Общие пути обмена аминокислот

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Общие пути обмена аминокислот

Содержание

2. Общие пути обмена аминокислот. 1. Трансаминирование 2. Дезаминирование 3. Декарбоксилирование
3. Трансаминирование АМК реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту, обратимые реакции, универсальные реакции для всех
4. Механизм трансаминирования
5. Трансаминирование АМК СН3 СООН COOH CH3 СН-NH2 + (CH2)2 (CH2)2 C=O COOH C=O CH-NH2 COOH ала
6. Трансаминирование АМК СООН СООН COOH COOH СН2 + (CH2)2 (CH2)2 CH2 СН-NH2 C=O CH-NH2 C=O COOH
7. Глюкозо –аланиновый цикл Глюконеогенез Кровь Глюкоза Глюкоза Лактат Лактат Аланин Печень ПВК ПВК
8. Глюкозо –аланиновый цикл
9. Глюкозо –аланиновый цикл Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и аланина. Аланин образуется из ПВК
10. Значение реакций трансаминирования для синтеза и катаболизма АМК образование кетокислот (ПВК, ЩУК, а-кетоглутарат), потеря аминогруппы определёнными
11. Диагностическое значение трансаминаз у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в 1,5 раза выше, чем у взрослых
12. Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка АМК. Выделяют четыре типа дезаминирования:
13. В организме человека преобладает окислительное дезаминирование. С наибольшей скоростью идёт дезаминирование глу. НАД + НАДН+Н +
14. Непрямое дезаминирование характерно для остальных АМК, активно происходит в печени, идёт в 2 этапа: трансаминирование АМК
15. идёт за счёт дегидратаз, гистидин и серин могут дезаминироваться и непрямым путём, а треонин только этим.
16. Окислительное дезаминирование (минорный путь) оксидазы АМК (кофермент ФМН), оксидазы D-АМК (кофермент ФАД) – автоокисляемые флавопротеины. Е-ФМНН2
17. Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого газа. реакции необратимы, образуются биогенные
18. Образование ГАМК СООН COOH (СН2)2 (CH2)3 + CO2 СН – NH2 NH2 COOH Глу ГАМК ФП
19. ГАМК медиатор торможения, тормозит деятельность ЦНС, образуется в сером веществе коры мозга, глу назначают при эпилепсиях,
20. Образование биогенных аминов
21. β-аланин входит в состав ансерина и карнозина. СООН COOH СН2 CO2 + (CH2)2 СН-NH2 NH2 COOH
22. Гистамин образуется в тучных клетках, оказывает сосудорасширяющее действие, участвует в секреции соляной кислоты в желудке, медиатор
23. Образование гистамина СН2
24. Декарбоксилирование ароматических аминокислот СН2 +
25. Образование серотонина 2
26. Серотонин образуется нейронами гипоталамуса и ствола мозга, медиатор нейронов, химический регулятор эмоций, его содержание в мозге
27. Образование дофамина 2
28. Дофамин является производным тирозина, медиатор ингибирующего типа одного крупного проводящего пути (нейроны в чёрной субстанции верхнего
29. Болезнь Паркинсона
30. Синтез катехоламинов из дофамина
31. Таурин образуется из цистеина CH2SH CH2SO2H CH2SO3H CH2SO3H CH-NH2 CH-NH2 CH-NH2 CH2 + CO2 COOH COOH
32. Таурин участвует в образовании желчных кислот, медиатор на уровне синапсов.
33. Накопление биогенных аминов отрицательно сказывается на физиологическом статусе.
35. Скачать презентацию

Слайд 2

Общие пути обмена аминокислот.
1. Трансаминирование
2. Дезаминирование
3. Декарбоксилирование

Слайд 3

Трансаминирование АМК
реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту,
обратимые

реакции,
универсальные реакции для всех организмов,
ферменты – трансаминазы,
кофермент – ФП.

