Презентация Патологическая Анатомия Шизофрении

использованной литературы

распадом процессов мышления и эмоциональных реакций.
Шизофренические расстройства в целом отличаются характерными фундаментальными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления на фоне значительной социальной дисфункции и нарушения работоспособности.

предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации.
Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 %, а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% . В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям.
Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.
По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.

и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. Суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении.
Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу), когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживан3-061ОМ, СРС#2 (патан)ия при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения.
Таким образом, экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.

нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.
В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы, свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.

нейрофибриллярного аппарата в нервной клетке. Окраска по Билъшовскому.

наружной части паллидум. Клетки уменьшены в размерах, сморщены, нисслевская субстанция лизирована. Окраска по Ниселю.

мозга (премоторная область). Глубоко измененные нервные клетки. Явления дистрофии, пикноза, эктопии ядра. Много Клеток-теней или исчезающих клеток. Окраска по Нисслю.

нередней и задней центральных извилин правого полушария заняты поперечными извилинами, расположенными сагиттально. В левом полушарии передняя центральная извилина сильно извита и интерпариетальная борозда рассекает заднюю центральную извилину на две части.

при шизофрении. Часто встречающиеся при шизофрении аномалии в конфигурации супрамаргинальной и ангулярной извилин (справа). Это явление частично распространяется и на нижнюю часть задней центральной извилины.

недоразвитие второй теменной извилины — супрамаргинальной и ангулярной извилин, а также нижней части первой теменной извилины над интернариетальной бороздой (справа)

атрофия печени. Накопление зерен липофусцина вокруг ядер, мелкокапельная жировая дистрофия протоплазмы клеток в центре печеночных долек.

можно считать следующие цифры: гипофиз 0,65 г, щитовидная железа 12— 20 г, паращитовидная железа 0,02— 0,03 г, поджелудочная железа 80—120 г,
тестикулы 20 г, надпочечники 8 — 12 г..

эндокринных органов при шизофрении. Отмечен недостаточный их вес: гипофиза — 0,35 г, щитовидной железы — 12,5 г, надпочечников — 4,5 г.

неравномерность базофильных клеток. В некоторых клетках ядра сдвинуты к периферии и окраска зернистости в цитоплазме сильно нарушена.

железа. Склероз вокруг долек, атрофия островка Лангерганса. Окраска гематоксилин-эозином.

Липоидная дистрофия клеток коры. Вскрытие через 4 часа после смерти. Окраска гематоксилин-эозином.

М.: Литтера, 2010.
2. Пальцев М.А., Пауков В.С., Улумбеков Э.Г. Патология: Руководство – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002
3. http://lekmed.ru/info/arhivy/patologicheskaya-anatomiya-i-patogenez-psihicheskih-zabolevaniy-31.html
4.https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A8%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D1%84%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F
5. http://www.psychiatry.ru/lib/54/book/29/chapter/23
6. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-psihiatrii/shizofrenija-2.html
7.http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:http://www.medical-enc.ru/m/24/patologicheskaya-anatomiya-shizofrenii.shtml
8. http://lekmed.ru/info/arhivy/patologicheskaya-anatomiya-i-patogenez-psihicheskih-zabolevaniy-8.html