Гормоны

Сентябрь 3, 2022

Содержание

2. Гормо́ны (др.-греч. ὁρμάω — возбуждаю, побуждаю) — биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках
4. Эффекты гормонов проявляются в малых концентрациях —от 10−6 до 10−12 М; Действие - через белковые рецепторы
5. Английский врач Томас Аддисон (02 апреля 1793г.) в 1855 году описал ”бронзовую болезнь”, признаком которой было
6. Клод Берна́р (12 июля 1813)— французский медик, исследователь процессов внутренней секреции, основоположник эндокринологии. Член-корреспондент Санкт-Петербургской академии
7. Шарль Броун-Секар (8 апреля 1817 г. ) французский врач —создал учение о железах внутренней секреции, превратившееся
8. Термин «гормон» был впервые использован в работах английских физиологов У. Бейлисса и Э. Старлинга в 1905
9. Гормоны: -Стимулируют или ингибируют рост клеток -Влияют на настроение -Стимулируют или ингибируют апоптоз -Стимулируют или ингибируют
10. Для нормального функционирования многоклеточного организма необходима взаимосвязь между отдельными клетками, тканями и органами. Эту взаимосвязь осуществляют
11. Иерархия регуляторных систем Системы регуляции обмена веществ и функций организма образуют 3 иерархических уровня. Первый уровень
12. Гормоны образуются специализированными клетками, секретируют гормоны непосредственно в кровоток. Многие эндокринные железы вырабатывают несколько гормонов, имеющих
13. Классификация и номенклатура гормонов В гистологии и анатомии- гормоны классифицируют по месту их синтеза (гормоны поджелудочной
14. Классификация гормонов по химическому строению. Пептидные гормоны Стероиды Производные аминокислот Эйкозаноиды
19. Среди перечисленных классов гормонов следует различать:
20. Классификация гормонов по биологическим функциям условна, поскольку одни и те же гормоны могут выполнять разные функции.
21. Классификация гормонов по месту синтеза
22. Механизм действия гормонов. Достигая клетки-мишени, гормон вступает во взаимодействие с рецепторами. Образуется гормон-рецепторный комплекс .Каждому гормону
23. В механизме действия гормон-рецепторного комплекса есть посредники - цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионы кальция. (Участие ионов
24. Передача гормональных сигналов в клетки. Для регуляции деятельности клетки с помощью гормонов, находящихся в плазме крови,
25. Два основных механизма действия сигнальных молекул по локализации рецептора: 1. Мембранный – рецептор расположен на мембране.
26. Виды мембраносвязанных рецепторов.
27. 1.Рецепторы, обладающие ферментативной активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора. По
28. 2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом
29. 3. Рецепторы, связанные с G-белками – передача сигнала от гормона происходит при посредстве G-белка. G-белок влияет
30. СТРОЕНИЕ, БИОСИНТЕЗ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ.
31. Гормоны гипоталамуса.
32. Гипоталамус получает сигналы из ЦНС, в ответ выделяются гормоны (релизинг-факторы) – либерины и статины. Либерины и
34. Гормоны гипофиза. Гипофиз состоит из 3 анатомических долей – передней, средней и задней.
36. Гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны, т. к. управляют функцией периферических эндокринных желёз) Гормон роста -соматотропный
37. Гормон роста (СТГ)-соматотропный гормон. (Growth hormone, GH), полипептид из 191 аминокислот Синтезируется в передней доле гипофиза.
38. СТГ участвует в регуляции белкового, углеводного, липидного, азотного и минерального обмена. Обмен белков. СТГ стимулирует транспорт
39. Липидный обмен. Под влиянием СТГ усиливается мобилизация липидов из депо и их окисление в печени, что
40. Патология образования и секреции СТГ. Недостаточность СТГ. Опасна у детей. Гипофизарные карлики с дефицитом СТГ нормально
41. Пролактин . (Лактогенный, маммотропин, лютеотропный). (Prolactin) Гликопротеид. Синтезируется лактотрофными клетками передней доли гипофиза. Рецепторы пролактина -
42. Тиреотропный гормон (ТТГ). (Thyroid Stimulating Hormone, TSH) Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем гипоталамического рилизинг-фактора,
43. Синтез ТТГ регулируется тиролиберином гипофиза. Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает
44. АКТГ (адренокортикотропный гормон, кортикотропин) (Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) Полипептид. Гормон передней доли гипофиза. 39 АК. Регулятор синтеза
45. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. В 6 - 8 часов утра –
46. При избытке АКТГ (опухоль гипофиза) – синдром Кушинга. -повышение в плазме ВЖК. -задержка натрия, повышение АД,
47. ФСГ (Фолликулостимулирующий гормон) (Follicle stimulating hormone, FSH) -гонадотропный гормон. Гликопротеид Синтезируется клетками передней доли гипофиза под
48. Лютеинизирующий гормон (ЛГ), (LH) Гликопротеидный гонадотропный гормон. Место синтеза - передняя доля гипофиза под влиянием рилизинг-факторов
49. Гормоны задней доли гипофиза . (вазопрессин и окситоцин). Оба гормона – олигопептиды, собраны из 9 аминокислот.
50. Антидиуретический гормон (вазопрессин) –гормон задней доли гипофиза. Активируют: -стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин II. -активация барорецепторов
51. Мишени –головной мозг, почки, сосудистая система, гепатоциты. - Основная функция – регуляция водно-солевого обмена. В почках:
52. Сосудистая система: Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови (повышает тонус гладких
53. Гипофункция (например, при атрофии задней доли гипофиза) Несахарный диабет. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки,
54. Окситоцин (гормон задней доли гипофиза) Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, а также играет важную роль
55. Гормоны средней доли гипофиза. Меланотропины. Стимулируют рост меланоцитов и биосинтез пигментов (меланинов), от которых зависит окраска
56. Повышение уровня МСГ вызывает потемнение кожи. Это происходит, например, при беременности, а также при болезни Аддисона,(повышен
57. МСГ обладают высокой липотропной активностью (стимулируют распад жира в жировых депо). Участвует в терморегуляции тела. Возможно
59. Скачать презентацию

