Патофизиология пищеварения, печени, почек

и кормление его мясом:
а) увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина
б) увеличение в крови мочевины
в) снижение в крови аммиака
г) гиперальбуминемия
д) параличи

Вариант II
1. Выберите признак, характерный для печеночной комы:
а) активация ЦНС
б) увеличение в крови мочевины
в) уменьшение в крови аммиака
г) увеличение протромбинового индекса
д) появление ложных нейромедиаторов

гиперальбуминемия
б) гиперпротеинемия
в) уменьшение в крови аминокислот
г) аминоацидурия
д) увеличение в крови мочевины

Вариант II
2. При какой форме желтухи может возникать уробилинурия:
а) при гепатоцеллюлярной
б) при механической
в) ни при одной из перечисленных
г) при гемолитической

(неконъюгированный) билирубин:
а) при механической
б) при гепатоцеллюлярной
в) при гемолитических
г) ни при одной из перечисленных
д) при подпеченочной

Вариант II
3. Какой признак характерен для тотальной печёночной недостаточности:
а) увеличение содержания протромбина в крови
б) гипергликемия натощак
в) гипобилирубинемия
г) гиперпротеинемия
д) диспротеинемия

является ограничение в диете:
а) углеводов
б) жиров
в) белков
г) жидкости
д) солей

Вариант II
4. Какой признак характерен для нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности:
а) усиление глюконеогенеза
б) алиментарная гипогликемия
в) гипогликемия натощак
г) гипергликемия натощак
д) гликогенолиз

кожный зуд
г) тахикардия
д) стеаторея

Вариант II
5. Какой признак характерен для ахолии:
а) усиление всасывания витамина К
б) повышение свертываемости крови
в) гиперкоагуляция белков крови
г) запоры
д) стеаторея, креаторея

содержания прямого и непрямого билирубина в крови
б) появление непрямого билирубина в моче
в) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
г) холестаз
д) усиление всасывания витамина К

Вариант II
6. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз:
а) печёночно-клеточной
б) гемолитической
в) энзимопатической
г) для любого типа
д) подпеченочной

в) стрихнин

Вариант II
7. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
а) левожелудочковой сердечной недостаточности
б) правожелудочковой сердечной недостаточности
в) наложения порто-кавального анастомоза
г) гиповолемии
д) вазодилатации

гормона
в) гиповитаминозом A, D, Е, К
г) гиперфибриногенемией
д) угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Вариант II
8. Какое соединение обладает выраженным токсичным действием на организм:
а) билирубин непрямой (неконьюгированный)
б) желчные кислоты
в) уробилиноген
г) стеркобилин
д) все

сердце
б) блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
в) активация механизма повторного входа импульса в синусном узле

Вариант II
9. При недостаточности печени наблюдается следующее нарушение углеводного обмена:
а) гипергликемия
б) торможение гликогенолиза и глюконеогенеза
в) активация гликогенолиза и глюконеогенеза
г) увеличение образования и отложения гликогена в печени

D, Е и К:
а) да
б) нет

Вариант II
10. Верно ли, что обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:
а) да
б) нет

метеоризм
г) запор

Вариант II
11. Укажите причину нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
а) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
б) резекция 25% тонкой кишки
в) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

выше оптимального в кишечнике
б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
в) активность пищеварительных ферментов
г) уменьшение проницаемости кишечной стенки
д) улучшение дезинтоксикационной функции печени

Вариант II
12. Укажите возможную причину развития желудочной гипосекреции:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) увеличение выработки и выделения гистамина
в) снижение выработки и выделения секретина
г) увеличение образования энтерогастрона
д) увеличение секреции холецистокинина

гастрин
б) холецистокинин
в) глюкагон
г) мотилин

Вариант II
13. Укажите возможную причину снижения секреторной активности поджелудочной железы:
а) усиление парасимпатической стимуляции железы
б) повышение выработки и выделения холецистокинина
в) повышение выработки и выделения секретина
г) желудочная ахилия

повышении секреции и кислотности желудочного сока:
а) замедлится
б) ускорится

Вариант II
14. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока:
а) замедлится
б) ускорится

витамина В1
в) витамина В2
г) витамина В12
д) фолиевой кислоты

Вариант II
15. Какое из указанных нарушений пищеварения может обусловить возникновение стеатореи:
а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
г) ахилия
д) ухудшение всасывания воды и электролитов

всасывания воды и электролитов
в) повышение активности микрофлоры кишечника
г) усиление секреции панкреатического сока
д) усиление моторики кишечника

Вариант II
16. Укажите возможную причину развития желудочной гиперсекреции:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
в) снижение выработки и выделения гастрина
г) дефицит выработки гастрина
д) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

