ПАТОФИЗИОЛОГИЯ печени

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ печени

Содержание

2. ПЕЧЕНЬ - БОЛЬШАЯ ХИМИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОРГАН МЕТАБОЛИЗМА БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ, ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
3. ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
4. ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
5. ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ПРОЦЕССА ДЕТОКСИКАЦИИ, АКТИВНОСТИ САСС, ОБРАЗОВАНИЯ И
6. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАРУШАЕТСЯ ОДНА ИЛИ НЕСКОЛЬКО ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ОТ МИНИМАЛЬНЫХ ДО
7. ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ
8. ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА» 1. Гепатиты (вирусные, бактериальные, сывороточные, вызванные простейшими и др.) 2. Интоксикация
9. ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА» 3. Холестаз, региональные нарушения кровоснабжения печени. 4. Циррозы и дистрофии печени.
10. ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА» 1. Гипоксия, различные виды шока, острая недостаточность правого сердца. 2. Септические
11. ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ активация перекисного окисления (АКР, ПОЛ) аутоиммунные механизмы гипоксия непосредственное повреждение гепатоцита
12. ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭКСКРЕТОРНАЯ ФОРМА ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА
13. ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ) характеризуется симптомами внутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза: Желтуха Брадикардия Стеаторея Дисбактериоз
14. ВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП Характеризуется выраженными нарушениями кровообращения печени Это способствует развитию синдрома портальной гипертензии с характерными клиническими
15. ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ ТИП наиболее важный и наиболее часто встречающийся вид недостаточности. Клинические проявления варьируют от минимальных до
16. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
17. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ Возникает при воспалении перилобулярных желчных ходов, междольковых желчных протоков, кровеносных сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов,
18. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ Индикаторные тесты 1. иммунологические 2. биохимические
19. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ иммунологические индикаторные тесты 1. повышение уровня IgG, IgМ, IgА 2. появление неспецифических антител к
20. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ . биохимические индикаторные тесты гиперпротеинемия с повышением уровня глобулинов сыворотке крови положительные белково-осадочные пробы
21. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Возникает при отравлениях, длительном приеме в больших дозах алкоголя, лекарств При переизбытке в пище
22. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВАЖНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
23. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА нарушение желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчных мицелл и поражением мельчайших желчных
24. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА Индикаторные тесты : ферментные повышение активности в крови щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы биохимические гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия,
25. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ОБУСЛОВЛЕН НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК И ИХ ОРГАНЕЛЛ
26. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА развивается при вирусных гепатитах острых повреждениях печени (лекарственных, токсических) циррозах быстро развивающихся и длительных
27. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА Различают несколько видов цитолиза по этиологическому принципу: цитотоксический иммуноцитолиз гидростатический гипоксический опухолевый нутриитивный
28. I. Индикаторные тесты синдрома: выявление «ферментов повреждения» – АлТ, АсТ (трансаминазы), глютаматдегидрогеназы (ГлДг) и др.; биохимические
29. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Отражает изменение основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительную, экскреторную, метаболическую и синтетическую функции
30. V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (синдром портального шунтирования) Виды: подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе воротной вены); внутрипеченочный
31. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ 1. СИНДРОМ «ПЛОХОГО», НАРУШЕННОГО ПИТАНИЯ – ухудшение аппетита, тошнота, непереносимость жирной и
32. 2. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ – слабость, подавленное настроение, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности, головная боль, кардиалгия. 3. СИНДРОМ
33. 4. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНЫХ (эндокринных) НАРУШЕНИЙ – рано возникает снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос,
34. 5. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (васкулярный синдром): накопление вазоактивных веществ (гистаминоподобных и др.), приводит к обширной вазодилятации,
35. 6. СИНДРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА. 7. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – анемия (желудочно-кишечные кровотечения, уменьшение запасов железа, Вит В12,
36. Желтуха – клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие появление в крови желтушечной окраски кожи, слизистых оболочек и склер
38. Общая схема метаболизма билирубина в организме. Следы уробилина в моче Качественными методами, обычно используемыми в клинике,
39. Процессы обезвреживания непрямого билирубина и мезобилиногена (уробилиногена) в печеночной клетке Бн – непрямой билирубин; БТ –
40. ВИДЫ (ФОРМЫ) БИЛИРУБИНА, ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ 1. Билирубин не конъюгированный (непрямой, не связанный с глюкуроновой
41. Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при механической желтухе.
42. Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при гемолитической желтухе. Билирубин Н
43. Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при паренхиматозной ной желтухе
44. Объективные признаки при желтухе Отеки Кровоподтеки Пигментация Язвы Белые ногти Пальцы в виде барабанных палочек Питание,
45. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – это комплекс потенциально-обратимых, нервно-психических изменений (с нарушением интеллекта, неврологических рефлексов и сознания) возникающих
46. І. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ: 1) аммиак (гипераммониемия связана со снижением синтеза в печени из нее мочевины и
47. 3) коротко- и среднецепочные жирные кислоты, образуются из пищевых жиров под действием кишечной флоры и при
48. ІІ. АМИНОКИСЛОТНЫЙ ДИСБАЛАНС – характеризуется увеличением уровня ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и снижает концентрации аминокислот
50. Скачать презентацию