Слайд 2

Гормо́ны (др.-греч. ὁρμάω — возбуждаю, побуждаю) — биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках

желёз внутренней секреции. Секретируются в кровоток.

Слайд 3

Слайд 4

Эффекты гормонов проявляются в малых концентрациях —от 10−6 до 10−12 М;
Действие -

через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные посредники, называемые также мессенджерами;
Могут изменять скорость ферментативного катализа, и синтеза ферментов ; сами гормоны не являются ни ферментами, ни коферментами;
Контролирует действие гормонов – ЦНС.
Между гормонами и железами внутренней секреции –прямая и обратная связь.

Слайд 5

Английский врач Томас Аддисон (02 апреля 1793г.) в 1855 году описал ”бронзовую болезнь”, признаком

которой было специфическое окрашивание кожи, а причиной — дисфункция надпочечников.

Слайд 6

Клод Берна́р (12 июля 1813)— французский медик, исследователь процессов внутренней секреции, основоположник эндокринологии. Член-корреспондент Санкт-Петербургской академии

наук . Занимался исследованием процессов пищеварения , изучал работу слюнных желез, поджелудочной железы, разработал концепцию гомеостаза. Ему принадлежит формулировка «Постоянство внутренней среды — залог свободной и независимой жизни» .

Слайд 7

Шарль Броун-Секар (8 апреля 1817 г. ) французский врач —создал учение

о железах внутренней секреции, превратившееся в самостоятельную науку — эндокринологию (показал, что при терапии могут быть использованы экстракты соответствующих желез)

Слайд 8

Термин «гормон» был впервые использован в работах английских физиологов У. Бейлисса и Э. Старлинга в 1905

г. г Занимались изучением системы пищеварения, открыли “секретин” ( гормона двенадцатиперстной кишки) . Уильям Мэддок Бейлисс Эрнест Генри Старлинг (2 мая, 1860 г.) (17 апреля, 1866 г.)

