Паренхиматозные дистрофии

Содержание

Слайд 2

Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в

Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в

патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением.
Слайд 3

Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии. Необратимые – некроз.

Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.
Необратимые – некроз.

Слайд 4

ДИСТРОФИИ - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или

ДИСТРОФИИ - это

количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном

веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.
Слайд 5

Основные причины дистрофий: Гипоксия Физические агенты Химические агенты и лекарства Инфекционные

Основные причины дистрофий:

Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс питания
Факторы

окружающей среды (пыль, уголь, асбест, алкоголь, наркотики, гербициды, консерванты и т.д.)
Слайд 6

Непосредственные причины дистрофий: Нарушение ауторегуляции клетки Нарушение энергетических и транспортных систем

Непосредственные причины дистрофий:

Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение энергетических и транспортных систем клетки
Нарушение эндокринной

и нервной регуляции клетки
Слайд 7

Механизмы дистрофий: Инфильтрация Декомпозиция (фанероз) Трансформация Извращенный синтез

Механизмы дистрофий:

Инфильтрация
Декомпозиция (фанероз)
Трансформация
Извращенный синтез

Слайд 8

Морфологическая сущность дистрофий: Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществ Изменение качества

Морфологическая сущность дистрофий:

Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществ
Изменение качества (физико-химических свойств)

веществ
Появление обычных веществ в необычном месте
Появление и накопление новых (необычных) веществ
Слайд 9

Морфология дистрофий: Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет) Изменение микроскопической картины (при помощи гистохимических методов)

Морфология дистрофий:

Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)
Изменение микроскопической картины (при

помощи гистохимических методов)
Слайд 10

Классификация дистрофий В зависимости от локализации патологических изменений: Паренхиматозные Мезенхимальные (стромально-сосудистые)

Классификация дистрофий

В зависимости от локализации патологических изменений:
Паренхиматозные
Мезенхимальные (стромально-сосудистые)
Смешанные
По виду нарушенного обмена:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
По

влиянию наследственных факторов
Приобретенные
Наследственные
По распространенности процесса
Общие
Местные
Слайд 11

Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).

Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).

Слайд 12

Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении

Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении

клетках, связанные с нарушением обмена веществ.
Слайд 13

Паренхиматозные дистрофии: БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы) ЖИРОВЫЕ (липидозы) УГЛЕВОДНЫЕ. Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной.

Паренхиматозные дистрофии:
БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)
ЖИРОВЫЕ (липидозы)
УГЛЕВОДНЫЕ.
Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной.

Слайд 14

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии: Зернистая дистрофия Гиалиново-капельная дистрофия Гидропическая дистрофия Роговая дистрофия

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:

Зернистая дистрофия
Гиалиново-капельная дистрофия
Гидропическая дистрофия
Роговая дистрофия

Слайд 15

«Зернистая» дистрофия: Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки; Причины: инфекции,

«Зернистая» дистрофия:

Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины: инфекции, интоксикации, неполноценное

питание, нарушение крово- и лимфообращения;
Патогенез: компенсаторно-приспособительный процесс;
Макро: мутное, тусклое набухание
Микро: розовая зернистость в цитоплазме клеток;
Электронная микроскопия: гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки;
Исход: благоприятный, обратимый процесс.
Слайд 16

Зернистая дистрофия почек

Зернистая дистрофия почек

Слайд 17

Зернистая дистрофия гепатоцитов

Зернистая дистрофия гепатоцитов

Слайд 18

Гиалиново-капельная дистрофия: Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки; Причины: инфекции

Гиалиново-капельная дистрофия:

Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины: инфекции интоксикации, аллергические

реакции;
Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;
Макро: без изменений;
Микро: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.
Слайд 19

Гиалиново-капельная дистрофия почек

Гиалиново-капельная дистрофия почек

Слайд 20

Алкогольный гиалин

Алкогольный гиалин

Слайд 21

Гидропическая дистрофия: Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки,

Гидропическая дистрофия:

Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки, клетки

коры надпочечников;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и химических веществ;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: без изменений, пузыри с жидкостью на коже;
Микро: вакуоли, заполненные жидкостью в цитоплазме клеток;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.
Слайд 22

Гидропическая дистрофия почек

Гидропическая дистрофия почек

Слайд 23

Гидропический нефроз.

Гидропический нефроз.

Слайд 24

Гидропическая дистрофия эпидермиса

Гидропическая дистрофия эпидермиса

Слайд 25

Роговая дистрофия: Локализация: кожа и слизистые оболочки; Причины: инфекции, воспаление, воздействие

Роговая дистрофия:

Локализация: кожа и слизистые оболочки;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и

химических веществ, авитаминозы, наследственные болезни (ихтиоз);
Патогенез: избыточный нарушенный синтез кератина;
Макро: утолщение и огрубление кожи, на слизистых – белые пятна – «лейкоплакия»;
Микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии – возникновение раковой опухоли.
Слайд 26

Гиперкератоз ладоней

Гиперкератоз ладоней

Слайд 27

Гиперкератоз стоп

Гиперкератоз стоп

Слайд 28

Гиперкератоз кожи

Гиперкератоз кожи

Слайд 29

Лейкоплакия слизистой языка

Лейкоплакия слизистой языка

Слайд 30

Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки

Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки

Слайд 31

Лейкоплакия (микрофотография)

