Обратимое повреждение клеток и тканей. Внеклеточные изменения

Содержание

Слайд 2

Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме органа или в стенке сосудов.


Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме

органа или в стенке сосудов.
Слайд 3

Стромально-сосудистые дистрофии: Белковые; Жировые; Углеводные.

Стромально-сосудистые дистрофии:
Белковые;
Жировые;
Углеводные.

Слайд 4

Белковые стромально-сосудистые дистрофии Мукоидное набухание; Фибриноидное набухание; Гиалиноз; Амилоидоз.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии
Мукоидное набухание;
Фибриноидное набухание;
Гиалиноз;
Амилоидоз.

Слайд 5

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: 1)

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины:
1) ифекционно-аллергические

заболевания;
2) Группа ревматических болезней;
3) атеросклероз.
Локализация: стенка сосудов, клапаны сердца, строма органов.
Слайд 6

Мукоидное набухание Механизм: Под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит

Мукоидное набухание

Механизм:
Под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение

глюкозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.
Слайд 7

Мукоидное набухание Макроскопически: ткань не изменена; Микроскопически: при окраске толуидиновым синим

Мукоидное набухание

Макроскопически: ткань не изменена;
Микроскопически: при окраске толуидиновым синим развивается феномен

метохромазии (цвет красителя с синего изменяется на розово-фиолетовый).
Исход: восстановление структуры или переход в фибриноидное набухание.
Слайд 8

Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный клапан (а) и париетальный

Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный клапан (а) и париетальный

эндокард (б) резко метахроматичны, что свидетельствует о накоплении в тканях кислых мукополисахаридов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот). Окраска толуидиновым синим.
Слайд 9

Фибриноидное набухание Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного

Фибриноидное набухание

Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества

и коллагеновых волокон, повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
Слайд 10

Фибриноидное набухание Причины: 1) ифекционно-аллергические заболевания; 2) Группа ревматических болезней; 3)

Фибриноидное набухание

Причины:
1) ифекционно-аллергические заболевания;
2) Группа ревматических болезней;
3) атеросклероз.
Локализация: стенка сосудов,

клапаны сердца, строма органов.
Слайд 11

Фибриноидное набухание Макроскопически: ткань не изменена; Микроскопически: исчезает феномен метохромазии, можно

Фибриноидное набухание

Макроскопически: ткань не изменена;
Микроскопически: исчезает феномен метохромазии, можно увидеть утолщенные,

в состоянии деструкции коллагеновые волокна.
Исход: фибриноидный некроз, или склероз, или гиалиноз.
Слайд 12

Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В очаге дезорганизации соединительной ткани

Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В очаге дезорганизации соединительной ткани

коллагеновые волокна окрашиваются по Вейгерту,подобно фибрину, в синий цвет(фибриноид).
Слайд 13

Гиалиноз Это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина. По

Гиалиноз

Это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.
По распространенности:
Общий (гиалиноз

сосудов);
Местный (гиалиноз собственно соединительной ткани).
Слайд 14

Общий гиалиноз Возникает при гипертонической болезни, гипоксических состояниях, ревматических болезнях. Единственный

Общий гиалиноз

Возникает при гипертонической болезни, гипоксических состояниях, ревматических болезнях.
Единственный процесс, предшествующий

сосудистому гиалинозу – плазмопропропитывание.
Слайд 15

Общий гиалиноз Поражаются артериолы. Механизм: накопление белков плазмы под эндотелием мелких сосудов и образование гиалина.

Общий гиалиноз

Поражаются артериолы.
Механизм: накопление белков плазмы под эндотелием мелких сосудов и

образование гиалина.
Слайд 16

Виды сосудистого гиалина Простой: состоит из белков плазмы. Образуется при гипертонической

Виды сосудистого гиалина

Простой: состоит из белков плазмы. Образуется при гипертонической болезни,

атеросклерозе.
Липогиалин: в состав кроме белков плазмы входят липиды. Образуется при сахарном диабете.
Сложный: кроме белков плазмы включает в себя иммунные комплексы, фибрин, разрушенное фибриноидное вещество и коллагеновые волокна.
Слайд 17

Общий гиалиноз Макроскопически: микроартериола имеет вид толстостенных трубочек с суженным просветом.

