Патофизиология сердца

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Патофизиология сердца

Содержание

2. Цель лекции: Рассмотреть этиологию и патогенез типовых форм патологии сердечной деятельности, механизмы компенсации и основные проявления
3. Высокий уровень экстракции О2 в капиллярах сердца –70-75% (в мозге-25%, в почках-10%); Высокий базальный тонус коронарных
4. Понижение давления в аорте; Окклюзия коронарных сосудов; Достижение предела вазодилятации коронарных сосудов; Синдром обкрадывания (вследствие дилатации
5. Миогенная ауторегуляция , обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и его относительную независимость от изменений АД (эффект Бейлиса:
6. 1. Обтурационный механизм, причины: Стенозирующий атеросклероз (в 90%случаев); Тромбоз коронарных артерий (чаще следствие атеросклероза); Эмболия коронарных
7. Коронарная недостаточность Это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма
8. Причинные факторы КН 1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно,
9. Коронарогенные факторы КН Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего
10. Некоронарогенные причины КН Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток
11. Механизмы повреждения миокарда при КН 1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов. Энергообеспечение нарушается на основных его этапах:
12. Инфаркт миокарда Это патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения
13. Стадии морфопатогенеза ИМ 1. Разрастание атероматозной бляшки. 2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки. 3.
14. Гибернация миокарда Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию гибернирующего миокарда (гибернации сердца). Под
15. Станнинг миокарда Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние вследствие ↓ насосной функции
16. Саногенетические механизмы при КН 1. Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено, во-первых, за
18. Механизмы дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда На ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения
19. Изменения показателей функции сердца при КН Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения коррелирует
20. 1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ; 2. БХ крови: ↑содержание С-реактивного
21. Принципы патогенетической терапии ИМ 1. До госпитальный период. Обезболивание: - наркотические аналгетики (промедол, морфин); - нейролептаналгезия
22. Сердечная недостаточность (СН) СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность
23. Виды сердечной недостаточности I. По происхождению: 1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»; 2)
24. Патогенез сердечной недостаточности Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением
25. Факторы дисбаланса роста структур гипертрофированного сердца нарушение регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от
26. Состояние низкого относительно потребностей организма объема крови, который левый желудочек выбрасывает в аорту за единицу времени
27. Рост конечного систолического объема левого желудочка Увеличение конечного диастолического объема левого желудочка Компенсаторная дилатация левого желудочка
28. Падение способности левого желудочка забирать соответствующий потребностям организма объем крови из левого предсердия и системы легочной
29. Факторы возникновения и обострения сердечной недостаточности
35. Нарушения функции сердца и гемодинамики при СН 1) ↓ ударного и минутного выбросов сердца; 2) ↑
46. Скачать презентацию

Слайд 2

Цель лекции: Рассмотреть этиологию и патогенез типовых форм патологии сердечной деятельности,

механизмы компенсации и основные проявления коронарной и сердечной недостаточности.
Содержание лекции:
Причины понижения перфузионного давления в миокарде;
Основные факторы развития ишемии миокарда;
Причинные факторы коронарной недостаточности;
Механизмы повреждения миокарда при ишемии;
Инфаркт миокарда: гибернация и станнинг миокарда;
Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда;
Саногенетические механизмы при КН;
Сердечная недостаточность: виды и патогенез;
Систолическая и диастолическая дисфункция желудочков;
Кардинальные признаки острой КН на ЭКГ.

Слайд 3

Высокий уровень экстракции О2 в капиллярах сердца –70-75% (в мозге-25%, в

почках-10%);
Высокий базальный тонус коронарных сосудов, который в состоянии покоя обеспечивает кровоток на уровне 200-300 мл/мин (5% МОС);
Высокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может ↑ в 5-6 раз);
Фазовый характер коронарного кровотока (в период систолы он резко↓-до15% от общего, а при диастоле ↑(до 85%);
Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость его от нервных регуляторных влияний (при патологии ↑ чувствительность к нервным импульсам);
Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к ↓ напряжения кислорода в крови;
Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде.

Особенности коронарного кровотока

Слайд 4

Понижение давления в аорте;
Окклюзия коронарных сосудов;
Достижение предела вазодилятации коронарных сосудов;
Синдром обкрадывания

(вследствие дилатации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда ↓ перфузионное давление в зоне ишемии миокарда).

Причины понижения перфузионного давления в миокарде

Слайд 5

Миогенная ауторегуляция , обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и его относительную независимость

от изменений АД (эффект Бейлиса: при растяжении гладкомышечных клеток сосудов ↑ сила их сокращения);
Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца (вазодилататоры:NO, аденозин, лактат, ионы водорода, ПГЕ, простациклин (ПГI2);
Нервная регуляция. Симпатические влияния→α-АР и β-АР. При этом возбуждение β2-АР, преобладающих в коронарных сосудах, вызывает их расширение, возбуждение α1-АР, расположенных преимущественно в субэпикардиальных сосудах, вызывает их спазм. Возбуждение холинорецепторов → расширение коронарных сосудов. Субстанция Р и нейротензин оказывают сосудосуживающее действие.