Лейкоплакия (микрофотография)

Слайд 32

Ихтиоз

Ихтиоз

Слайд 33

Ихтиоз

Ихтиоз

Слайд 34

Наследственные паренхиматозные белковые дистрофии

Наследственные
паренхиматозные
белковые дистрофии

Слайд 35

Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге, л/у,

Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге, л/у,

коже).
Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в печени, почках, костях.
Фенилпировиноградная олигофрения (недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы), накопление аминокислоты наблюдается в нервной системе, мышцах, коже, крови, моче.
Слайд 36

Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы): Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением

Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):

Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением там,

где их не бывает в норме, образование необычного химического состава.
Слайд 37

Причины жировой дистрофии: Кислородное голодание (гипоксия); Тяжелые и длительно протекающие инфекции

Причины жировой дистрофии:

Кислородное голодание (гипоксия);
Тяжелые и длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез,

сепсис);
Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;
Авитаминозы и одностороннее ( с недостаточным содержанием белка) питание.
Слайд 38

Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция; Микроскопически жир в клетках и

Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;
Микроскопически жир в клетках и тканях

можно обнаружить при помощи специфических гистохимических реакций:
- Судан IV, жировой красный О и шарлах окрашивают жиры в красный цвет,
- Судан III – в оранжевый,
- Судан черный В и осмиевая кислота – в черный цвет,
- Сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.
Слайд 39

Локализация паренхиматозных липидозов: Печень Сердце Почки

Локализация паренхиматозных липидозов:

Печень
Сердце
Почки

Слайд 40

Жировая дистрофия печени: Причины: острые и хронические интоксикации; Макро: печень увеличена,

Жировая дистрофия печени:

Причины: острые и хронические интоксикации;
Макро: печень увеличена, дряблая, желтого

цвета – «гусиная печень»;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, иначе – печеночная недостаточность.
Слайд 41

Жировая дистрофия печени:

Жировая дистрофия печени:

Слайд 42

Жировая дистрофия печени:

Жировая дистрофия печени:

Слайд 43

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Слайд 44

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Слайд 45

Жировая дистрофия миокарда: Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;

Жировая дистрофия миокарда:

Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;
Макро: сердце

увеличено, дряблое, под эндокардом желтые полоски – «тигровое сердце»;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон исчезает;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.
Слайд 46

«Тигровое сердце»

«Тигровое сердце»

Слайд 47

Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)

Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)

Слайд 48

Жировая дистрофия эпителия канальцев почек: Причины: нефротический синдром; Патогенез: инфильтрация; Макро:

Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:

Причины: нефротический синдром;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: почки увеличены, дряблые,

корковое вещество серое с желтым крапом;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в эпителии извитых канальцев почек;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, глубокое нарушение обмена жиров ведет к гибели клетки.
Слайд 49

Липоидный нефроз

Липоидный нефроз

Слайд 50

Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии

Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии

Слайд 51

Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС,

Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС,

костном мозге).
Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).
Амавротическая идиотия (Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы.
Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).
Слайд 52

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Слайд 53

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы

гистохимически делят на:

1. Полисахариды:
Гликоген
2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):
Нейтральные
Кислые
3. Гликопротеиды:
Муцины
Мукоиды

Слайд 54

Гистохимические методы выявления углеводов: Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью

Гистохимические методы выявления углеводов:

Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью ШИК-реакции

(красно-фиолетовое оркашивание);
Гликоген окрашивается кармином по Бесту в красный цвет;
Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью реакции метахромазии (толуидиновый синий, метиленовый синий).
Слайд 55

Гликоген в печени (ШИК-реакция)

Гликоген в печени (ШИК-реакция)

Слайд 56

Гликоген окраской кармином по Бесту

Гликоген окраской кармином по Бесту

Слайд 57

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением: ГЛИКОГЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:
ГЛИКОГЕНА
ГЛИКОПРОТЕИДОВ

Слайд 58

Нарушение обмена гликогена может быть: Приобретенным (при сахарном диабете) Врожденным (при гликогенозах)

Нарушение обмена гликогена может быть:

Приобретенным (при сахарном диабете)
Врожденным (при гликогенозах)

Слайд 59

Сахарный диабет характеризуется: Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к

Сахарный диабет характеризуется:

Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к недостаточной

выработке инсулина,
Происходит недостаточное использование глюкозы тканями и накопление глюкозы в крови (гипергликемия) и выведение глюкозы с мочой (глюкозурия)
Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.
Слайд 60

Морфологические проявления сахарного диабета в тканях: В печени уменьшается синтез гликогена,

Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:

В печени уменьшается синтез гликогена, что

ведет к жировой инфильтрации гепатоцитов и жировой дистрофии печени,
С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, однако страдают не только канальцы, но и клубочки, что ведет к диабетическому гломерулосклерозу.
Слайд 61

Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы) Болезнь Гирке (I тип), Болезнь Помпе (II

Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)

Болезнь Гирке (I тип),
Болезнь Помпе (II тип),


Болезнь Мак-Ардля (V тип),
Болезнь Герса (VI тип), при них структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена;
Болезнь Форбса-Кори (III тип),
Болезнь Андерсена (IV тип), при них структура гликогена резко изменена.