Слайд 9

Гормоны:
-Стимулируют или ингибируют рост клеток
-Влияют на настроение
-Стимулируют или ингибируют апоптоз
-Стимулируют или ингибируют

иммунную систему
-Регулируют метаболизм
-Контролируют репродуктивный цикл
-Вызывают чувство голода и насыщения
-Регулируют выработку других гормонов
-Поддерживают гомеостаз (постоянство внутренней среды организма)

Слайд 10

Для нормального функционирования многоклеточного организма необходима взаимосвязь между отдельными клетками,

тканями и органами. Эту взаимосвязь осуществляют 4 основные системы регуляции
1. Центральная и периферическая нервные системы через нервные импульсы и нейромедиаторы;
2. Эндокринная система через эндокринные железы и гормоны, которые секретируются в кровь и влияют на метаболизм различных клеток-мишеней;
3. Паракринная и аутокринная системы посредством различных соединений, которые секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами либо близлежащих клеток, либо той же клетки (простагландины, гормоны ЖКТ, гистамин и др.);
4. Иммунная система через специфические белки (цитокины, антитела).

Слайд 11

Иерархия регуляторных систем Системы регуляции обмена веществ и функций организма

образуют 3 иерархических уровня. Первый уровень - ЦНС. Нервные клетки получают сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя химические сигналы - медиаторы. Медиаторы вызывают изменения метаболизма клетках. Второй уровень - эндокринная система. Включает гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы (а также отдельные клетки), синтезирующие гормоны и высвобождающие их в кровь при действии соответствующего стимула. Третий уровень - внутриклеточный. Изменения метаболизма в пределах клетки или отдельного метаболического пути

Слайд 12

Гормоны образуются специализированными клетками, секретируют гормоны непосредственно в кровоток. Многие

эндокринные железы вырабатывают несколько гормонов, имеющих различное строение и осуществляющих различные функции.
Избыточная продукция или дефицит гормона могут быть причиной эндокринных заболеваний. (гормонально-активные опухоли). Причинами гипосекреции м.б.генетические нарушения структуры и в синтезе гормонов ферментов, повреждение клеток, продуцирующих гормон, в результате инфекции, опухоли или аутоиммунных реакций.
Причинами эндокринных заболеваний могут также быть дефекты структуры самих гормонов.

Слайд 13

Классификация и номенклатура гормонов
В гистологии и анатомии- гормоны классифицируют по

месту их синтеза (гормоны поджелудочной и щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половые и т.д.).
В клинике гормоны разделяют на функции – гормоны , регулирующие водный, минеральный, углеводный обмен и др.
В биохимии их классифицируют по химической природе.

Слайд 14

Классификация гормонов по химическому строению.
Пептидные гормоны
Стероиды
Производные аминокислот
Эйкозаноиды

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Среди перечисленных классов гормонов следует различать:

Слайд 20

Классификация гормонов по биологическим функциям условна, поскольку одни и те же гормоны

могут выполнять разные функции. Например, адреналин участвует в регуляции обмена жиров и углеводов , регулирует частоту сердечных сокращений, АД, сокращение гладких мышц. Кортизол не только стимулирует глюконеогенез, но и вызывает задержку NaCl.

Слайд 21

Классификация гормонов по месту синтеза

Слайд 22

Механизм действия гормонов.
Достигая клетки-мишени, гормон вступает во взаимодействие с рецепторами.