Слайд 4

Механизм
трансаминирования

Слайд 5

Трансаминирование АМК
СН3 СООН COOH CH3
СН-NH2 + (CH2)2 (CH2)2 C=O
COOH C=O CH-NH2 COOH

ала COOH COOH ПВК
глу

ФП

АЛТ

Слайд 6

Трансаминирование АМК
СООН СООН COOH COOH
СН2 + (CH2)2 (CH2)2 CH2
СН-NH2 C=O CH-NH2 C=O
COOH COOH COOH COOH
асп глу щук
АСТ
ФП
+

Слайд 7

Глюкозо –аланиновый цикл
Глюконеогенез
Кровь
Глюкоза
Глюкоза
Лактат
Лактат
Аланин
Печень
ПВК
ПВК

Слайд 8

Глюкозо –аланиновый цикл

Слайд 9

Глюкозо –аланиновый цикл
Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и

аланина.
Аланин образуется из ПВК путём трансаминирования.
Из крови аланин поглощается печенью, где в результате трансаминирования вновь превращается в ПВК.
ПВК используется для глюконеогенеза.

Слайд 10

Значение реакций трансаминирования для синтеза и катаболизма АМК
образование кетокислот (ПВК,

ЩУК, а-кетоглутарат),
потеря аминогруппы определёнными АМК,
перераспределение аминного азота,
диагностическое значение трансаминаз.

Слайд 11

Диагностическое значение трансаминаз
у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в
1,5

раза выше, чем у взрослых здоровых людей,
при остром гепатите повышается АЛТ, при инфаркте миокарда через 4-6 часов повышается АСТ,
коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ в норме = 1,33± 0,42,
при гепатите <1,
при инфаркте миокарда повышается.

Слайд 12

Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка

АМК.

Выделяют четыре типа дезаминирования:
окислительное,
внутримолекулярное,
восстановительное,
гидролитическое.

Слайд 13

В организме человека преобладает окислительное дезаминирование.
С наибольшей скоростью идёт дезаминирование глу.
НАД
+
НАДН+Н
+

Слайд 14

Непрямое дезаминирование
характерно для остальных АМК,
активно происходит в печени,
идёт

в 2 этапа:
трансаминирование АМК с а-кетоглутаровой кислотой с образованием глу,
дезаминирование глу.

Слайд 15

идёт за счёт дегидратаз,
гистидин и серин могут дезаминироваться и

непрямым путём, а треонин только этим.

Неокислительное дезаминирование серина, гистидина и треонина

Слайд 16

Окислительное дезаминирование (минорный путь)
оксидазы АМК (кофермент ФМН),
оксидазы

D-АМК (кофермент ФАД) – автоокисляемые флавопротеины.

Е-ФМНН2 + О2 Н2О2 + Е-ФМН

Слайд 17

Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого

газа.

реакции необратимы,
образуются биогенные амины,
ферменты – декарбоксилазы,
кофермент –ФП.

Слайд 18

Образование ГАМК
СООН COOH
(СН2)2 (CH2)3 + CO2
СН – NH2 NH2
COOH
Глу ГАМК
ФП
глутаматдекарбоксилаза

Слайд 19

ГАМК
медиатор торможения, тормозит деятельность ЦНС,
образуется в сером веществе коры

мозга,
глу назначают при эпилепсиях,
при искусственном вскармливании наблюдается авитаминоз В6, нет ГАМК, повышена возбудимость грудных детей.

Слайд 20

Образование биогенных аминов

Слайд 21

β-аланин входит в состав ансерина и карнозина.
СООН COOH
СН2 CO2 +

(CH2)2
СН-NH2 NH2
COOH β-аланин
асп

ФП

Слайд 22

Гистамин
образуется в тучных клетках,
оказывает сосудорасширяющее действие,
участвует в секреции

соляной кислоты в желудке,
медиатор боли, аллергических реакций,
имеет отношение к сенсибилизации,
выделяется при шоке, воспалении.

