Опухоли

Сентябрь 3, 2022

Содержание

2. Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором изменения генетического аппарата клеток приводят к
3. Свойства опухолей Рост опухолей: I. Характер роста- -экспансивный -инвазивный II. При локализации в стенке полых органов
6. Классификация опухолей по степени зрелости Зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные дифференцированными клетками. 2. Незрелые (гетерологичные)
7. Атипизм – частичная или полная утрата опухолями нормальных клеток и тканей. Морфологический атипизм Функциональный атипизм Молекулярный
8. Морфологический атипизм – тканевый и клеточный. Тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов ткани. Клеточный атипизм
9. Признаки клеточного атипизма: Клеточный и ядерный полиморфизм Гиперхромность ядер Нарушение соотношения ядра и цитоплазмы Выраженная митотическая
10. Рис. 7. Выраженная дисплазия, шейка матки. Ув. 380.
11. Классификация опухолей – По клинико-морфологическому принципу – - Доброкачественные - Злокачественные По гистогенезу – - Эпителиальные
12. СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ 1. Паренхима – совокупность опухолевых клеток. 2. Строма – волокнистая соединительная ткань с сосудами
13. Рост опухолей: I. Характер роста- Экспансивный Инвазивный Аппозиционный рост II. При локализации в стенке полых органов
14. Теории опухолевого роста Физико-химическая ( теория Вирусная ( теория Дизонтогенетическая ( теория Конгейма) Полиэтиологическая
15. Травматический канцерогенез Термический канцерогенез (рак пищевода у любителей горячей пищи) Радиационный канцерогенез (рак кожи у ренгенологов,
16. Микрораспределение плутония в легких Скопление частиц плутония различной активности в межальвеолярных перегородках легких. Гистоавторадиограмма. Докраска гематоксилином
17. Микрораспределение плутония в легких Скопления частиц плутония в очагах склероза а – депонирование «звезд» в фокусе
19. Стадии развития злокачественных опухолей Стадия малигнизации ( 1. Инициация – появление онкогенов в геноме малигнизирующихся клеток.
20. Доброкачественные опухоли Характер роста – экспансивный (экзофитный) Темп роста – медленный Метастазы – отсутствуют Морфологические признаки:
24. Злокачественные опухоли Характер роста – эндофитный Темп роста – быстрый Метастазы – развиваются Морфологические признаки: Тканевой
26. Глиобластома
27. Менигиома
31. Метастазы злокачественной меланомы глаза в плечевую кость
33. Морфогенез злокачественных опухолей 1. Развитие опухоли de novo – без предшествующих изменений. Стадийный канцерогенез – развитие
35. Современные представления об онкогенезе. Протоонкогены – нормальные гены клеток, гомологичные вирусным онкогенам. Клеточные онкогены – кодируют
36. Группы онкопротеинов Онкобелки – гомологи факторов риска (c-sis, int-r и др.) Онкобелки – гомологи рецепторов к
38. Система антибластомной резистентности антиканцерогенные механизмы антитрансформационные механизмы, феномен аллогенного ингибирования и контактного торможения антицеллюлярные механизмы (клеточные
40. Скачать презентацию

Слайд 2

Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором изменения

генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Слайд 3

Свойства опухолей
Рост опухолей:
I. Характер роста-
-экспансивный
-инвазивный
II. При локализации

в стенке полых органов
-экзофитный
-эндофитный
III. По количеству первичных очагов роста:
-уницентричный рост
-мультицентричный рост.

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Классификация опухолей по степени зрелости
Зрелые (гомологичные) опухоли
– опухоли, представленные

дифференцированными клетками.
2. Незрелые (гетерологичные) опухоли
– опухоли из недифференцированных или малодифференцированных клеток.

Слайд 7

Атипизм
– частичная или полная утрата опухолями нормальных клеток и

тканей.
Морфологический атипизм
Функциональный атипизм
Молекулярный атипизм
Атипичный атипизм

Слайд 8

Морфологический атипизм – тканевый и клеточный.
Тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения

элементов ткани.
Клеточный атипизм – нарушение структуры клеток.

Слайд 9

Признаки клеточного атипизма:
Клеточный и ядерный полиморфизм
Гиперхромность ядер
Нарушение

соотношения ядра и цитоплазмы
Выраженная митотическая активность, появление атипичных митозов.

Слайд 10

Рис. 7. Выраженная дисплазия, шейка матки. Ув. 380.

Слайд 11

Классификация опухолей –
По клинико-морфологическому принципу – - Доброкачественные
- Злокачественные
По

гистогенезу –
- Эпителиальные (органоспецифические и органонеспецифические).
- Мезенхимальные
- Меланоцитарные
- Гемобластозы
- Тератомы

Слайд 12

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
1. Паренхима – совокупность опухолевых клеток.
2. Строма – волокнистая соединительная

ткань с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли.
1. органоидные опухоли – опухоли с выраженной стромой
2. гистиоидные опухоли – опухоли с невыраженной стромой

Слайд 13

Рост опухолей:
I. Характер роста-
Экспансивный
Инвазивный
Аппозиционный рост
II. При локализации в стенке полых органов

-экзофитный
-эндофитный
III. По количеству первичных очагов роста:
-уницентричный рост
-мультицентричный рост.

