ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Содержание

2. Цель лекции: Систематизировать представления об основных формах нарушений регионального кровообращения, причинах и механизмах их развития. Содержание:
3. Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция (МКЦ) составляет его часть. Термин МКЦ
4. Артериола Венула Прекапилляр со сфинктером К а п и л л я р ы Структурно-функциональная единица
5. СХЕМА АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО АНАСТАМОЗА
6. ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ Магистральные капилляры Боковые капилляры и капиллярные сети Дежурные капилляры (25%) Плазматические капилляры (10%) Молчащие
7. Основные формы расстройств периферического кровообращения артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой крови, нарушение реологических свойств крови.
8. Артериальная гиперемия Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло
9. Виды артериальной гиперемии По причине возникновения: Ирритативная, т.е. вызванная а) Физическими раздражителями (механическое воздействие, ↓↑t°, УФО);
10. Физиологическая гиперемия рабочая гиперемия — при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры при ее сокращении,
11. Патогенез патологической артериальной гиперемии МЕХАНИЗМ нейрогенный и гуморальный С участием нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического
12. Патогенез патологической артериальной гиперемии Нейропаралитический тип ☞ при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим
13. Изменения гемодинамики в гиперемированном участке Увеличение линейной и объемной скорости кровотока; ↑Давление в артериальных сосудах; ↑Диаметр
14. Симптомы артериальной гиперемии Цвет органа или ткани — алокрасный (гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не
15. Значение артериальной гиперемии Положительное (компенсаторное) ☞ при повышении функциональной нагрузки, при постишемических состояниях. Отрицательное (патогенное) —
16. Ишемия Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие
17. Виды ишемии (по причине возникновения) Компрессионная (сдавление артерий извне); Обтурационная (полная или частичная закупорка просвета артерий
18. Механизмы развития спазма артерий Внеклеточный механизм ☞ причиной не расслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно
19. Эмболия Эмболия -это циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не
20. Тромбоз Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных
21. Механизмы тромбообразования в артериях Повреждение сосудистого эндотелия (травматическое или метаболическое); Локальный ангиоспазм; Адгезия тромбоцитов к участку
22. Стадии формирования артериального тромба Адгезия тромбоцитов к субэндотелию. ☞3 этапа: активация тромбоцитарной мембраны; фиксация активированных тромбоцитов
23. Формы тромбозов Атерогенные и неатерогенные; Васкулогенные; Гемоцитогенные; Цитокиновые; Апоптогенные; Гепаринассоциированные; Ксеногенные; Наследственнообусловленные; Посттравматические.
24. Тромбообразование в венах Венозные тромбы возникают в результате активации плазменного звена гемостаза, в отличие от артериальных,
25. Изменения гемодинамики в участке ишемии Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока; ↓Давление в артериальных сосудах; ↓Диаметр
26. Симптомы ишемии цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение крови эритроцитами); объем и тургор
27. Механизмы включения коллатералей Увеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенными и ишемизированными); Рефлекторная вазодилатация; Гуморальная вазодилатация (⇑
28. Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабжения Кора головного мозга →3-5 мин;
29. Основные последствия ишемии Гипоксия; Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ; ⇓ специфической функции органа или
30. Венозный застой крови (венозная гиперемия) Это увеличение кровенаполнения органа или ткани при уменьшении протекающей по сосудам
31. Симптомы венозного застоя ↓ температура поверхностно расположенных органов и тканей вследствие понижения интенсивности кровотока усиливается транссудация,
32. Основные причины нарушений собственно микроциркуляции внутрисосудистые изменения; изменения самих сосудов; вне сосудистые изменения. Микрореология (греч. Rheos-
33. Условия нормальной текучести крови в микрососудах Форменные элементы могут легко деформироваться; Они не склеиваются между собой
34. Сладж Сладж (от sludge- густая грязь, тина, ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств
35. Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитов Повреждение стенок капилляров →⇑ фильтрации жидкости, электролитов и альбуминов в окружающие
36. Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит: а) к разведению крови
37. ДВС-синдром Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим вариантом венозного тромбоза. В основе ☞ избыточная
38. Расстройства МКЦ, связанные с патологическими изменениями стенки сосудов Повышение проницаемости, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины,
39. Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями Реакция тканевых базофилов соединительной ткани на повреждающие агенты (воспаление). При
40. Формы недостаточности лимфообращения Механическая недостаточность ☞ течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление, облитерация)
42. Скачать презентацию