Общий гиалиноз

Макроскопически: микроартериола имеет вид толстостенных трубочек с суженным просветом.
Микроскопически: стенка

артериол резко утолщена, гомогенна, просвет сужен.
Слайд 18

Гиалиноз сосудов почечного клубочка при гипертонической болезни. а - приносящая артериола

Гиалиноз сосудов почечного клубочка при гипертонической болезни.
а - приносящая артериола

с резко утолщенной гомогенной стенкой и суженным просветом, б - гиалинизированные капиллярные петли клубочка.
Слайд 19

Местный гиалиноз Может развиваться в рубцах, спайках, в участках склероза, в

Местный гиалиноз

Может развиваться в рубцах, спайках, в участках склероза, в капсуле

органа, на дне хронической язвы.
Процессы, предшествующие гиалинозу:
Фибриноидное набухание;
Фибриноидный некроз;
Склероз;
Хроническое воспаление.
Исход: необратим.
Слайд 20

Амилоидоз – это стромально-сосудистая белковая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка — амилоида.

Амилоидоз – это стромально-сосудистая белковая дистрофия с образованием в межуточной ткани

сложного аномального белка — амилоида.
Слайд 21

ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АМИЛОИДОЗА: Иммунологическая ( амилоид – продукт реакции антиген +

ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АМИЛОИДОЗА:

Иммунологическая ( амилоид – продукт реакции антиген + антитело);
Теория

клеточной локальной секреции (амилоид рассматривается, как продукт секреции клеток ретикуло-эндотелиальной системы);
Мутационная (клетки организма в результате трансформации начинают синтезировать аномальный белок – амилоид)
Слайд 22

СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА: 1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов. Трансформироваться могут:

СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:

1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов.
Трансформироваться могут:

макрофаги;
эндотелиоциты;
клетки ретикуло-эндотелиальной системы;
клетки мезагия;
клетки Купфера;
кардиомиоциты.
Слайд 23

СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА: 2. Синтез фибриллярного белка 3. Агрегация фибрилл. 4.

СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:

2. Синтез фибриллярного белка
3. Агрегация фибрилл.
4. Соединение этих фибрилл

с белками плазмы и хондроитисульфатами соединительной ткани.
Слайд 24

СТРОЕНИЕ АМИЛОИДА: F-компонент – фибриллярный белок, образующийся внутри клетки Р –

СТРОЕНИЕ АМИЛОИДА:

F-компонент – фибриллярный белок, образующийся внутри клетки
Р – компонент –

плазменный компонент
Хондроитинсульфаты соединительной ткани
Слайд 25

ЛОКАЛИЗАЦИЯ АМИЛОИДА: В стенках сосудов; В строме органа; Под собственной оболочкой железистых структур.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ АМИЛОИДА:

В стенках сосудов;
В строме органа;
Под собственной оболочкой

железистых структур.
Слайд 26

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: В зависимости от пораженного органа: кардиопатические нефропатические эпинефротические и

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:

В зависимости от пораженного органа:
кардиопатические
нефропатические
эпинефротические и т.д.

В зависимости от причины развития:
1. Идиопатический (первичный или системный) – причина не установлена
Чаще всего первичным амилоидозом поражаются органы ССС и ЖКТ.
Слайд 27

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: 2. Вторичный (приобретенный) – развивается как осложнение хронических, длительно

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:

2. Вторичный (приобретенный) –
развивается как осложнение хронических, длительно

текущих инфекций, таких как:
туберкулёз
сифилис
бронхоэктатическая болезнь
остиомиелит
Вторичным амилоидозом чаще всего поражаются печень, почки, селезенка, надпочечники.
Слайд 28

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: 3. Наследственный – чаще всего развивается у древних народностей

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:

3. Наследственный – чаще всего развивается у древних народностей как

наследственная патология с преимущественным поражением почек.
4. Старческий – поражается поджелудочная железа, сосуды, головной мозг, сердце, но его проявления незначительно выражены.
5. Локальный опухолевидный амилоидоз.
Слайд 29

ОКРАСКИ НА АМИЛОИД: Для выявления амилоида микроскопически используют красители: Конго красный