Слайд 2

ПЕЧЕНЬ -
БОЛЬШАЯ ХИМИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОРГАН МЕТАБОЛИЗМА
БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ, ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Слайд 3

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Слайд 4

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Слайд 5

ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ,
ПРОЦЕССА ДЕТОКСИКАЦИИ,

АКТИВНОСТИ САСС,
ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ, ПИЩЕВАРЕНИЯВ КИШЕЧНИКЕ,
РАЗЛИЧНЫХ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ И РЕГУЛЯТРОРНЫХ СИСТЕМ

Слайд 6

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАРУШАЕТСЯ ОДНА ИЛИ НЕСКОЛЬКО ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ,

ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ
ОТ МИНИМАЛЬНЫХ
ДО МАКСИМАЛЬНО
ВЫРАЖЕННЫХ РАССТРОЙСТВ

Слайд 7

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ
ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ

Слайд 8

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
1. Гепатиты (вирусные, бактериальные, сывороточные, вызванные простейшими

и др.)
2. Интоксикация гепатотропными ядами и лекарственными препаратами:
неорганические вещества (мышьяк, фофсфор, золото, селен и др.);
органические соединения (хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, тринитротолоул);
лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики, наркотики);
растительные яды (яды грибов и растений, фаллоидин).

Слайд 9

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
3. Холестаз, региональные нарушения кровоснабжения печени.
4. Циррозы

и дистрофии печени.
5. Злокачественные новообразования печени.

Слайд 10

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
1. Гипоксия, различные виды шока, острая недостаточность

правого сердца.
2. Септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом.
3. Метаболические факторы:
гипо-, авитаминозы, дисвитаминозы;
белковая и жировая недостаточность (недостаток серосодержащих аминокислот, холина).
4. Эндокринопатология (патология паращитовидных желез, гипокортицизм).
5. Хроническая почечная недостаточность.

Слайд 11

ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
активация перекисного окисления (АКР, ПОЛ)
аутоиммунные механизмы
гипоксия
непосредственное повреждение гепатоцита

Слайд 12

ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЭКСКРЕТОРНАЯ ФОРМА
ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА
ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА

Слайд 13

ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ)
характеризуется симптомами внутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза:
Желтуха
Брадикардия
Стеаторея
Дисбактериоз

Слайд 14

ВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП
Характеризуется выраженными нарушениями кровообращения печени
Это способствует развитию синдрома портальной

гипертензии с характерными клиническими проявлениями:
1. коллатеральное кровообращение («голова медузы»)
2. кровотечение из варикозно измененных венозных сплетений
3. асцит
4. спленомегалия

Слайд 15

ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ ТИП
наиболее важный и наиболее часто встречающийся вид недостаточности.
Клинические проявления

варьируют от минимальных до максимально тяжелых:

1. снижение тургора
2. пигментация кожи
3. гинекомастия
4. желтуха
5. печеночная энцефалопатия
6. кома

Слайд 16

ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ДИСТРОФИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 17

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Возникает при воспалении перилобулярных желчных ходов, междольковых желчных протоков, кровеносных

сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительнотканных структур
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
И
АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГАЛЬНО-ГИСТИОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ

Слайд 18

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Индикаторные тесты
1. иммунологические
2. биохимические

Слайд 19

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
иммунологические индикаторные тесты
1. повышение уровня IgG, IgМ, IgА
2. появление

неспецифических антител к ДНК, митохондриям и др. константам клеток
3. изменение реакции бластной трансформации лейкоцитов (РБТЛ)
4. изменения количества и соотношения хелперов и киллерно-цитотоксических клеток

Слайд 20

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
.
биохимические индикаторные тесты
гиперпротеинемия с повышением уровня глобулинов сыворотке крови
положительные

белково-осадочные пробы (тимоловая, сулемовая, формоловая)

Слайд 21

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Возникает при отравлениях, длительном приеме в больших дозах алкоголя, лекарств
При

переизбытке в пище жиров и углеводов и недостатке в ней минеральных веществ и белков

Слайд 22

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В ПАТОГЕНЕЗЕ ВАЖНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Слайд 23

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
нарушение желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчных мицелл

и поражением мельчайших желчных ходов

Слайд 24

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
Индикаторные тесты :
ферментные
повышение активности в крови щелочной фосфатазы,

5-нуклеотидазы
биохимические гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия, холемия, гипербилирубинемия

Слайд 25

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
ОБУСЛОВЛЕН НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ
ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК И ИХ ОРГАНЕЛЛ

Слайд 26

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
развивается при
вирусных гепатитах
острых повреждениях печени (лекарственных, токсических)
циррозах

быстро развивающихся и длительных надпеченочных желтухах.

Слайд 27

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
Различают несколько видов цитолиза по этиологическому принципу:
цитотоксический
иммуноцитолиз
гидростатический
гипоксический
опухолевый
нутриитивный

Слайд 28

I. Индикаторные тесты синдрома:
выявление «ферментов повреждения» – АлТ, АсТ (трансаминазы), глютаматдегидрогеназы

(ГлДг) и др.;
биохимические тесты – гипербилирубинемия (с преимущественным увеличением прямого билирубина), повышение концентрации в сыворотке крови вит. В12, железа.

Слайд 29

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Отражает изменение основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительную, экскреторную,

метаболическую и синтетическую функции печени.
Индикаторные тесты синдрома:
синтетическая функция – уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов, II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина;
выделительная – бромсульфаленовая проба;
обезвреживающая – антипириновая и кофеиновая пробы;
метаболическая – показатели углеводного и липидного обменов.
Различают:
гепатодепрессивный синдром (малая печеночная недостаточность) – любые нарушения печени без энцефалопатии;
гепаторгию – большая печеночная недостаточность – функциональная недостаточность печени с энцефалопатией.

Слайд 30

V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (синдром портального шунтирования)
Виды:
подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе

воротной вены);
внутрипеченочный блок (диффузные заболевания печени);
надпеченочный блок (нарушение кровотока в печеночных венах).
Индикаторные тесты синдрома:
увеличение содержание аммиака, фенолов и концентрации аминокислот в периферической крови.
VI. СИНДРОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ПЕЧЕНИ.
Индикаторные тесты синдрома:
α-фетопротеин, щелочная фосфатаза.

Слайд 31

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ
1. СИНДРОМ «ПЛОХОГО», НАРУШЕННОГО ПИТАНИЯ – ухудшение аппетита,

тошнота, непереносимость жирной и белковой пищи, диспепсия, боли в животе и его вздутие, неустойчивый стул, слабость, сухость, истончение и складчатость кожи (снижение тургора). В основе развития синдрома лежат нарушения обменных процессов.
Клинические примеры этого нарушения – печеночный запах (factor heparicus), «малиновый» язык.

Слайд 32

2. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ – слабость, подавленное настроение, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности,

головная боль, кардиалгия.
3. СИНДРОМ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ – снижение памяти, сонливость, неадекватное поведение, периодическая дезориентация во времени и пространстве.
В основе синдромов лежит печеночная недостаточность
(снижение обезвреживающей и барьерной функции)

Слайд 33

4. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНЫХ (эндокринных) НАРУШЕНИЙ – рано возникает снижение либидо, атрофия

яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Кожные проявления данного синдрома – образование сосудистых звездочек (телеангиоэктазии, звездчатые ангиомы) на шее, лице, плечах, груди, спине, слизистой оболочке верхнего нёба, рта, глотки.