Образуется гормон-рецепторный комплекс .Каждому гормону соответствуют «свои» рецепторы.
Одну из групп составляют гормоны, которые соединяются с рецепторами, находящимися внутри клеток — в цитоплазме. Это гормоны с липофильными свойствами ( стероидные гормоны (половые, глюко- и минералокортикоиды), гормоны щитовидной железы. Эти гормоны легко проникают через клеточную мембрану и взаимодействуют с рецепторами в цитоплазме или ядре. Они слаборастворимы в воде, при транспорте по крови связываются с белками-носителями. Попав в клетку, гормон взаимодействует с хроматином и изменяет метаболизм клетки.

Слайд 23

В механизме действия гормон-рецепторного комплекса есть посредники - цАМФ (циклический

аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионы кальция. (Участие ионов кальция обеспечивает воздействие на клетки таких гормонов, как вазопрессин и катехоламины). Выполнив свою задачу, гормоны либо расщепляются в клетках-мишенях или в крови, либо транспортируются в печень, где расщепляются, либо, наконец, удаляются из организма в основном с мочой (например, адреналин).

Слайд 24

Передача гормональных сигналов в клетки.
Для регуляции деятельности клетки с помощью

гормонов, находящихся в плазме крови, необходимо обеспечить возможность клетки воспринимать и обрабатывать этот сигнал. Эта задача усложняется тем, что сигнальные молекулы (нейромедиаторы, гормоны,эйкозаноиды) имеют разную химическую природу, реакция клеток на сигналы должна быть различной по направленности и адекватной по величине.
В ходе эволюции сформировались два основных механизма действия сигнальных молекул по локализации рецептора:

Слайд 25

Два основных механизма действия сигнальных молекул по локализации рецептора:
1. Мембранный – рецептор расположен на

мембране. Для этих рецепторов в зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетку выделяют три вида мембраносвязанных рецепторов и три механизма передачи сигнала. По данному механизму работают пептидные и белковые гормоны, катехоламины, эйкозаноиды.
2. Цитозольный – рецептор расположен в цитозоле.

Слайд 26

Виды мембраносвязанных рецепторов.

Слайд 27

1.Рецепторы, обладающие ферментативной активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная

часть (домен) рецептора. По этому механизму действуют СТГ, инсулин, пролактин, интерлейкины, ростовые факторы, интерфероны α, β, γ.

Слайд 28

2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на

мембране. Таким образом действуют нейромедиаторы (ацетилхолин, глицин, ГАМК, серотонин, гистамин, глутамат);

Слайд 29

3. Рецепторы, связанные с G-белками – передача сигнала от гормона происходит при посредстве

G-белка. G-белок влияет на ферменты, образующие вторичные мессенджеры (посредники ). Последние передают сигнал на внутриклеточные белки. Большинство гормонов действуют по данному механизму. К третьему виду относятся аденилатциклазный и кальций-фосфолипидный механизмы.

Слайд 30

СТРОЕНИЕ, БИОСИНТЕЗ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ.

Слайд 31

Гормоны гипоталамуса.

Слайд 32

Гипоталамус получает сигналы из ЦНС, в ответ выделяются гормоны (релизинг-факторы)

– либерины и статины.
Либерины и статины не выделяются в кровь, а по системе капилляров достигают гипофиза, где регулируют образование и секрецию гипофизарных гормонов. Либерины стимулируют, а статины – ингибируют эти процессы.

Слайд 33

Слайд 34

Гормоны гипофиза. Гипофиз состоит из 3 анатомических долей – передней, средней и

задней.

Слайд 35

Слайд 36

Гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны, т. к. управляют функцией периферических

эндокринных желёз)

Гормон роста -соматотропный гормон.
Пролактин .
Тиреотропный гормон .
АКТГ (адренокортикотропный гормон.
ФСГ (Фолликулостимулирующий гормон). Лютеинизирующий гормон.