ОКРАСКИ НА АМИЛОИД:

Для выявления амилоида микроскопически используют красители:
Конго красный - элективная

методика (в результате окрашивается только амилоид в красный цвет)
Метиловый фиолетовый
Генциановый фиолетовый
Йодистый зеленый

дают феномен метахромазии (красное окрашивание)

Слайд 30

Наиболее часто встречается амилоидоз почек, печени и селезенки. Несколько реже встречается

Наиболее часто встречается амилоидоз почек, печени и селезенки. Несколько реже встречается

амилоидоз сердца, щитовидной железы, языка, желудка и др.
Слайд 31

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК Макроскопически: большая сальная почка.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Макроскопически: большая сальная почка.

Слайд 32

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК На микропрепарате: Амилоид откладывается в строме сосудов, клубочков, в

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

На микропрепарате: Амилоид откладывается в строме сосудов, клубочков, в базальной

мембране канальцев и в строме органа. Аутопсия:
Слайд 33

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК Биопсия:

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Биопсия:

Слайд 34

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ В своем развитии проходит 2 стадии: 1. Саговая селезенка

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

В своем развитии проходит 2 стадии:
1. Саговая селезенка –

незначительно увеличена в размере, уплотнена, на разрезе – с выбухающими полупрозрачными зернами.
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах селезенки.
2. Большая сальная селезенка
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах, по ходу коллагеновых волокон, в стенке сосудов селезенки.
Слайд 35

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

Слайд 36

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ Макроскопически: большая сальная печень. Массы амилоидоза сдавливают гепатоциты и

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

Макроскопически: большая сальная печень.
Массы амилоидоза сдавливают гепатоциты и атрофируют их

и в результате развивается печеночная недостаточность.
Слайд 37

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ Микропрепарат: амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

Микропрепарат: амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками.

Слайд 38

АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА

АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА

Слайд 39

АМИЛОИДОЗ ЯЗЫКА

АМИЛОИДОЗ ЯЗЫКА

Слайд 40

АМИЛОИДОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

АМИЛОИДОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Слайд 41

АМИЛОИДОЗ ЖЕЛУДКА

АМИЛОИДОЗ ЖЕЛУДКА

Слайд 42

Жировые стромально-сосудистые дистрофии С нарушением обмена нейтральных жиров; С нарушением обмена холестерина и его эстеров.

Жировые стромально-сосудистые дистрофии

С нарушением обмена нейтральных жиров;
С нарушением обмена холестерина и

его эстеров.
Слайд 43

Нарушение обмена нейтрального жира Общее ожирение (тучность); Истощение при общей кахексии;

Нарушение обмена нейтрального жира

Общее ожирение (тучность);
Истощение при общей кахексии;
Липоматоз (местное, образование

узлов в подкожно-жировой клетчатке)
Слайд 44

Общее ожирение Причины: избыточное питание и гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение

Общее ожирение

Причины: избыточное питание и гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной

регуляции.
По механизму развития различают:
Алиментарное;
Метаболическое;
Нейроэндокринное;
Наследственное.
Слайд 45

Общее ожирение При общем ожирении жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, в

Общее ожирение

При общем ожирении жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, в строме

органов, в сердце (под эпикардом и также в строме).
Сердце при этом виде дистрофии получило название «простое ожирение сердца».
Микроскопически: жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их, это приводит и их атрофии и развитию сердечнососудистой недостаточности.
Слайд 46

Жировая дистрофия миокарда. Под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность.

Жировая дистрофия миокарда.

Под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и

сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность.
Слайд 47

Простое ожирение сердца. Под эпикардом отмечается избыточное отложение жира, который врастает

Простое ожирение сердца. 
Под эпикардом отмечается избыточное отложение жира, который врастает в

строму миокарда между мышечными клетками. Последние  сдавливаются (ядра становятся палочковидными), атрофируются. 
Слайд 48

Отложение холестерина и его эстеров Лежит в основе атеросклероза, когда холестерин

Отложение холестерина и его эстеров

Лежит в основе атеросклероза, когда холестерин

откладывается в интиме t. Intima артерий и образуются атеросклеротические бляшки.