ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛЕЙКОПЕНІЯ. ЛЕЙКОЗ

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Види лейкоцитів

Види лейкоцитів

Слайд 4

Види лейкоцитозу -відносний - абсолютний Нейтрофільоз Лімфоцитоз Еозинофілія Моноцитоз Базофілія Лейкоцитоз

Види лейкоцитозу
-відносний - абсолютний
Нейтрофільоз
Лімфоцитоз
Еозинофілія
Моноцитоз
Базофілія

Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів у крові

понад 9 Г/л
Слайд 5

Стратегії боротьби із позаклітинними або внутрішньоклітинними інфекційними агентами НЕЙТРОФІЛЬОЗ ЧИ ЛІМФОЦИТОЗ?

Стратегії боротьби із
позаклітинними або внутрішньоклітинними інфекційними агентами

НЕЙТРОФІЛЬОЗ ЧИ ЛІМФОЦИТОЗ?

Слайд 6

Слайд 7

Спеціалізація Т-хелперів

Спеціалізація Т-хелперів

Слайд 8

Роль Т-хелперів 17 в нормі та патології

Роль Т-хелперів 17 в нормі та патології

Слайд 9

Механізми імуносупресії регуляторними Т-хелперами (T-reg)

Механізми імуносупресії регуляторними
Т-хелперами (T-reg)

Слайд 10

Еозинофільні гранулоцити – енігма сучасної цитології Великі гранули еозинофілів містять: галектин-10,

Еозинофільні гранулоцити – енігма сучасної цитології

Великі гранули еозинофілів містять:
галектин-10,
великий

основний білок (MBP),
пероксидазу (EPO),
катіонний білок еозинофілів (ECP),
еозинофільний нейротоксин (EDN)
Ліпідні тільця еозинофілів містять:
5-ліпоксигеназу,
- циклооксигеназу,
лейкотриєн C4 (LTC4) синтазу,
арахідонову кислоту
Маленькі гранули еозинофілів містять:
арилсульфатазу Б
кислу фосфатазу
Слайд 11

Формула Шиллінга (Viktor Schilling) та її зсуви Види зсуву лейкоцитарної формули вліво: регенеративний, гіперрегенеративний, дегенеративний, регенеративно-дегенеративний

Формула Шиллінга (Viktor Schilling) та її зсуви

Види зсуву лейкоцитарної формули вліво:


регенеративний,
гіперрегенеративний,
дегенеративний,
регенеративно-дегенеративний
Слайд 12

Слайд 13

Види лейкопенії -відносна - абсолютна Нейтропенія Лімфопенія Еозинопенія Моноцитопенія Лейкопенія –

Види лейкопенії
-відносна - абсолютна
Нейтропенія
Лімфопенія
Еозинопенія
Моноцитопенія

Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів у крові нижче

4 Г/л
Слайд 14

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ НIV-ІНФЕКЦІЇ HTLV-IV (HIV) HTLV-IV зв`язується також з C-C

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ НIV-ІНФЕКЦІЇ

HTLV-IV (HIV)

HTLV-IV зв`язується також з C-C chemokine receptor

type 5 (ССR5) та C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR-4), проникаючи в багато інших клітин
Слайд 15

МЕХАНІЗМИ ЛІМФОЦИТОПЕНІЇ ПРИ HIV-ІНФЕКЦІЇ

МЕХАНІЗМИ ЛІМФОЦИТОПЕНІЇ ПРИ HIV-ІНФЕКЦІЇ

Слайд 16

Слайд 17

ПУХЛИНА – типовий патологічний процес, що характеризується безмежним та безконтрольним поділом

ПУХЛИНА – типовий патологічний процес, що характеризується безмежним та безконтрольним поділом

клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу
Слайд 18

ЛЕЙКОЗ характеризується безмежним та безконтрольним поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу

ЛЕЙКОЗ характеризується безмежним та безконтрольним поділом клітин, не пов`язаним із структурою

та функцією органу
Слайд 19

ГЕМОБЛАСТОЗИ – пухлини з кровотворних клітин Первинне ураження кісткового мозку ЛЕЙКОЗ

ГЕМОБЛАСТОЗИ – пухлини з кровотворних клітин

Первинне ураження кісткового мозку

ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМІЯ)

ЛІМФОМА, ЛІМФОГРАНУЛОМАТОЗ,

ЛІМФОСАРКОМА та інші гемобластози

Вторинне ураження кісткового мозку

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

ЛЕЙКОЗ ГОСТРИЙ Порушення регуляції поділу і диференціації клітин ХРОНІЧНИЙ Порушення лише

ЛЕЙКОЗ

ГОСТРИЙ

Порушення регуляції поділу і диференціації клітин

ХРОНІЧНИЙ

Порушення лише регуляції поділу

Гострий мієлобластний

лейкоз

Хронічний мієлолейкоз

Слайд 23

ЛЕЙКОЗ ГОСТРИЙ Порушення регуляції поділу і диференціації клітин ХРОНІЧНИЙ Порушення лише

