Определение Пневмония (воспаление легких) - инфекционное поражение альвеол,сопровождающееся инфильтрацией паренхимы воспали

России ежегодная распространенность пневмоний составляет около 4 случаев на 1000 населения. Заболеваемость среди лиц старше 60 лет достигает 20 - 40 случаев на 1000 населения. За год в России пневмонией заболевают до 1,5 млн. человек. Летальность от внебольничных пневмоний находится на уровне 5%, от госпитальных пневмоний около 20%, среди лиц пожилого возраста достигает 46%. До начала применения пенициллина летальность от пневмококковой пневмонии превышала 80%.

двух групп пневмоний являются исходное состояние здоровья будущих больных и условия окружающей их перед началом заболевания обстановки / среды.
В частности, внебольничные (домашние) пневмонии возникают, главным образом, у ранее здоровых лиц, не отягощенных фоновой патологией. Этот вариант пневмоний наиболее распространен в зимнее время года.
Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии возникают не ранее, чем через 2 и более суток пребывания в стационаре при условии отсутствия клинико-рентгенологических признаков легочного поражения на момент госпитализации. По частоте распространения среди госпитальных инфекций они занимают 3-е место за урологической и раневой инфекцией. Основными факторами риска при госпитальных пневмониях считаются: пребывание в отделениях интенсивной терапии, искусственная вентиляция легких, трахеостомия, бронхоскопия, послеоперационный период у торакоабдоминальных больных, предшествующая массивная антибактериальная терапия.
Кроме того, рациональным считается выделение пневмоний у больных с вторичными иммунодефицитными состояниями - ВИД (онкологические больные; получающие лучевую или химиотерапию; диабетики, лица пожилого возраста; алкоголики; ВИЧ-инфицированные; бомжи и др.), а также у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени и др.).
Принято выделять также аспирационные пневмонии, которые возникают у алкоголиков; после различных коматозных состояний; инсультов, при нарушении глотания; рвоте; назогастральном зонде и др.

Вместе с тем, эта информация позволяет, в известной степени, прогнозировать этиологию указанных пневмоний, даже без верификации возбудителя,а правильное решение вопроса о характере инфекционного агента является залогом адекватного выбора противомикробного/ных препарата/тов, без чего фармакотерапия пневмоний безусловно обречена на провал.

(долевые пневмонии в 95% случаев имеют пневмококковую природу, ранее их обычно называли крупозными)
- Haemophilus Influencae
- Moraxella Catarrhalis
- микоплазма
- хламидии
- легионеллы
Основными возбудителями госпитальных пневмоний считаются стафилококки и Гр - флора.
У больных с ВИД и тяжелой соматической патологией в качестве возбудителей пневмоний, наряду с гемофильной палочкой и микоплазм часто встречаются стафилококки, Гр - флора и микробные ассоциации
Источниками аспирационных пневмоний является анаэробы из ротоглотки, стафилококки и Гр - флора.
В настоящее время вирусы не рассматриваются как этиологические агенты пневмоний

проводником для пневмотропных микроорганизмов в БЛС. Кроме того, она приводит к десквамации (слущиванию) и некрозу эпителия БЛС, что нарушает МЦК и дренажную функцию бронхов. Происходит также угнетение клеточного и гуморального иммунитета, снижение активности альвеолярных макрофагов. Дефицитарность клеточного и гуморального иммунитета способствует также инфицированию стафилококком, гемофильной палочкой, Гр - флорой и вирусом простого герпеса.
- Обструкция бронхиального дерева (ХОБ, БА и др.) нарушает дренажную функцию бронхов и МЦК, что ведет к задержке мокроты и усилению размножения пневмококков и гемофильной палочки.
- Алкоголики предрасположены к пневмониям вследствие снижения глоточного рефлекса и эпизодической аспирации ротоглоточной флоры. Кроме того, у них нарушен МЦК и часто встречается ВИД.
- После операций на органах брюшной полости и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и снижает эффективность откашливания. Наркоз угнетает МЦК, снижает глоточный рефлекс, способствует аспирациисодержимого глотки и желудка. У таких больных, как правило, повышен риск внутрибольничной инфекции
- Хроническая сердечная недостаточность.

является гиперэргический характер воспалительной реакции, обусловленный сенсибилизацией к пневмококку. При этом в легочной ткани резко повышается проницаемость капилляров и стенки альвеол, где скапливается экссудат, содержащий большое количество фибрина и активно размножающихся микроорганизмов.
В последние десятилетия было установлено, что поражение легкого при крупозной пневмонии начинается с небольшого фокуса, от которого воспалительный отек распространяется на всю долю или ее часть через поры Кона, подобно «масляному пятну по бумаге». Таким образом, в измененной легочной ткани при крупозной пневмонии одновременно обнаруживаются все стадии поражения: от начальных до поздних. А основным морфологическим проявлением служит быстрое образование, стремительное распространение и скопление в альвеолах экссудата, богатого фибрином и пневмококками. Это так называемый микробный отек. Накоплению фибрина также способствуют выраженные нарушения микроциркуляции, повышение свертываемости крови, резкое угнетение фибринолиза. Однако, уже к концу первой недели заболевания свертываемость крови нормализуется, а фибринолиз усиливается. Эти изменения направлены на восстановление структуры и функции легочной ткани на месте очага воспаления. В рассасывании экссудата принимают участие макрофаги, которые способны стимулировать пролиферацию фибробластов, особенно при затяжном течение острой пневмонии, в результате чего возникают выраженные пролиферативные процессы с исходом в пневмосклероз.
Известно, что антибактериальное лечение, начатое в первые 6-12 чзаболевания, может остановить прогрессирование патологического процесса в легких на этапе микробного отека. В многочисленных клинических исследованиях установлено, что своевременно начатая адекватная противомикробная терапия позволяет быстрее ликвидировать очаг воспаления, восстановить нормальную структуру легочной ткани и в относительно короткие сроки добиться выздоровления больного.