Слайд 2

Цель лекции: Систематизировать представления об основных формах нарушений регионального кровообращения,

причинах и механизмах их развития.
Содержание:
Общая характеристика периферического кровообращения;
Основные формы расстройств периферического кровообращения;
Патогенез и проявления артериальной и венозной гиперемии;
Виды и патогенез ишемии;
Формы тромбозов, механизм тромбообразования;
Механизмы расстройств микроциркуляции;
Формы недостаточности лимфообращения.

Слайд 3

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция

(МКЦ) составляет его часть.
Термин МКЦ объединяет 4 процесса:
Микрогемоциркуляцию;
Микролимфоциркуляцию;
Транскапиллярный обмен;
Перемещение потоков веществ в периваскулярных и межклеточных пространствах.
Диаметр сосудов микроциркуляторного русла не превышает 200 мкм. Диаметр капилляров обычно равен 5–7 мкм.

Слайд 4

Артериола
Венула
Прекапилляр со сфинктером
К а п и л л я р ы
Структурно-функциональная

единица микроциркуляции - сосудистый модуль

Артериоло-венулярный анастамоз

Посткапилляр

Слайд 5

СХЕМА АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО АНАСТАМОЗА

Слайд 6

ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ
Магистральные капилляры
Боковые капилляры и капиллярные сети
Дежурные капилляры (25%)
Плазматические капилляры (10%)
Молчащие

капилляры (65%)
Соматические
Висцеральные
Синусоидальные со щелями

Слайд 7

Основные формы расстройств периферического кровообращения
артериальная гиперемия,
ишемия,
венозный застой крови,
нарушение реологических

свойств крови.

Слайд 8

Артериальная гиперемия
Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением количества

крови, протекающей через микроциркуляторное русло в следствие дилатации приводящих артерий и артериол.
Различают: физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Слайд 9

Виды артериальной гиперемии
По причине возникновения:
Ирритативная, т.е. вызванная
а)

Физическими раздражителями (механическое воздействие, ↓↑t°, УФО);
б) Химическими раздражителями (кислоты, скипидар);
в) БАВ (биогенные амины, Pg);
г) Условными раздражителями (в том числе, психогенными).
Постишемическая.
Вакатная (пониженное давление, мед.банка).
Коллатеральная (при внезапном снижении кровотока по магистральному сосуду).

Слайд 10

Физиологическая гиперемия

рабочая гиперемия — при усилении функции органа или

ткани (скелетной мускулатуры при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.);
реактивная гиперемия — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Слайд 11

Патогенез патологической артериальной гиперемии
МЕХАНИЗМ нейрогенный и гуморальный
С участием

нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического и нейропаралитического типа.
Нейротоническая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также сосудорасширяющих нервов и центров ☞ покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие).
При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии может быть обусловлено симпатической (гистаминергической, серотонинергической, адренергической) системой, ее соответствующими рецепторами и медиаторами.

Слайд 12

Патогенез патологической артериальной гиперемии
Нейропаралитический тип ☞ при перерезке симпатических (адренергических)

волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим действием; при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов (ганглиоблокаторы) или на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики или адреноблокаторы).
Гуморальный механизм реализуется специфическими БАВ, которые действуют на сосудистую стенку со стороны просвета сосуда (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, ↓ РО2, ↑ РСО2 и др).