Слайд 37

Гормон роста (СТГ)-соматотропный гормон. (Growth hormone, GH), полипептид из 191 аминокислот

Синтезируется в передней доле гипофиза. Концентрация в гипофизе – 5-15 мг/г. Рецепторы к СТГ в плазматической мембране клеток печени, жировой ткани, яичках, жёлтом теле, скелетных мышцах, хрящевой ткани, мозге, лёгких, поджелудочной железе, кишечнике, сердце, почках, лимфоцитах. На секрецию СТГ оказывает влияние сон и стресс. Наибольший пик секреции отмечается вскоре после засыпания. При стрессе в течении нескольких минут – уровень СТГ в крови повышается в 10 раз . Другие стимуляторы -боль, холод, тревога, физическая нагрузка, гипогликемия, голод, белковая диета.

Слайд 38

СТГ участвует в регуляции белкового, углеводного, липидного, азотного и минерального обмена.

Обмен белков. СТГ стимулирует транспорт аминокислот в клетки и образование из них белка. Формируется положительный азотистый баланс. Усиливается синтез РНК, ДНК – поэтому СТГ -анаболический гормон.
Обмен углеводов. Антагонист инсулина (повышает уровень глюкозы в крови, за счёт усиления глюконеогенеза). При длительном введении СТГ – риск развития сахарного диабета.

Слайд 39

Липидный обмен. Под влиянием СТГ усиливается мобилизация липидов из депо

и их окисление в печени, что может стать причиной кетогенеза.
Минеральный обмен. СТГ способствует положительному балансу кальция, магния, фосфора. Усиливает образование хрящей у детей и рост длинных костей.

Слайд 40

Патология образования и секреции СТГ.
Недостаточность СТГ. Опасна у детей. Гипофизарные

карлики с дефицитом СТГ нормально реагируют на экзогенный СТГ. Описаны случаи резистентности органов-мишеней к гормону. У пигмеев имеется пострецепторный дефект в действии СТГ.
Избыток СТГ (опухоль гипофиза). Если она возникает до зарастания эпифизарных хрящей – развивается гигантизм. Если после зарастания – акромегалия (чрезмерный рост стоп, кистей , костей черепа)

Слайд 41

Пролактин . (Лактогенный, маммотропин, лютеотропный). (Prolactin) Гликопротеид. Синтезируется лактотрофными клетками

передней доли гипофиза. Рецепторы пролактина - в печени, почках, надпочечниках, яичках, яичниках, матке и других тканях. Отвечает за беременность и лактацию, стимулирует рост молочных желёз, поддерживает существование “желтых тел”. У мужчин поддерживает необходимый уровень синтеза тестостерона; В почках пролактин снижает экскрецию воды, влияет на реабсорбцию ионов Na+ и К+; Повышает гуморальный и клеточный иммунитет.

Слайд 42

Тиреотропный гормон (ТТГ). (Thyroid Stimulating Hormone, TSH) Вырабатывается базофилами передней

доли гипофиза под контролем гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы. Рецепторы – на мебране клеток щитовидной железы. Основная биологическая функция тиреотропина - стимуляция синтеза и секреции йод-тиронинов (Т3 и Т4) в щитовидной железе.

Слайд 43

Синтез ТТГ регулируется тиролиберином гипофиза. Для ТТГ характерны суточные колебания

секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 часам ночи, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.
Между концентрациями “свободного” Т4 и ТТГ в крови существует обратная зависимость.

Слайд 44

АКТГ (адренокортикотропный гормон, кортикотропин) (Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) Полипептид. Гормон передней доли

гипофиза. 39 АК. Регулятор синтеза и выделения гормонов коры надпочечников. Рецепторы – на мембранах клеток коры надпочечников. Ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

Слайд 45

Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. В 6

- 8 часов утра – концентрация в крови максимальна, в 21 - 22 часа – минимальна. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7 - 10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25 - 30 минут от начала стресса. Также на уровень АКТГ влияют:, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение температуры, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и др. Рилизинг-фактор (releasing factor, R-factor) - пептидный нейрогормон гипоталамуса ,влияющий на выработку и выделение гормонов гипофиза; различают статины (угнетающие рилизинг-факторы,) и либерины (стимулирующие рилизинг-факторы).