качестве примера приводится клиническая картина пневмококковой пневмонии, которая по частоте до сих пор доминирует среди пневмоний. В случае поражения целой доли и присоединения плеврита (плевропневмония) ее ранее называли крупозной. Этот термин часто используется и до сих пор.
По тяжести течения различают несколько степеней:
- нетяжелую
 - тяжелую
 - крайне тяжелую

до часа) с сильного озноба продолжающегося 1-3 часа, когда происходит резкий подъем температуры до 39 - 40°С. Озноб наблюдается только в первый день лихорадки.
Явления интоксикации у большинства больных проявляются выраженной слабостью, потерей аппетита, тошнотой, головной болью. Раздувание крыльев носа при дыхании свидетельствует о выраженной интоксикации. У пожилых и ослабленных больных возможны расстройства сознания и бред.
Вскоре появляется боль в боку на стороне поражения. Поэтому пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле. Для уменьшения боли больной предпочитает лежать на спине или больном боку.
В первые 1 - 2 дня болезни кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. С появлением мокроты кашель смягчается.
Мокрота в первые дни болезни обычно скудная, слизистая, может содержать прожилки крови. Иногда она приобретает "ржавый" оттенок. В последующем количество мокроты увеличивается и она становится слизисто-гнойной. По мере выздоровления мокрота вновь приобретает слизистый характер, а ее количество уменьшается.
При осмотре больного отмечается гиперемия щек, цианоз губ и носа, иногда появляются герпетические высыпания на лице.
Одышка возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Учащение дыхательных движений более 30 в минуту, особенно в сочетании с цианозом, является признаком дыхательной недостаточности, осложняющей тяжелую пневмонию.
Характерна тахикардия, у части больных снижается АД.

течении клиническое выздоровление от крупозной пневмонии наступает через 24-28 дней от начала заболевания. В случае затяжного течения признаки легочного воспаления сохраняются более 4-х недель.

дыхательная недостаточность
- гнойный плеврит
- сепсис (следует использовать критерии SIRS)
- инфекционно-аллергический миокардит.

слизисто-гнойного характера и менее вязкий. Характерны жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются ослабленное дыхание, притупление перкуторного звука и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы ограниченном участке. Рентгенологические изменения характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности и усилением тени корня легкого. В периферической крови выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При своевременно начатом этиотропном лечении течение и исход такой пневмонии благоприятны. Клиническое выздоровление наступает на 20 - 21 день болезни.

достигает 20%, а диагноз «пневмония» в первые 3 дня болезни выставляется лишь у 35% заболевших. По данным патоморфологов почти в 50% случаев смерти крупозная пневмония не распознается при жизни.
Диагностика обычно основывается на анализе анамнеза, клинической картины, данных обследования больного, включая физикальные, инструментальные и лабораторные методы исследования.
Так, при перкуссиии легких выявляется локальная болезненность грудной клетки и притупление перкуторного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. При аускультации легких можно обнаружить нежную крепитацию на высоте вдоха, свидетельствующую о заполнении альвеол экссудатом и бронхиальное дыхание, свойственное уплотнению ткани легкого и соответствующее затенению при рентгенологическом исследовании. Уплотнение может развиться быстро в течение суток.

масштабы инфильтрации, но и проследить за динамикой процесса.
ОБЫЧНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОГК В ДВУХ ПРОЕКЦИЯХ
При крупозной пневмонии в первые дни болезни выявляются усиление легочного рисунка в очаге поражения, бесструктурность корня легкого, на 4 - 7 день - гомогенное затемнение с инфильтратами долевого характера. При своевременном начале адекватного лечения рассасывание инфильтрации начинается на 8 день и в основном заканчивается к 24 - 28 дню. При выписке из стационара в эти сроки у большинства больных, перенесших пневмонию, сохраняются рентгенологические признаки периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации в виде усиления и деформации легочного рисунка на месте воспаления и плевральные спайки.
КТ легких – стандартный метод диагностики пневмонии

и бак-посев мокроты (по показаниям) с определением чувствительности к антибиотикам
- бак-посев крови на стерильность при тяжелом течении заболевания
- бронхоскопия, БАЛ, исследование промывных вод бронхов
- иммунологическая диагностика пневмонии (моча на легионеллезный антиген и антиген пневмококка) – может быть выполнена в экстренном порядке при помощи тест-полосок (иммунохроматография)

(домашняя, нозокомиальная)
Назначить этиотропную терапию

азитромицин, кларитромицин)
Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)
Остальные антибиотики (тетрациклины, рифампицин и проч. – по специальным показаниям)