Слайд 13

Изменения гемодинамики в гиперемированном участке
Увеличение линейной и объемной скорости кровотока;
↑Давление в

артериальных сосудах;
↑Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул;
↑Количество функционирующих капилляров;
↑Давление в венозных сосудах (не всегда)

Слайд 14

Симптомы артериальной гиперемии
Цвет органа или ткани — алокрасный (гематокрит высокий и много

оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать);
Температура органа или ткани повышается;
Тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

Слайд 15

Значение артериальной гиперемии
Положительное (компенсаторное) ☞ при повышении функциональной нагрузки, при

постишемических состояниях.
Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови ☞ головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.

Слайд 16

Ишемия
Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка

тела, органа или ткани вследствие уменьшения или прекращения притока крови по артериальным сосудам.
! Может быть обусловлена несоответствием реального притока крови потребности в кровоснабжении.

Слайд 17

Виды ишемии (по причине возникновения)
Компрессионная (сдавление артерий извне);
Обтурационная (полная или частичная

закупорка просвета артерий → тромб, эмбол);
Облитерационная;
Перераспределительная (коллатеральная);
Ангиоспастическая.

Слайд 18

Механизмы развития спазма артерий
Внеклеточный механизм ☞ причиной не расслабляющегося сокращения

артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины).
Мембранный механизм ☞ обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
Внутриклеточный механизм ☞ вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.

Слайд 19

Эмболия
Эмболия -это циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола),

в норме в нем не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Эмболы могут иметь эндогенное происхождение☞ оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение ☞ пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.

Слайд 20

Тромбоз
Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов

крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.
В ходе тромботического процесса формируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболируют.
Структура тромба зависит от особенностей кровотока. В артериальной системе тромбы состоят из тромбоцитов (белая головка) с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина. В венозной системе — из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет.

Слайд 21

Механизмы тромбообразования в артериях
Повреждение сосудистого эндотелия
(травматическое или метаболическое);

Локальный ангиоспазм;
Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;
Агрегация тромбоцитов;
Активация свертывающей способности крови при ⇓ ее фибринолитических свойств.

Слайд 22

Стадии формирования артериального тромба
Адгезия тромбоцитов к субэндотелию. ☞3 этапа: активация тромбоцитарной

мембраны; фиксация активированных тромбоцитов к галактозиловым группам молекулы коллагена; сокращение тромбоцитов с появлением псевдоподий.
Агрегация тромбоцитов, фазы:
а) дегрануляция и выброс из тромбоцитов содержимого плотных телец (АДФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са2+);
б) выброс содержимого à-гранул (лизосомальные ферменты) → активация соседних интактных тромбоцитов, приклеивание их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток. Одновременно спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А2.
Активация контактных факторов плазменного гемостаза. Они адсорбируются на поверхности агрегированных тромбоцитов и запускают «внутренний каскад» свертывания крови.

Слайд 23

Формы тромбозов
Атерогенные и неатерогенные;
Васкулогенные;
Гемоцитогенные;
Цитокиновые;
Апоптогенные;
Гепаринассоциированные;
Ксеногенные;
Наследственнообусловленные;
Посттравматические.

Слайд 24

Тромбообразование в венах
Венозные тромбы возникают в результате активации плазменного звена

гемостаза, в отличие от артериальных, развивающихся на почве сосудисто-тромбоцитарных конфликтов !
Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация→ вблизи венозных клапанов и в местах бифуркаций замедленный турбулентный ток крови. Здесь возникают ситуации, способствующие адсорбции контактных факторов на структурах обнаженного субэндотелия и запуску внутреннего каскада свертывания крови.

Слайд 25

Изменения гемодинамики в участке ишемии
Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока;
↓Давление в

артериальных сосудах;
↓Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул;
↓Количество функционирующих капилляров;
↓Пульсация сосудов;
↓Давление в венозных сосудах;
Снижение лимфообразования и лимфооттока.

Слайд 26

Симптомы ишемии
цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение

крови эритроцитами);
объем и тургор ↓(ослабление кровенаполнения и ⇓количества тканевой жидкости);
↓температура поверхностно расположенных органов (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи);
↓пульсация артериальных сосудов

Слайд 27

Механизмы включения коллатералей
Увеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенными и ишемизированными);
Рефлекторная вазодилатация;
Гуморальная

вазодилатация (⇑ Н+ , К+, гистамин, Pg Е, NO), ↑МОС.

Слайд 28

Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабжения
Кора

головного мозга →3-5 мин;
Сердце →20-30 минут;
Печень →20-30 минут;
Почки → 40-60 минут;
Тонкая кишка →2-3 часа;
Скелетная мышца →2-2,5 часа;
Кости, хрящи → десятки часов.

Слайд 29

Основные последствия ишемии
Гипоксия;
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ;
⇓ специфической функции

органа или ткани;
⇓ «неспецифических» функций ткани или органа;
Развитие гипотрофии, дистрофий, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа;
Инфаркт участка ткани или органа.

Слайд 30

Венозный застой крови (венозная гиперемия)
Это увеличение кровенаполнения органа или ткани при

уменьшении протекающей по сосудам органа крови из-за нарушения оттока крови в венозную систему.
Возникает вследствие препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему.
Причины ☞ 1) тромбоз вен;
2) ↑ давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности сердца);
3) сдавление вен (легко из-за тонкости их стенок).

Слайд 31

Симптомы венозного застоя
↓ температура поверхностно расположенных органов и тканей вследствие

понижения интенсивности кровотока
усиливается транссудация, как следствие ☞ отек тканей;
кислород крови при застое максимально используется тканями и большая часть Hb оказывается восстановленной → ткани приобретают синюшный оттенок (темно-вишневый) — цианоз.

Слайд 32

Основные причины нарушений собственно микроциркуляции
внутрисосудистые изменения;
изменения самих сосудов;

вне сосудистые изменения.
Микрореология (греч. Rheos- течение, поток) – учение о деформации форменных элементов крови (прежде всего, эритроцитов) и текучести (вязкости) крови в микрососудах.
(см. рис 2)

Слайд 33

Условия нормальной текучести крови в микрососудах
Форменные элементы могут легко деформироваться;
Они

не склеиваются между собой и не образуют агрегаты;
Концентрация форменных элементов крови не является избыточной;
Сохранена структура потока крови.

Слайд 34

Сладж
Сладж (от sludge- густая грязь, тина, ил) – типовая форма

нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов, ведущие к местным или распространенным расстройствам гемодинамики в организме.
Причины сладжа:
Местные тканевые повреждения;
Шоковые и терминальные состояния;
Тяжелые интоксикации;
Инфекционно-токсические болезни;
Аллергия;
Гипотермия.
Возникает при действии факторов, изменяющих белковый состав, физ-хим. свойства плазмы; заряд, свойства, форму и структуру эритроцитов.

Слайд 35

Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитов
Повреждение стенок капилляров →⇑ фильтрации жидкости, электролитов

и альбуминов в окружающие ткани → в плазме крови ⇑ концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов →↓ их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.
Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и непосредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран.
Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная состоянием приводящих артерий. Вазоконстрикция приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза.
Концентрация эритроцитов.

Слайд 36

Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит:

а) к разведению крови и ↑ Ронк за счет макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к ↑ Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов.
Введение антикоагулянтов (гепарина) ↑ Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов → предотвращает процесс свертывания крови.
Введение тромболитиков (фибринолизина).
Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.).
Устранение вазоспазма.

Слайд 37

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим вариантом

венозного тромбоза.
В основе ☞ избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частая причина синдрома ☞ септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивается генерализованным венозным тромбоэмболизмом.
Стадии развития ДВС-синдрома:
1) гиперкоагулемия;
2) нарастающая коагулопатия потребления;
3) дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена); 4) восстановление.

Слайд 38

Расстройства МКЦ, связанные с патологическими изменениями стенки сосудов
Повышение проницаемости, связанное с

действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалении, аллергии и т.д., как следствие → усиление фильтрации → потеря плазмы → увеличение вязкости крови → повышение агрегации эритроцитов → стаз.
Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем → прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния).