Слайд 14

Теории опухолевого роста
Физико-химическая ( теория
Вирусная ( теория
Дизонтогенетическая

( теория Конгейма)
Полиэтиологическая

Слайд 15

Травматический канцерогенез
Термический канцерогенез (рак пищевода у любителей горячей пищи)

Радиационный канцерогенез (рак кожи у ренгенологов, меланома, рак кожи при УФ-облучении)
Химический канцерогенез и эндогенные канцерогены
Вирусный канцерогенез (онкогенные вирусы –HTLV-I, II; вирус простого герпеса; вирус папилломы человека; вирус Эпштейна-Барр и др.).

Слайд 16

Микрораспределение плутония в легких
Скопление частиц плутония различной активности в межальвеолярных перегородках

легких.
Гистоавторадиограмма. Докраска гематоксилином и эозином. х400.

Слайд 17

Микрораспределение плутония в легких
Скопления частиц плутония в очагах склероза
а – депонирование

«звезд» в фокусе перибронхиального фиброза (отмечено стрелками);
б – периферическое распределение частиц в склерозированном бронхопульмональном лимфатическом узле.
Гистоавторадиограммы. Докраска гематоксилином и эозином. а, б – х40.

Слайд 18

Слайд 19

Стадии развития злокачественных опухолей
Стадия малигнизации
( 1. Инициация – появление

онкогенов в геноме малигнизирующихся клеток.
2. Промоция – рполиферация инициированных клеток).
Стадия прединвазивной опухоли (Са in situ)
Стадия инвазии
Стадия метастазирования

Слайд 20

Доброкачественные опухоли
Характер роста – экспансивный (экзофитный)
Темп роста –

медленный
Метастазы – отсутствуют
Морфологические признаки:
Тканевой атипизм – имеется
Клеточный атипизм – отсутствует
Степень дифференцировки – высокая
Повышенная митотическая активность–отсутствует
Некроз – обычно отсутствует.

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Злокачественные опухоли
Характер роста – эндофитный
Темп роста – быстрый
Метастазы

– развиваются
Морфологические признаки:
Тканевой атипизм – характерен
Клеточный атипизм – характерен
Степень дифференцировки – чаще всего снижена
Митотическая активность – высокая
Некроз – часто встречается.

Слайд 25

Слайд 26

Глиобластома

Слайд 27

Менигиома

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Метастазы злокачественной меланомы глаза в плечевую кость

Слайд 32

Слайд 33

Морфогенез злокачественных опухолей
1. Развитие опухоли de novo – без предшествующих изменений.
Стадийный

канцерогенез – развитие опухоли на месте прдраковыхизменений (при раке – это предраковые прцессы).
Предрак – 1. Облигатный (пигментная ксеродерма, семейный полипоз кишечника).
2. Факультативный (лейкоплакия, хронический гастрит).

Слайд 34

Слайд 35

Современные представления об онкогенезе.
Протоонкогены – нормальные гены клеток, гомологичные вирусным онкогенам.
Клеточные

онкогены – кодируют синтез онкопротеинов.

Слайд 36

Группы онкопротеинов
Онкобелки – гомологи факторов риска (c-sis, int-r и др.)

Онкобелки – гомологи рецепторов к факторам роста (c-erbB, c-erbA...)
Онкобелки, связанныес работой рецепторов (c-ras, c-src, c-fоs).
Онкобелки, передающие ростовые сигналы на ДНК.

Слайд 37

Слайд 38

Система антибластомной резистентности
антиканцерогенные механизмы
антитрансформационные механизмы,
феномен аллогенного ингибирования и контактного торможения
антицеллюлярные механизмы

(клеточные и гуморальные).

Опухоли

Содержание

Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором изменения

Свойства опухолей Рост опухолей:I. Характер роста- -экспансивный -инвазивныйII. При локализации

Классификация опухолей по степени зрелости Зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные

Атипизм – частичная или полная утрата опухолями нормальных клеток и

Морфологический атипизм – тканевый и клеточный.Тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения

Признаки клеточного атипизма: Клеточный и ядерный полиморфизм Гиперхромность ядер Нарушение

Рис. 7. Выраженная дисплазия, шейка матки. Ув. 380.

Классификация опухолей – По клинико-морфологическому принципу – - Доброкачественные- ЗлокачественныеПо

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ1. Паренхима – совокупность опухолевых клеток.2. Строма – волокнистая соединительная

Рост опухолей:I. Характер роста-ЭкспансивныйИнвазивныйАппозиционный ростII. При локализации в стенке полых органов

Теории опухолевого роста Физико-химическая ( теория Вирусная ( теория Дизонтогенетическая

Травматический канцерогенез Термический канцерогенез (рак пищевода у любителей горячей пищи)

Микрораспределение плутония в легкихСкопление частиц плутония различной активности в межальвеолярных перегородках

Микрораспределение плутония в легкихСкопления частиц плутония в очагах склерозаа – депонирование

Стадии развития злокачественных опухолей Стадия малигнизации ( 1. Инициация – появление

Доброкачественные опухоли Характер роста – экспансивный (экзофитный) Темп роста –

Злокачественные опухоли Характер роста – эндофитный Темп роста – быстрый Метастазы