Слайд 34

5. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (васкулярный синдром):
накопление вазоактивных веществ (гистаминоподобных и др.),

приводит к обширной вазодилятации, и как компенсация, к увеличению сердечного выброса;
развитие синдрома портальной гипертензии (отечно-асцитический синдром) – его становление связано со снижением синтеза альбумина, падением онкотического давления в крови, развитием вторичного гиперальдостеронизма, цирроз печени. Все это приводит к асциту и развитию коллатерального кровообращения («голова медузы»).

Слайд 35

6. СИНДРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА.
7. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – анемия (желудочно-кишечные кровотечения, уменьшение

запасов железа, Вит В12, фолатов, нарушение свертывания крови).
8. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
9. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
10.ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА.

Слайд 36

Желтуха
– клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие появление в крови желтушечной окраски кожи,

слизистых оболочек и склер (билирубин 40 > ммоль/л)

Слайд 37

Слайд 38

Общая схема метаболизма билирубина в организме.
Следы
уробилина в моче
Качественными
методами,

обычно
используемыми в
клинике, не
определяются

Слайд 39

Процессы обезвреживания непрямого билирубина и мезобилиногена (уробилиногена) в печеночной клетке
Бн –

непрямой билирубин;
БТ – билирубин-глюкуронид (связанный, или прямой билирубин);
Мбг – мезобипиноген (уробилиноген).
Римскими цифрами обозначены этапы обезвреживания:
I – захват билирубина гепатоцитом;
II – образование билирубин-диглюкуронида (Б-Г);
III – выделение Б-Г в желчные канальцы;
IV – разрушение мезобилиногена (уробилиногена) в печени до три- и диперронов

Тонкий кишечник

желчь

Альбумин

Гепатоцит

Б-Г

lll

Б-Г

Бн

МБГ

Слайд 40

ВИДЫ (ФОРМЫ) БИЛИРУБИНА, ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
1. Билирубин не конъюгированный (непрямой, не

связанный с глюкуроновой кислотой), поступает в кровь из разрушенных эритроцитов и не эритроидных источников (миоглобин, цитохромы), связан с белком – альбумином плазмы крови (транспорт, детоксикация), не токсичен, не проходит почечный барьер.
2. Билирубин конъюгированный (прямой, связан с глюкуроновой кислотой) – не токсичен, в крови – не значительное количество, выводится почками.
3. Билирубин свободный – не связан ни с глюкуроновой кислотой, ни с альбумином плазмы: токсическая фракция, способствующая развитию билирубиновой интоксикации – билирубиновой энцефалопатии («ядерная» желтуха).
4. Мезобилиноген (уробилиноген) – всасывается из просвета тонкого кишечника в систему воротной вены и в печени метаболизируется до три- и дипирролов. В норме в крови не присутствует.
5. Стеркобилиноген – всасывается из толстого кишечника (гемороидальные вены) в систему нижней полой вены, выводится почками (уробилин).

Слайд 41

Общая схема
нарушения
метаболизма
билирубина в
организме
при
механической
желтухе.

Слайд 42

Общая схема
нарушения
метаболизма
билирубина
в организме при
гемолитической
желтухе.
Билирубин Н

Слайд 43

Общая схема
нарушения
метаболизма
билирубина в
организме при
паренхиматозной
ной желтухе

Слайд 44

Объективные признаки при желтухе
Отеки
Кровоподтеки
Пигментация
Язвы
Белые ногти
Пальцы в виде

барабанных палочек

Питание, анемия
Симптомы первичного рака
Лимфоаденопатия

Уменьшение оволосения тела

Увеличение селезенки

Расширение вен брюшной стенки

Асцит

Эритема
Ксантомы

Хлопающий тремор

Увеличение печени

Интенсивность желтухи
Ксантелазмы

Печеночный запах

Сосудистые звездочки

Пурпура

Следы расчесов

Увеличенный желчный пузырь

Слайд 45

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – это комплекс потенциально-обратимых, нервно-психических изменений (с нарушением интеллекта,

неврологических рефлексов и сознания) возникающих в результате острых или хронических заболеваний печени и/или порто-ковального шунтирования крови.