Слайд 39

Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
Реакция тканевых базофилов соединительной ткани

на повреждающие агенты (воспаление). При их дегрануляции в окружающее микрососуды пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). БАВ действуют на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов.
Затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль. При деформации или облитерации лимфатических капилляров нарушается отток жидкости и белка, в результате ⇑тканевое давление, жидкость переходит из крови в ткань, в результате → отек и затрудняется микроциркуляция.

Слайд 40

Формы недостаточности лимфообращения
Механическая недостаточность ☞ течение лимфы затруднено в связи с

наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах);
Динамическая недостаточность ☞ объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж;
Резорбционная → обусловлена морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.
Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии →лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической → развитие фиброза.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Содержание

Цель лекции: Систематизировать представления об основных формах нарушений регионального кровообращения,

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция

АртериолаВенулаПрекапилляр со сфинктеромК а п и л л я р ыСтруктурно-функциональная

СХЕМА АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО АНАСТАМОЗА

ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВМагистральные капиллярыБоковые капилляры и капиллярные сетиДежурные капилляры (25%)Плазматические капилляры (10%)Молчащие

Основные формы расстройств периферического кровообращенияартериальная гиперемия,ишемия, венозный застой крови, нарушение реологических

Артериальная гиперемия Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением количества

Виды артериальной гиперемии По причине возникновения: Ирритативная, т.е. вызванная а)

Физиологическая гиперемия рабочая гиперемия — при усилении функции органа или

Патогенез патологической артериальной гиперемии МЕХАНИЗМ нейрогенный и гуморальный С участием

Патогенез патологической артериальной гиперемии Нейропаралитический тип ☞ при перерезке симпатических (адренергических)

Изменения гемодинамики в гиперемированном участкеУвеличение линейной и объемной скорости кровотока;↑Давление в

Симптомы артериальной гиперемииЦвет органа или ткани — алокрасный (гематокрит высокий и много

Значение артериальной гиперемии Положительное (компенсаторное) ☞ при повышении функциональной нагрузки, при

Ишемия Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка

Виды ишемии (по причине возникновения)Компрессионная (сдавление артерий извне);Обтурационная (полная или частичная

Механизмы развития спазма артерий Внеклеточный механизм ☞ причиной не расслабляющегося сокращения

Эмболия Эмболия -это циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола),

Тромбоз Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов

Механизмы тромбообразования в артериях Повреждение сосудистого эндотелия (травматическое или метаболическое);

Стадии формирования артериального тромбаАдгезия тромбоцитов к субэндотелию. ☞3 этапа: активация тромбоцитарной

Тромбообразование в венах Венозные тромбы возникают в результате активации плазменного звена

Изменения гемодинамики в участке ишемииУменьшение линейной и объемной скорости кровотока;↓Давление в

Симптомы ишемии цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение

Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабженияКора

Основные последствия ишемииГипоксия;Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ;⇓ специфической функции

Венозный застой крови (венозная гиперемия) Это увеличение кровенаполнения органа или ткани при

Симптомы венозного застоя ↓ температура поверхностно расположенных органов и тканей вследствие

Основные причины нарушений собственно микроциркуляции внутрисосудистые изменения; изменения самих сосудов;

Условия нормальной текучести крови в микрососудахФорменные элементы могут легко деформироваться; Они

Сладж Сладж (от sludge- густая грязь, тина, ил) – типовая форма

Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитовПовреждение стенок капилляров →⇑ фильтрации жидкости, электролитов

Патогенетические принципы восстановления реологических свойств кровиВведение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит:

ДВС-синдром Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим вариантом

Расстройства МКЦ, связанные с патологическими изменениями стенки сосудовПовышение проницаемости, связанное с

Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями Реакция тканевых базофилов соединительной ткани

Формы недостаточности лимфообращенияМеханическая недостаточность ☞ течение лимфы затруднено в связи с

Похожие презентации