Регуляция коронарного кровотока

Слайд 6

1. Обтурационный механизм, причины:
Стенозирующий атеросклероз (в 90%случаев);
Тромбоз коронарных артерий (чаще следствие

атеросклероза);
Эмболия коронарных артерий;
↓ просвета коронарных сосудов вследствие ↑ толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе;
2. Ангиоспастический механизм, причины:
Возбуждение α1-АР на фоне блокады β2-АР;
↑ синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина, тромбоксана А2) на фоне ↓количества вазодилататоров;
3. Компрессионный механизм (рубцы, опухоль).

Основные факторы развития ишемии миокарда

Слайд 7

Коронарная недостаточность
Это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в

кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда БАВ, метаболитов и ионов.
Виды КН: обратимая (транзиторная) и необратимая.
Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения.
Необратимое прекращение или длительное значительное ↓ притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью — инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью.
! ! Особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН.

Слайд 8

Причинные факторы КН
1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие

просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).
2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

Слайд 9

Коронарогенные факторы КН
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При 50 % сужении просвета

артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.
Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.
Спазм коронарных артерий. Длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии — это результат действия ряда взаимозависимых факторов: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, простагландинов; б) ↓ внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом.
↓ притока крови к миокарду, т. е. ↓ перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Слайд 10

Некоронарогенные причины КН
Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при

стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное ↑ расхода миокардом О2 и субстратов метаболизма, ↓ к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами ПОЛ, образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).
Значительное возрастание работы сердца. Может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой АГ и т.д. Все это приводит к активации симпатоадреналовой системы.

Слайд 11

Механизмы повреждения миокарда при КН
1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов.

Энергообеспечение нарушается на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. ☞активация гликолиза→↑лактата→ацидоз.
2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов.
3. Дисбаланс ионов и жидкости.
4. Расстройство механизмов регуляции сердца

Слайд 12

Инфаркт миокарда
Это патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие

прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.
ИМ прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое ↓ выброса крови левым желудочком в аорту происходит не столько вследствие ишемического цитолиза кардиомиоцитов, сколько в результате обусловленного циркуляторной гипоксией ↓ сократительной способности клеток миокарда.

Слайд 13

Стадии морфопатогенеза ИМ
1. Разрастание атероматозной бляшки.
2. Патологический

спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки.
3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки вследствие: а) резкого ↑ массы бляшки; б) дегенерации и гибели эндотелиоцитов из-за инфильтрации макрофагами сосудистой стенки и секреции ими протеолитических ферментов; в) спазма артерии, который повреждает эндотелий в области бляшки.
4. Тромбоз
5. Спонтанный лизис тромба
6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия. У 50 % больных ИМ полная обтурация просвета сосуда происходит быстро. У других - окклюзии вследствие тромбоза чередуется с разрушением тромба под влиянием спонтанного лизиса и кровотока. В результате → нет внезапного появления всех симптомов инфаркта.

Слайд 14

Гибернация миокарда
Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию

гибернирующего миокарда (гибернации сердца).
Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов.
Состояние гибернирующего миокарда ⇒ результат защитной реакции, направленной на ↓ высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. ☞ гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом.
Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков.

Слайд 15

Станнинг миокарда
Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние

вследствие ↓ насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер.
Отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца.
В основе развития станнинга лежат чрезмерное образование свободных КР, нарушения миграции Са2+ через клеточные мембраны и низкая эффективность окислительно-восстановительных процессов(↓АТФ). Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

Слайд 16

Саногенетические механизмы при КН
1. Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфарцированной области может

быть улучшено, во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий; в-третьих, при ослаблении сократительной способности миокарда и возникающего при этом остаточного систолического объема крови в полости желудочков, ⇒ ретроградный ток по системе сосудов Вьессена–Тебезия.
2. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

Слайд 17

Слайд 18

Механизмы дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда
На ранних этапах

реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного.
К механизмам реперфузионного повреждения относят:
1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ.
2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.).
3) ↑ дисбаланса ионов и жидкости.
4) ↓ эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда.
5) Расстройства микроциркуляции (↑ проницаемости стенки капилляров миокарда вследствие высвобождения активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами протеаз, цитокинов и др.).

Слайд 19

Изменения показателей функции сердца при КН
Ударный и сердечный выбросы, как правило,

снижаются. Величина снижения коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм компенсации ☞ тахикардия.
Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) ↓ сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) ↓ степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са²+ в миофибриллах ☞ субконтрактурное состояние).
Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно ↓. Причина ☞ дефицит АТФ, повреждение мембран миофибрилл, ↓ активности Са²+ -зависимых АТФ-аз.