Слайд 46

І. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ:
1) аммиак (гипераммониемия связана со снижением синтеза в печени

из нее мочевины и глютамина):
2) меркаптаны (индол, скатол и др.) – продукты бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин). В норме обезвреживаются печенью

Слайд 47

3) коротко- и среднецепочные жирные кислоты, образуются из пищевых жиров под

действием кишечной флоры и при клеточно-печеночной недостаточности в результате неполного распада жирных кислот:
4) фенолы – это группа дериватов тирозина и фенилаланина, самостоятельного значения у человека не имеет

Слайд 48

ІІ. АМИНОКИСЛОТНЫЙ ДИСБАЛАНС – характеризуется увеличением уровня ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина,

триптофана) и снижает концентрации аминокислот с разветвленной боковой цепью (валина, лейцина, изолейцина).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ печени

Содержание

ПЕЧЕНЬ -БОЛЬШАЯ ХИМИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОРГАН МЕТАБОЛИЗМА БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ, ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ,ПРОЦЕССА ДЕТОКСИКАЦИИ,

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАРУШАЕТСЯ ОДНА ИЛИ НЕСКОЛЬКО ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ,

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»1. Гепатиты (вирусные, бактериальные, сывороточные, вызванные простейшими

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»3. Холестаз, региональные нарушения кровоснабжения печени.4. Циррозы

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»1. Гипоксия, различные виды шока, острая недостаточность

ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИактивация перекисного окисления (АКР, ПОЛ)аутоиммунные механизмыгипоксиянепосредственное повреждение гепатоцита

ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИЭКСКРЕТОРНАЯ ФОРМАВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМАПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА

ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ)характеризуется симптомами внутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза: ЖелтухаБрадикардияСтеатореяДисбактериоз

ВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП Характеризуется выраженными нарушениями кровообращения печени Это способствует развитию синдрома портальной

ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ ТИП наиболее важный и наиболее часто встречающийся вид недостаточности. Клинические проявления

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМВозникает при воспалении перилобулярных желчных ходов, междольковых желчных протоков, кровеносных

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМИндикаторные тесты 1. иммунологические 2. биохимические

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМиммунологические индикаторные тесты 1. повышение уровня IgG, IgМ, IgА2. появление

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ.биохимические индикаторные тесты гиперпротеинемия с повышением уровня глобулинов сыворотке кровиположительные

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМВозникает при отравлениях, длительном приеме в больших дозах алкоголя, лекарствПри

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМВ ПАТОГЕНЕЗЕ ВАЖНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЕАУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗАнарушение желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчных мицелл

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗАИндикаторные тесты :ферментные повышение активности в крови щелочной фосфатазы,

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗАОБУСЛОВЛЕН НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК И ИХ ОРГАНЕЛЛ

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗАразвивается при вирусных гепатитах острых повреждениях печени (лекарственных, токсических) циррозах

I. Индикаторные тесты синдрома:выявление «ферментов повреждения» – АлТ, АсТ (трансаминазы), глютаматдегидрогеназы

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИОтражает изменение основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительную, экскреторную,

V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (синдром портального шунтирования)Виды:подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ1. СИНДРОМ «ПЛОХОГО», НАРУШЕННОГО ПИТАНИЯ – ухудшение аппетита,

2. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ – слабость, подавленное настроение, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности,

4. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНЫХ (эндокринных) НАРУШЕНИЙ – рано возникает снижение либидо, атрофия

5. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (васкулярный синдром):накопление вазоактивных веществ (гистаминоподобных и др.),

6. СИНДРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА.7. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – анемия (желудочно-кишечные кровотечения, уменьшение

Желтуха– клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие появление в крови желтушечной окраски кожи,

Общая схема метаболизма билирубина в организме.Следы уробилина в моче Качественными методами,

Процессы обезвреживания непрямого билирубина и мезобилиногена (уробилиногена) в печеночной клеткеБн –

ВИДЫ (ФОРМЫ) БИЛИРУБИНА, ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ1. Билирубин не конъюгированный (непрямой, не

Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при механической желтухе.

Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при гемолитической желтухе.Билирубин Н

Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при паренхиматознойной желтухе

Объективные признаки при желтухеОтеки Кровоподтеки ПигментацияЯзвы Белые ногти Пальцы в виде

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – это комплекс потенциально-обратимых, нервно-психических изменений (с нарушением интеллекта,

І. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ:1) аммиак (гипераммониемия связана со снижением синтеза в печени

3) коротко- и среднецепочные жирные кислоты, образуются из пищевых жиров под

ІІ. АМИНОКИСЛОТНЫЙ ДИСБАЛАНС – характеризуется увеличением уровня ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина,

Похожие презентации

ПЕЧЕНЬ -
БОЛЬШАЯ ХИМИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОРГАН МЕТАБОЛИЗМА
БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ, ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ,
ПРОЦЕССА ДЕТОКСИКАЦИИ,

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАРУШАЕТСЯ ОДНА ИЛИ НЕСКОЛЬКО ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ,

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ
ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
1. Гепатиты (вирусные, бактериальные, сывороточные, вызванные простейшими

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
3. Холестаз, региональные нарушения кровоснабжения печени.
4. Циррозы

ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
1. Гипоксия, различные виды шока, острая недостаточность

ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
активация перекисного окисления (АКР, ПОЛ)
аутоиммунные механизмы
гипоксия
непосредственное повреждение гепатоцита

ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЭКСКРЕТОРНАЯ ФОРМА
ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА
ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА

ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ)
характеризуется симптомами внутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза:
Желтуха
Брадикардия
Стеаторея
Дисбактериоз

ВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП
Характеризуется выраженными нарушениями кровообращения печени
Это способствует развитию синдрома портальной

ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ ТИП
наиболее важный и наиболее часто встречающийся вид недостаточности.
Клинические проявления

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Возникает при воспалении перилобулярных желчных ходов, междольковых желчных протоков, кровеносных

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Индикаторные тесты
1. иммунологические
2. биохимические

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
иммунологические индикаторные тесты
1. повышение уровня IgG, IgМ, IgА
2. появление

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
.
биохимические индикаторные тесты
гиперпротеинемия с повышением уровня глобулинов сыворотке крови
положительные

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Возникает при отравлениях, длительном приеме в больших дозах алкоголя, лекарств
При

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В ПАТОГЕНЕЗЕ ВАЖНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
нарушение желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчных мицелл

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
Индикаторные тесты :
ферментные
повышение активности в крови щелочной фосфатазы,

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
ОБУСЛОВЛЕН НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ
ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК И ИХ ОРГАНЕЛЛ

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
развивается при
вирусных гепатитах
острых повреждениях печени (лекарственных, токсических)
циррозах

I. Индикаторные тесты синдрома:
выявление «ферментов повреждения» – АлТ, АсТ (трансаминазы), глютаматдегидрогеназы

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Отражает изменение основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительную, экскреторную,

V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (синдром портального шунтирования)
Виды:
подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ
1. СИНДРОМ «ПЛОХОГО», НАРУШЕННОГО ПИТАНИЯ – ухудшение аппетита,

5. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (васкулярный синдром):
накопление вазоактивных веществ (гистаминоподобных и др.),

6. СИНДРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА.
7. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – анемия (желудочно-кишечные кровотечения, уменьшение

Желтуха
– клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие появление в крови желтушечной окраски кожи,

Общая схема метаболизма билирубина в организме.
Следы
уробилина в моче
Качественными
методами,

Процессы обезвреживания непрямого билирубина и мезобилиногена (уробилиногена) в печеночной клетке
Бн –

ВИДЫ (ФОРМЫ) БИЛИРУБИНА, ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
1. Билирубин не конъюгированный (непрямой, не

Общая схема
нарушения
метаболизма
билирубина в
организме
при
механической
желтухе.

Общая схема
нарушения
метаболизма
билирубина
в организме при
гемолитической
желтухе.
Билирубин Н

Общая схема
нарушения
метаболизма
билирубина в
организме при
паренхиматозной
ной желтухе

Объективные признаки при желтухе
Отеки
Кровоподтеки
Пигментация
Язвы
Белые ногти
Пальцы в виде

І. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ:
1) аммиак (гипераммониемия связана со снижением синтеза в печени