ЛЕЙКОЗ

ГОСТРИЙ

Порушення регуляції поділу і диференціації клітин

ХРОНІЧНИЙ

Порушення лише регуляції поділу

Гострий лімфобластний

лейкоз

Хронічний лімфолейкоз

Слайд 24

ОНКОГЕННІ (ЛЕЙКОЗОГЕННІ) ФАКТОРИ - ФІЗИЧНІ: іонізуюче опромінення ЕНДОГЕННІ ЕКЗОГЕННІ БІОЛОГІЧНІ: ДНК

ОНКОГЕННІ (ЛЕЙКОЗОГЕННІ) ФАКТОРИ

- ФІЗИЧНІ: іонізуюче опромінення

ЕНДОГЕННІ

ЕКЗОГЕННІ

БІОЛОГІЧНІ: ДНК та РНК-вмісні віруси
(human

T-cell leukemia virus-1 (HTLV-1), Epstein-Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma herpesvirus/human herpesvirus-8 (KSHV/HHV-8)

- ХІМІЧНІ: поліциклічні та гетероциклічні вуглеводні, алкілюючі, ацетилюючі сполуки, ароматичні аміни, аміди та ін.

- хронічна імунологічна стимуляція (хронічне запалення)
генетична схильність
хромосомні хвороби (нестабільність геному) та ін.

Слайд 25

ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос

ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ

Транслокація в ділянку активної транскрипції
Наприклад, перенос гену myc

з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів → збільшення myc → активація поділу (лімфома Беркіта)
Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому → надлишкова продукція ABL (тир-ПК) → активація поділу (хронічний мієлолейкоз)
Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ ЕПІГЕНЕТИЧНІ не передбачають стійких змін в генетичному апараті клітин,

МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ

ЕПІГЕНЕТИЧНІ
не передбачають стійких змін в генетичному апараті клітин, а вказують

на порушення регуляції поділу клітин

МУТАЦІЙНІ
передбачають стійкі зміни в генетичному апараті клітин (мутації)

Слайд 29

РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ ІМУНОГЛОБУЛІНИ, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ В-ЛІМФОЦИТІВ СОМАТИЧНА РЕКОМБІНАЦІЯ – НЕ МУТАЦІЯ!

РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ ІМУНОГЛОБУЛІНИ, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ В-ЛІМФОЦИТІВ

СОМАТИЧНА РЕКОМБІНАЦІЯ


НЕ МУТАЦІЯ!
Слайд 30

Слайд 31

Кількість можливих комбінацій Т-клітинного рецептору – 3 х 1022 Якщо припустити,

Кількість можливих комбінацій Т-клітинного рецептору –
3 х 1022
Якщо припустити, що

99% рецепторів будуть реагувати із власними антигенами, то лишиться
3 х 1020 комбінацій!

РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ Т-ЛІМФОЦИТІВ

Слайд 32

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ (Recombination activating gene)

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ
(Recombination activating gene)

Слайд 33

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ (Recombination activating gene)

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ
(Recombination activating gene)

Слайд 34

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ

Слайд 35

АНТИГЕННА СТИМУЛЯЦІЯ В-ЛІМФОЦИТІВ ПІДВИЩУЄ ЕКСПРЕСІЮ ІНДУЦИБЕЛЬНОЇ ЦИТИДИН-ДЕЗАМІНАЗИ ... ТА ІНДУКУЄ ТРАНСЛОКАЦІЮ

АНТИГЕННА СТИМУЛЯЦІЯ В-ЛІМФОЦИТІВ ПІДВИЩУЄ ЕКСПРЕСІЮ ІНДУЦИБЕЛЬНОЇ ЦИТИДИН-ДЕЗАМІНАЗИ ...

ТА ІНДУКУЄ ТРАНСЛОКАЦІЮ ПРОТООНКОГЕНА

C-MYC з 8-ї хромосоми на 14-ту !!!
Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Лаврик Семен Семенович Закінчив початкову школу в рідному селі Велика Слобідка,

Лаврик Семен Семенович

Закінчив початкову школу в рідному селі Велика Слобідка, семирічну

школу в Баговиці, Кам'янець-Подільське медичне училище),
1940 року Вінницький медичний інститут.
1946—1950 — директор Львівського науково-дослідного інституту переливання крові.
1954—1960 — перший заступник міністра охорони здоров'я УРСР.
1960—1970 — директор Київського науково-дослідного інституту гематології та переливання крові.
1970—1984 — ректор Київського медичного інституту.

Вперше в світі у 1964 році розробив метод кріоконсервації кісткового мозку та застосував цю методику при лікуванні злоякісних новоутворень

Слайд 41