов. 1.тромболизис. 2.антикоагулянты. 3.антиагреганты. 4.повышение тромборезистентности сосудистой стенки. 5.нормализация реологических свойств крови.
- 50. Задача Больная Н., 40 л. кровоточивость микроциркуляторного (петехиального, синячкового) типа, меноррагии, частые носовые кровотечения. Из анамнеза:
- 51. Геморрагические синдромы. 1.Нарушение механизмов первичного гемостаза. 1.1.Изменение количества тромбоцитов (тромбоцитопении,тромбоцитопатии.) 1.2.Нарушение адгезии тромбоцитов б.Виллебранда,Бернара-Сулье) 1.3.Нарушение агрегации
- 52. 2.Нарушение механизмов вторичного (коагуляционного) гемостаза. 2.1.Дефицит прокоагулянтов врожденный.(нарушение синтеза антигемофильных глобулинов). 2.2.Дефицит прокоагулянтов приобретенный (при патологии
- 53. Тромбоцитопении. 1.Тромбоцитопения распределения (секвестрация тромбоцитов в увеличенной селезенке возрастает до 90%,вместо 30% в норме). 2.Тромбоцитопения потребления
- 54. Ситуационная задача Больная З., 13 лет, поступила в отделение гематологии с жалобами на носовое кровотечение, продолжающееся
- 55. Тромбоцитопатии первичные (болезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана,болезнь Бернара-Сулье) вторичные (приём лекарств: нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков, антигистаминных препаратов)
- 56. Тромбоцитопатии. Дизагрегационные,(обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов); Болезни отсутствия плотных и альфа-гранул; Нарушения высвобождения гранул;
- 57. Патогенез тромбоцитопатий. 1. Нарушение синтеза и накопление в гранулах тромбоцитов БАВ; 2. Расстройства процессов дегрануляции и
- 58. Тромбастения Гланцмана рецессивно-аутосомный тип наследования отсутствие в оболочках тромбоцитов комплекса гликопротеидов IIв/IIIа – рецепторов фибриногена агрегация
- 60. Болезнь фон Виллебранда Частота распространения от 1:800 до 1: 50. Ген фактора фон Виллебранда (vFW) расположен
- 61. Болезнь фон Виллебранда Патогенез связан с нарушением главных функций vWF: участия в адгезии тромбоцитов путём связывания
- 62. Болезнь фон Виллебранда Методы коррекции: долгоживущий аналог вазопрессина десмопрессин – способствует освобождению vWF эндотелием (не эффективен
- 63. Образование сгустка крови при участии фактора Виллебранда
- 64. Задача Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением. Из анамнеза известно, что за
- 65. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла кожи, суставов, ЖКТ и
- 66. Геморрагический васкулит
- 67. Типичные клинические проявления кожный геморрагический (тип кровоточивости – васкулитно-пурпурный) суставной абдоминальный почечный
- 68. Задача. Больной С., 32 г. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, лёгкое появление синяков). Анализ крови:
- 69. Задача. Больной О., 5 лет, обратился в приемное отделение в связи с травмой коленного сустава. Жалобы
- 70. Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленными недостатком факторов свёртывания крови. Гемофилия
- 71. Гемофилия А Дефицит фактора VIII Нарушение образования кровяного тромбопластина Образование тромбина снижено Геморрагический синдром
- 72. Многочисленные гематомы у больного гемофилией
- 73. Задача Больная Н., 15 лет, была доставлена в БСМП бригадой скорой помощи с профузным маточным кровотечением
- 74. ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) – патологический процесс, связанный с поступлением в кровь активаторов её свёртывания и агрегации
- 75. Этиология ДВС-синдрома 1. Ответ острой фазы при тяжёлых септических состояниях, массивном цитолизе, тяжёлых аллергических реакциях (в
- 76. Патогенез ДВС-синдрома. Обязательный компонент патогенеза ДВС-синдрома – агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования. Активация
- 77. Глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах-мишенях; Глубокие циркуляторные нарушения: гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции; Коагулопатия
- 78. ДВС-синдром тромборрагии гипоксия дистрофия и дисфункция органов ацидоз интоксикация метаболитами вторичные диффузные кровотечения
- 79. Стадии ДВС-синдрома 1 стадия: гиперкоагуляция активация свертывания крови внутрисосудистая агрегация клеток активация плазменных элементов крови блокада
- 80. 2 стадия: коагулопатия потребления количество тромбоцитов снижено блокада оставшихся тромбоцитов продуктами деградации фибрина Расход других факторов
- 81. 3 стадия: гипокоагуляция, активация фибринолиза лизис микротромбов генерализация фибринолиза дефибринация геморрагический синдром
- 82. 4 стадия: восстановление (остаточные проявления) дистрофические и некротические изменения в тканях развитие органной недостаточности
- 83. Принципы патогенетической терапии ДВС-синдрома. Комплексное воздействие на разные звенья патогенеза: гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления
- 84. ДВС-СИНДРОМ
- 85. ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ 1 вариант Укажите тип кровотечения при гемофилии А: а) гематомный; б) петехиально-пятнистый;
- 86. 1 вариант 2. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А: а) удлинение времени кровотечения; б) удлинение времени
- 87. 1 вариант 3. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена: а) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза; б) нарушением тромбоцитарного гемостаза;
- 88. 1 вариант 4. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствует: а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;
- 89. 1 вариант 5. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствует: а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;
- 90. 1 вариант 6. Коагулопатия потребления это: а) двухфазное нарушение свертываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляции переходит
- 91. 1 вариант 7. Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляции при сепсисе: а) повышение уровня прокоагулянтов крови; б)
- 92. 1 вариант 8. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет: а) нарушение физико-химических свойств и структуры
- 93. 1 вариант 9. Коагулопатия потребления это: а) двухфазное нарушение свёртываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляции переходит
- 94. 1 вариант 10. Ведущую роль в патогенезе синдрома Вискотта-Олдрича играет: а) нарушение синтеза и накопление в
- 95. 1 вариант 1. а 2. б 3. в 4. в 5. д 6. а 7. б
- 97. Скачать презентацию