Слайд 23

Образование гистамина
СН2

Слайд 24

Декарбоксилирование ароматических аминокислот
СН2
+

Слайд 25

Образование серотонина
2

Слайд 26

Серотонин
образуется нейронами
гипоталамуса и ствола мозга,
медиатор нейронов,
химический

регулятор эмоций, его содержание в мозге снижается при депрессиях,
повышает свёртываемость крови,
оказывает сосудосуживающее действие,
регулятор АД, температуры, дыхания,
имеет отношение к сенсорному восприятию.

Слайд 27

Образование дофамина
2

Слайд 28

Дофамин
является производным тирозина,
медиатор ингибирующего типа одного крупного проводящего пути

(нейроны в чёрной субстанции верхнего отдела ствола мозга). При паркинсонизме содержание дофамина снижается.
Медиатор нейронов, аксоны которых заканчиваются в лимбических структурах переднего мозга и в зонах, контролирующих высвобождение ряда нейрогормонов. Избыток дофамина в этих областях наблюдается при шизофрении.
Предшественник меланина, адреналина, норадреналина.

Слайд 29

Болезнь Паркинсона

Слайд 30

Синтез катехоламинов из дофамина

Слайд 31

Таурин образуется из цистеина
CH2SH CH2SO2H CH2SO3H CH2SO3H
CH-NH2 CH-NH2 CH-NH2 CH2 + CO2
COOH COOH COOH NH2
цис
цистеинсульфиновая
кислота
цистеиновая
кислота
таурин

Слайд 32

Таурин
участвует в образовании желчных кислот,
медиатор на уровне синапсов.

Слайд 33

Общие пути обмена аминокислот

Содержание

Общие пути обмена аминокислот.1. Трансаминирование2. Дезаминирование3. Декарбоксилирование

Трансаминирование АМК реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту, обратимые

Механизм трансаминирования

Трансаминирование АМКСН3 СООН COOH CH3 СН-NH2 + (CH2)2 (CH2)2 C=OCOOH C=O CH-NH2 COOH

Трансаминирование АМКСООН СООН COOH COOH СН2 + (CH2)2 (CH2)2 CH2СН-NH2 C=O CH-NH2 C=O COOH COOH COOH COOHасп глу щукАСТФП+

Глюкозо –аланиновый цикл ГлюконеогенезКровьГлюкозаГлюкозаЛактат ЛактатАланинПеченьПВКПВК

Глюкозо –аланиновый цикл

Глюкозо –аланиновый цикл Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и

Значение реакций трансаминирования для синтеза и катаболизма АМК образование кетокислот (ПВК,

Диагностическое значение трансаминаз у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в 1,5

Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка

В организме человека преобладает окислительное дезаминирование.С наибольшей скоростью идёт дезаминирование глу.НАД+НАДН+Н+

Непрямое дезаминирование характерно для остальных АМК, активно происходит в печени, идёт

идёт за счёт дегидратаз, гистидин и серин могут дезаминироваться и

Окислительное дезаминирование (минорный путь) оксидазы АМК (кофермент ФМН), оксидазы

Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого

Образование ГАМКСООН COOH (СН2)2 (CH2)3 + CO2 СН – NH2 NH2 COOH Глу ГАМК ФПглутаматдекарбоксилаза

ГАМК медиатор торможения, тормозит деятельность ЦНС, образуется в сером веществе коры

Образование биогенных аминов

β-аланин входит в состав ансерина и карнозина.СООН COOH СН2 CO2 +

Гистамин образуется в тучных клетках, оказывает сосудорасширяющее действие, участвует в секреции

Образование гистаминаСН2

Декарбоксилирование ароматических аминокислотСН2+

Образование серотонина2

Серотонин образуется нейронами гипоталамуса и ствола мозга, медиатор нейронов, химический

Образование дофамина2

Дофамин является производным тирозина, медиатор ингибирующего типа одного крупного проводящего пути