кишечника
б) гиперацидный гастрит
в) острые энтериты
г) ахилия
д) холецистэктомия

Вариант II
17. Назовите проявление синдрома мальабсорбции:
а) похудание, астения
б) рвота, отрыжка, изжога
в) гипервитаминоз
г) артериальная гипотензия
д) обезвоживание

антител к париетальным клеткам желудка
б) гастринемия
в) гиперхлоргидрия
г) пернициозная анемия

Вариант II
18. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
а) M-холинорецепторов
б) H1-гистаминовых рецепторов
в) H2-гистаминовых рецепторов
г) N-холинорецепторов
д) адренорецепторов

рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва
в) активации симпатической нервной системы
г) торможению карбоангидразы слизистой
д) угнетению центра блуждающего нерва

Вариант II
19. Из гормонов АПУД-системы к фактору агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:
а) эндорфины
б) гастрин
в) серотонин
г) вазоактивный интестинальный пептид
д) соматостатин

12-перстной кишки
б) быстрое опорожнение желудка
в) медленное опорожнение желудка
г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок
д) заброс содержимого желудка в пищевод

Вариант II
20. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:
а) местному анестезирующему действию
б) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва
в) активации симпатической нервной системы
г) торможению карбоангидразы слизистой
д) угнетению центра блуждающего нерва

сердечная недостаточность
б) острая дистрофия печени
в) массивная протеинурия
г) дегидратация
д) гиперлипидемия

Вариант II
21. Какое изменение гомеостаза отмечается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности:
а) гипокалиемия
б) прогрессирующая азотемия
в) метаболический алкалоз
г) гипонатриемия
д) гипогидратация

давления
б) уменьшение онкотического давления крови
г) дилятация приносящих артериол клубочка
д) спазм отводящих артериол клубочка

Вариант II
22. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является:
а) лейкоцитурия
б) аминоацидурия
в) снижение клиренса креатинина
г) полиурия
д) повышение клиренса креатинина

креатинина
б) снижение клиренса фенолрота
в) гипостенурия
г) уробилинурия
д) гематурия

Вариант II
23. Какой признак может свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках:
а) глюкозурия
б) аминацидурия
в) полиурия
г) уробилинурия
д) гематурия

аппарата почек:
а) гемоглобинурия
б) аминацидурия
в) гипофосфатурия
г) уробилинурия
д) гематурия

Вариант II
24. Укажите патологический компонент мочи ренального происхождения:
а) эритроциты выщелоченные
б) непрямой билирубин
в) уробилин
г) желчные кислоты
д) стеркобилин

снижение канальцевой секреции протонов
в) избыточная реабсорбция ионов натрия
г) повышение секреции аммиака
д) избыточная экскреция мочевой кислоты

Вариант II
25. Недостаток какого гормона может вызвать полиурию:
а) соматотропного
б) вазопрессина
в) адреналина
г) окситоцина
д) глюкагона

кетонурия
в) уробилинурия
г) цилиндрурия
д) эритроцитурия

Вариант II
26. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
а) блокирования канальцев почек цилиндрами
б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"
в) повышения выработки почками простагландинов F
г) повышения выработки почками кининов
д) угнетении системы "ренин – ангиотензин-альдостерон - вазопрессин"

в моче солюбилизаторов
б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
в) уменьшение концентрации солей в моче
г) гипопротеинемия
д) полиурия

Вариант II
27. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий:
а) гломерулонефриты
б) поликистозная дегенерация почки
в) мочекаменная болезнь
г) пиелонефриты
д) ХПН

острой почечной недостаточности: 1) метаболический алкалоз; 2) увеличение концентрации мочевины в крови; 3) увеличение концентрации креатинина в крови; 4) гиповолемия; 5) гиперкалиемия; 6) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2, 4, 5, 6;
б) 3, 4, 5, 6;
в) 2, 3, 5, 6;
г) 1, 3, 5;
д) 2; 6

Вариант II
28. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии: 1) активация ренин-ангиотензивной системы; 2) активация калликреин-кининовой системы; 3) активация симпато-адреналовой системы; 4) задержка ионов натрия в организма; 5) снижение синтеза ренина; 6) снижение синтеза почечных простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2, 4, 5;
б) 3, 4, 5, 6;
в) 1, 2, 5, 6;
г) 1, 3, 4, 6;
д) 2, 3, 4, 5.

олигурия;
д) уробилинурия

Вариант II
29. Какой из нижеперечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия):
а) усиление синтеза ренина почками
б) увеличение клубочковой фильтрации
в) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек
г) увеличение эффективного фильтрационного давления
д) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек