Содержание
- 2. Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы эритроцитов и усвоить алгоритм
- 3. Общий анализ крови
- 4. Эритроцитозы Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5
- 5. Болезнь Вакеза !! Относится к числу хронических лейкозов. Причины ☞ канцерогенные агенты различного характера. В основе
- 6. Проявления болезни Вакеза В костном мозге — опухолевая пролиферация миелоидных клеток. Характерно ↓ эритропоэтина в плазме
- 7. Вторичные абсолютные эритроцитозы Причина → ↑ образования эритропоэтина. Наиболее часто к этому приводят: Общая хроническая гипоксия
- 8. Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в
- 9. Анемии Анемии — состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме. В большинстве случаев анемии сопровождаются
- 10. Виды анемий По причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные); По патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения
- 11. Виды анемий По цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные ( По размеру эритроцитов: нормоцитарные
- 13. Постгеморрагические анемии (ПГА) Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или
- 14. Стадии течения ПГА стадия коллапса. Клинические проявления : ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина крови не
- 15. Гемолитические анемии (ГА) Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов
- 17. Микросфероцитоз (болезнь Минковского–Шаффара) Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с
- 18. Наследственный сфероцитоз
- 19. Энзимопатии Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды,
- 20. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия) Патогенез — генетический дефект в структурном гене → нарушается структура β-цепей глобина в
- 21. Серповидноклеточная анемия
- 22. Проявления гемолитических анемий В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения. В периферической крови. Выраженность
- 26. Гипо- и апластические анемии Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других
- 27. Наследственная апластическая анемия (Фанкони) Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток. Патогенез ☞ нарушение
- 29. В12-дефицитная анемия Причины→ нарушение поступления с пищей в организм витамина В12 или нарушение его усвоения. Недостаток
- 30. В12-дефицитная анемия Патогенез. Недостаток витамина В12 любого происхождения → нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а
- 31. В12- дефицитная анемия
- 32. Железодефицитная анемия Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий. Причина ☞ превышение потерь организмом железа в сравнении
- 33. Железодефицитная анемия Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает ↓ его содержания в
- 34. Железодефицитная анемия (Гипохромия эритроцитов, микроцитоз)
- 35. Степени тяжести железодефицитной анемии Легкая степень анемии – содержание Fe²+↓ до 9 мкмоль/л; Средняя степень тяжести
- 36. Принципы и методы терапии ДА Этиотропная терапия - устранение причины нарушения образования эритроцитов (прекращение действия повреждающих
- 38. Скачать презентацию