Слайд 46

При избытке АКТГ (опухоль гипофиза) – синдром Кушинга.
-повышение в

плазме ВЖК.
-задержка натрия, повышение АД, отёки
-нарушение толерантности к глюкозе, развитие сахарного диабета.
-отрицательный азотистый, калиевый и фосфорный баланс.
-снижение количества эозинофилов и лимфоцитов в крови.

Слайд 47

ФСГ (Фолликулостимулирующий гормон) (Follicle stimulating hormone, FSH) -гонадотропный гормон. Гликопротеид Синтезируется

клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов . ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 - 4 часа. Летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года. У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов, созревание яйцеклетки, овуляцию, секрецию эстрогенов. У мужчин –ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов.

Слайд 48

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), (LH) Гликопротеидный гонадотропный гормон. Место синтеза -

передняя доля гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса. У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование жёлтого тела. У мужчин – отвечает за секрецию тестостерона.

Слайд 49

Гормоны задней доли гипофиза . (вазопрессин и окситоцин). Оба гормона – олигопептиды, собраны

из 9 аминокислот. Синтезируются в гипоталамусе, секретируются в кровь задней долей гипофиза.

Слайд 50

Антидиуретический гормон (вазопрессин) –гормон задней доли гипофиза. Активируют: -стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин

II. -активация барорецепторов сердца и каротидного синуса (снижение объема крови в сосудистом русле), -возбуждение осморецепторов гипоталамуса и печени (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ), Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды. В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается. Следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к повышению осмолярности и возрастает вероятность хронического обезвоживания..

Слайд 51

Мишени –головной мозг, почки, сосудистая система, гепатоциты. - Основная функция

– регуляция водно-солевого обмена. В почках: -Оказывает мощное антидиуретическое действие – стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев). - Контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс.

Слайд 52

Сосудистая система:
Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и

увеличивая вязкость крови (повышает тонус гладких мышц сосудов, повышает чувствительность механорецепторов к изменениям артериального давления, усиливает активность тромбоцитов.)
В гепатоцитах:
Во время голода активирует гликогенолиз и глюконеогенез
Активирует захват жирных кислот и их окисление (или этерификация -в зависимости от условий),
Секреция VIII фактора свертывания.

Слайд 53

Гипофункция (например, при атрофии задней доли гипофиза)
Несахарный диабет. Проявляется

большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек.

Слайд 54

Окситоцин (гормон задней доли гипофиза) Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, а

также играет важную роль в стимуляции лактации. В жировой ткани увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов. Синтез -в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза –попадает с белком-переносчиком нейрофизином. В кровотоке – белок-переносчик отщепляется, через 2-3 мин. гормон проявляет активность.

Слайд 55

Гормоны средней доли гипофиза. Меланотропины. Стимулируют рост меланоцитов и биосинтез пигментов (меланинов), от

которых зависит окраска волос, кожных покровов и радужки глаз. По химической природе – полипептиды.

Слайд 56

Повышение уровня МСГ вызывает потемнение кожи. Это происходит, например, при

беременности, а также при болезни Аддисона,(повышен АКТГ и МСГ).
Различия в уровне МСГ не являются главной причиной межрасовых различий в цвете кожи. У людей с рыжими волосами и светлой кожей, не способной к загару, присутствует мутация в гене одного из рецепторов МСГ.
Рецепторы МСГ связаны с G-белками.

Слайд 57

МСГ обладают высокой липотропной активностью (стимулируют распад жира в жировых депо). Участвует в терморегуляции

тела.
Возможно , у плодов регулирует функцию надпочечников. МСГ также обнаружен в различных отделах головного мозга. Этот гормон имеет внегипофизарное происхождение и играет важную роль в регуляции поведенческих и в механизмах памяти у человека, может участвовать в регуляции АД , в иммунных реакциях организма, клеточном росте .