Слайд 20

1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ;
2.

БХ крови:
↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ);
↑содержание глюкозы (следствие ↑ адреналина);
Метаболический ацидоз;
↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);
Гиперкалиемия;
3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов: ↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Слайд 21

Принципы патогенетической терапии ИМ
1. До госпитальный период. Обезболивание:
- наркотические аналгетики (промедол,

морфин);
- нейролептаналгезия (фентанил, дроперидол);
- нитраты (нитроглицерин в различных лек.формах);
- β-адреноблокаторы;
- аспирин.
2. Ограничение зоны инфаркта:
- нитраты;
- β-адреноблокаторы;
- ингибиторы АПФ.
3. Коронарный тромболизис:
- стрептокиназа, урокиназа;
- тканевой активатор плазминогена.
4. Лечение нарушений ритма и проводимости:
- панангин, верапамил;
- селективные и неселективные β-адреноблокаторы;
- новокаинамид;
- электроимпульсная терапия.

Слайд 22

Сердечная недостаточность (СН)
СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка

на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу.
Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:
величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка»);
сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).

Слайд 23

Виды сердечной недостаточности
I. По происхождению:
1) преимущественно в результате непосредственного

повреждения миокарда — «миокардиальная»;
2) преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»;
3) смешанная.
II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:
1) первичная (кардиогенная) — возникает в результате первичного ↓ сократительной функции сердца при почти нормальной величине притока венозной крови;
2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.
III. По преимущественно пораженному отделу сердца:
1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная.
IV. По скорости развития:
1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

Слайд 24

Патогенез сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем

напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к ↓ силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Слайд 25

Факторы дисбаланса роста структур гипертрофированного сердца
нарушение регуляции в связи с отставанием

роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов;
↓ «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток;
большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток);
снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного ↓ числа митохондрий, ↓ поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

Слайд 26

Состояние низкого относительно потребностей организма объема крови, который левый желудочек выбрасывает

в аорту за единицу времени
Наиболее частая непосредственная причина сердечной недостаточности
Снижает верхний предел адаптивного роста минутного объема кровообращения

Систолическая дисфункция левого желудочка

Слайд 27

Рост конечного систолического объема левого желудочка
Увеличение конечного диастолического объема левого желудочка
Компенсаторная

дилатация левого желудочка

Слайд 28

Падение способности левого желудочка забирать соответствующий потребностям организма объем крови из

левого предсердия и системы легочной артерии посредством активного расслабления саркомеров миокарда

! ! Непосредственная причина сердечной недостаточности у 40% больных

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Слайд 29

Факторы возникновения и обострения сердечной недостаточности

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Нарушения функции сердца и гемодинамики при СН
1) ↓ ударного

и минутного выбросов сердца;
2) ↑ остаточного систолического объема крови (следствие неполной систолы);
3) ↑ конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
4) дилятация полостей сердца из-за увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
5) ↑ давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца;
6) ↓ скорости сократительного процесса (↑ длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом).

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Патофизиология сердца

Содержание

Цель лекции: Рассмотреть этиологию и патогенез типовых форм патологии сердечной деятельности,

Высокий уровень экстракции О2 в капиллярах сердца –70-75% (в мозге-25%, в

Понижение давления в аорте;Окклюзия коронарных сосудов;Достижение предела вазодилятации коронарных сосудов;Синдром обкрадывания

Миогенная ауторегуляция , обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и его относительную независимость

1. Обтурационный механизм, причины:Стенозирующий атеросклероз (в 90%случаев);Тромбоз коронарных артерий (чаще следствие

Коронарная недостаточностьЭто типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в

Причинные факторы КН 1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие

Коронарогенные факторы КНАтеросклеротическое поражение коронарных артерий. При 50 % сужении просвета

Некоронарогенные причины КН Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при

Механизмы повреждения миокарда при КН 1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов.

Инфаркт миокардаЭто патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие

Стадии морфопатогенеза ИМ 1. Разрастание атероматозной бляшки. 2. Патологический

Гибернация миокарда Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию

Станнинг миокарда Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние

Саногенетические механизмы при КН1. Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфарцированной области может

Механизмы дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда На ранних этапах

Изменения показателей функции сердца при КНУдарный и сердечный выбросы, как правило,

1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ;2.

Принципы патогенетической терапии ИМ1. До госпитальный период. Обезболивание:- наркотические аналгетики (промедол,

Сердечная недостаточность (СН) СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка

Виды сердечной недостаточностиI. По происхождению: 1) преимущественно в результате непосредственного

Патогенез сердечной недостаточностиСердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем

Факторы дисбаланса роста структур гипертрофированного сердцанарушение регуляции в связи с отставанием